Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

RH-IM-JV > POtRD2 > Flashcards

POtRD2 Flashcards

1
Q

RA: skala som brukes for å vurdere pasientens funksjonsnivå?

A

Health Assessment Questionnaire Disability Index (HAQ-DI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

RA: skal du gjenta RF og ACPA-målinger?

A

Nei! Etter at seropositivitet er avgjort, brukes hverken RF eller ACPA til å følge sykdomsaktivitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

RA: hvilke blodprøver brukes til å følge sykdomsaktivitet og behandlingsrespons?

A

CRP og ESR

ACPA og RF brukes ikke i monitorering

Komplement brukes ikke i monitorering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

RA: hvordan monitorerer du sykdomsaktivitet og behandlingsrespons?

A

Klinisk: DAS28

Blodprøver: CRP og ESR

Radiologi: jevnlige rtg hender og føtter (se etter økende erosjoner eller asvmaling av leddspalter)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nyoppstått RA: hvor raskt skal DMARDs startes?

A

Innen 3-6 mnd etter symptomdebut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nyoppstått RA: førstevalg av DMARD? Startdose? Maksdose?

A

Metotreksat

  • Startdose: 7,5 mg en gang i uken
  • Maksdose: 25 mg en gang i uken

Legg til lavdose prednisolon (5-10 mg daglig)

Ved mild sykdom kan man vurdere sulfasalazin eller hydroksyklorokin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

RA: manglende respons på prednisolon + metotreksat 7,5 mg - neste steg?

A

Økt metotreksat opp til maksdose (25 mg en gang i uken)

Ved manglende effekt: legg til nytt DMARD (f.eks. MTX + anti-TNF eller MTX + RTX) eller gi “trippelbehandling” (MTX + sulfasalazin + hydroksyklorokin)

Ved manglende effekt: skift til ny DMARD-kombinasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nyoppstått RA: hvor lang tid tar det før DMARDs gir effekt?

A

Kan ta et par måneder

I denne perioden er det viktig å bridge med lavdose prednisolon (f.eks. 5-10 mg daglig)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

RA-behandling: step-up vs. step-down

A

Step-up: legg til DMARDs sekvensielt

Step-down: induksjonsbehandling med f.eks. trippelbehandling, deretter gradvis seponer medikamenter etter oppnådd remisjon

Step-down har vist å gi bedre langtidseffekter i visse studier, men det kan også gi uforholdsmessig høy infeksjonsrisiko hos pasienter som ikke trenger så intensiv immunsuppresjon for å oppnå remisjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Metotreksat: klinisk signifikante bivirkninger

A

Kvalme, diaré

Stomatitt

Fatigue

Alopecia

Hepatitt

Myelosuppresjon

Pneumonitt (metotreksatlunge)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Metotreksat: monitorering

A

Hematogram, nyre, lever hver 8-12 uke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Metotreksat: kontraindikasjoner

A

HBV og HCV

Nyresvikt

Svangerskap

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Leflunomid (Arava): klinisk signifikante bivirkninger

A

Kvalme og diare

Utslett

Alopecia

Hepatitt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Leflunomid (Arava): monitorering

A

Hematogram, nyre og lever hver 8-12 uke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hydroksyklorokin (Plaquenil): klinisk signifikante bivirkninger

A

Kvalme

Utslett

Hyperpigmentering av hud

Retinopati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hydroksyklorokin (Plaquenil): monitorering

A

Årlige øyeundersøkelser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Sulfasalazin (Salazopyrin): klinisk signifikante bivirkninger

A

Kvalme og oppblåsthet

Utslett

Granulocytopeni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Sulfasalazin (Salazopyrin): monitorering

A

Hematogram og lever hver 8-12 uke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Ciklosporin (Sandimmun): klinisk signifikante bivirkninger

A

Kvalme og magesmerter

Nefrotoksisitet

Hypertensjon

Hypertrikose

Parestesier

Tremor

Gingival hyperplasi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hydroksyklorkin (Plaquenil) og nyresvikt

A

Dosereduksjon ved nyresvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

TNF-hemmere: klinisk signifikante bivirkninger

A

Reaktivering av latent TB

Kanskje økt risiko for lymfom

Demyeliniserende tilstander

Lupus-liknende tilstander

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Metotreksat: mekanisme. Hvorfor hjelper det ved inflammatoriske tilstander?

A

Hemmer dihydrofolat reduktase (et enzym som kreves for DNA-syntese)

Før trodde man den virket ved å redusere lymfocyttproliferasjon, men den ser heller ut til å ha en anti-inflammatorisk virkning av ukjent mekanisme (f.eks. adenosin-modulering)

Stimulerer utslipp av adenosin, som binder til leukocytter og virker anti-inflammatorisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Metotreksat og adenosin

A

Stimulerer utslipp av adenosin, som binder til leukocytter og nedregulerer immunresponsen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Metotreksat: administrasjonsvei

A

Kan gis po eller sc

Starter med po, men kan bytte til sc ved mye kvalme eller diare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvilke forhåndsregler må pasienter som bruker metotreksat ta?

A

Regelmessige blodprøver (hematogram, nyre og lever hver 8-12 uke)

Kvinner må bruke prevensjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvorfor er metotreksat kontraindisert ved nyresvikt?

A

Medikamentet elimineres renalt, og nyresvikt kan gi akkumulering og økt risiko for myelosuppresjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Leflunomid (Arava): mekanisme

A

Hemmer orotic acid dehydrogenase, et enzym involvert i pyrimidin-syntese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvordan tas Leflunomid (Arava)?

A

Peroralt. 10-20 mg daglig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Halvveringstiden til Leflunomid (arava)?

A

Lang (15-18 dager)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hvordan virker hydroksyklorokin (Plaquenil)?

A

Akkumuleres i lysosomer, hvor den hever pH og forhindrer prosesseringen av auto-antigene peptider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hvordan virker sulfasalazin (Salazopyrin)?

A

Tilsvarende som metotreksat; stimulerer adenosin-utslipp. Adenosin binder leukocytter, og virker anti-inflammatorisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Infliksimab (Inflectra, Remicade), adalimumab (Humira) og etanercept (Benepali, Enbrel): administrasjonsvei?

A

Infliksimab: iv

Adalimumab og etanercept: sc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Infliksimab: handelsnavn

A

Inflectra

Remicade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Adalimumab: handelsnavn

A

Humira

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Etanercept: handelsnavn

A

Enbrel

Benepali

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

TNF-hemmere og risiko for malignitet

A

Ser ut til å øke risiko for lymfoproliferativ sykdom (særlig lymfom) og non-melanom hudkreft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Bruk av Anakinra i RA?

A

Ikke like overbevisende resultater som andre DMARDs/boDMARDS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

DMARDs: terminologi

A

csDMARDs: konvensjonelle DMARDs (metotreksat, leflunomid, sulfasalazin)

bDMARDs: biologiske DMARDs

  • boDMARDs: originale
  • biDMARDs: biotilsvarende

tsDMARDs: hemmer spesifikk struktur (f.eks. kinaser)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Abatacept (Orencia): mekanisme

A

CTLA4 bundet til Fc-regionen av en Ig (CTLA4-Ig)

Binder CD80/CD86 (B7) på overflaten av APC, og forhindrer derfor at denne kan binde CD28 på T-cellene (det andre signalet i T-celleaktivering)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Vanligste dødsårsak i RA?

A

Kardiovaskulære hendelser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Albyl-E som primærprofylakse hos pasienter med RA?

A

Bør vurderes hos pasienter > 50 år

42
Q

Kardiovaskulær primærprofylakse hos pasienter med RA?

A

Vurder Albyl-E hos pasienter > 50 år

Regelmessig kontroll av kolesterol. Statin ved hyperkolesterolemi

God blodtrykk- og blodsukkerkontroll

43
Q

Hvor mange % av pasienter med psoriasis har PsA?

A

30%

44
Q

Ekstra-artikulære manifestasjoner av PsA (utenom hudutslett)

A

Daktylitt

Tenosynovitt

Entesitt

Uveitt

Kolitt

45
Q

Neglefunn ved psoriasis

A

Pitting og onykolyse

46
Q

PsA: har de RF?

A

Nei, de er seronegative (RA er en seronegativ spondyloartropati)

47
Q

Kjønnsforskjeller: RA vs. PsA

A

RA: kvinner/menn 3:1

PsA: kvinner/menn 1:1

48
Q

PsA: kliniske fenotyper

A

1) Distal artritt
2) Asymmetrisk oligoartritt
3) Perifer symmetrisk oligoartritt (tilsvarende RA)
4) Arthritis mutilans
5) Spondyloartropati

49
Q

Hva er den vanligste leddutbredelsen ved PsA?

A

Initial oligoartritt, som deretter blir perifer polyartritt som kan minne om RA

Kan ha affeksjon av DIP

50
Q

Hvordan kan man skille RA fra PsA med polyartritt?

A

PsA er seronegative, og kan ha DIP-affeksjon og daktylitt

RA rammer alle ledd på samme nivå (f.eks. alle MCP-leddene), noe som gir symmetri

PsA rammer alle ledd i en finger (f.eks. MCP, PIP og DIP), noe som gir asymmetri

51
Q

PsA: hva er definisjonen av arthritis mutilans?

A

Minst ett fullstendig destruert ledd

52
Q

Hva er assosiert med mest smerte: RA eller PsA?

A

Pasienter med PsA er mindre ømme, og kan presentere med leddestruksjon uten å ha hatt nevneverdige symptomer under den inflammatoriske delen av sykdommen

53
Q

Farge over affiserte ledd: RA vs. PsA?

A

PsA (som andre seronegative spondyloartropatier) kan ha en blå/lilla misfarging over affiserte ledd

54
Q

Hva kjennetegner korsryggaffeksjon av PsA?

A

Asymmetrisk sakroiliitt

Skip lesjoner i ryggsøylen (dvs at det ikke er syndesmofytter i alle virvlene)

55
Q

PsA: gejnnomsnittsalder ved diagnosetidspunkt?

A

Ca 40 år

56
Q

PsA: hva er årsaken til daktylitt?

A

En kombinasjon av synovitt i alle fingerens/tåens ledd, ledsaget av tenosynovitt i fleksorsenene

57
Q

PsA: er daktylitt vanligst i fingre eller tær?

A

Tær

58
Q

PsA: hva er kronisk daktylitt?

A

En daktylitt som ikke lenger er rød og smertefull, men fingeren forblir hoven og responderer ikke på behandling

59
Q

Hva skal du tenke hos en pasient med psoriasis, inflammatorisk artritt og revmatoide noduli?

A

Tenk psoriasis OG revmatoid artritt (ikke PsA)

Både psoriasis og RA er relativt vanlig, og det er ikke umulig å ha begge deler

60
Q

Symmetri av sakroiliitt: PsA vs. AS?

A

PsA: asymmetrisk

AS: symmetrisk

61
Q

Er PsA erosiv?

A

Ja

62
Q

HLA-B27 og PsA

A

Noen pasienter med PsA er HLA B27-positive, og disse har som regel kolumna-affeksjon

63
Q

Assosiasjon mellom traume og PsA?

A

Mange pasienter opplever debut av artritt etter traume

Dette er kalt dypt Koebner-fenomen (refererer til Koebner-fenomen; psoriasis-lesjon etter traume mot huden)

64
Q

Hva ser man for seg at er triggeren for PsA?

A

Infeksjon (f.eks. streptokokk) eller traume hos en genetisk predisponert pasient

Den initiale immunaktiveringen skjer sannsynligvis i huden, etterfulgt av spredning til ledd

65
Q

Hva forårsaker bendestruksjon i RA og PsA

A

Kronisk synovitt fører til pannusdannelse, det vil si et inflammatorisk synovium bestående av leukocytter og fibroblaster hvor det produseres proinflammatoriske cytokiner og proteaser (inkludert MMP)

Osteoklaster i overgangen mellom synovium og ben blir aktivert og destruerer benet

66
Q

Er psoriasis B- eller T-cellemediert?

A

I hovedsak T-cellemediert

67
Q

PsA: medikamentell behandling

A

NSAIDs for entesitter og tenosynovitter (alene eller i kombinasjon)

Steroidinjeksjoner kan vurderes, men ikke gi systemiske steroider (forverrer hudlesjonene når det seponeres)

DMARDs og TNF-hemmer

68
Q

Steroider i PsA

A

Steroidinjeksjoner kan vurderes

Ikke gi systemiske steroider (fører til forverring av hudlesjonene når det seponeres)

69
Q

TNF-hemmer: kombinasjon med MTX i RA vs. PsA

A

Ved RA kombineres TNF-hemmer som regel med MTX

Ved PsA er ikke dokumentasjonen av slik kombinasjonsbehandling like god, hvilket gjør at man kan vurdere å seponere MTX når man har kommet i gang med TNF-hemmer (og heller reinsette MTX ved manglende sykdomskontroll)

70
Q

Hvilken sykdom er assosiert med “pencil-in-a-cup”-deformiteter?

A

Psoriasisartritt

71
Q

Hva er den beste formen for immunsuppresjon ved psoriasisartritt?

A

TNF-hemmer

Sekukinumab (Cosentyx)

72
Q

Hva er sekukinumab (Cosentyx)?

A

IL-17 hemmer

73
Q

PsA med lette muskel/skjelettplager: førstevalg i behandling?

A

NSAIDs

Ved mer uttalt sykdom: TNF-hemmer

74
Q

Hvilke tre inflammatoriske prosesser er de mest sentrale i ankyloserende spondylitt?

A

Sakroiliitt, synovitt og entesitt

75
Q

Hva er det klassiske symptomet på sakroiliitt?

A

Smerter i rumpeballene, som alternerer fra side til side

76
Q

Hva er “ankylose”?

A

Fusjonering av ledd i kolumna

77
Q

Hva menes med “seronegativ”?

A

At de er negative for RF og ACPA

78
Q

Kjønnsfordeling ved AS?

A

M:F 2:1

79
Q

Gjennomsnittsalder for symptomdebut av AS?

A

25 år

80
Q

AS: typisk presentasjon

A

Gradvis innsettende, progredierende inflammatoriske korsryggsmerter, samt symptomer på sakroiliitt (alternerende smerter i nates)

Forverres i hvile og bedres ved aktivitet

Varighet > 3 mnd

Nattesmerte er vanlig

Kan ha systemiske symptomer (feber, nattesvette, vekttap), redusert libido, redusert yteevne på jobb og depresjon

81
Q

Hvordan kan du vurdere sakroiliitt klinisk?

A

Legg pasienten på magen. Press ned på sakrum (skal trigge smerter i nates)

82
Q

Hvordan ser entesitter ut på røntgen?

A

Først ser man osteopeni og lytiske lesjoner

Etter hvert dannes det en ny, mer overflatisk entese, som ser radiologisk ut som en benet overvekst

83
Q

Kostokondritt ved AS?

A

Veldig vanlig

Disse pasientene har entesitter over alt

84
Q

Hva forverrer symptomer ved sakroiliitt

A

Inaktivitet (bedres ved bevegelse)

Noen opplever forverring ved vektbæring

85
Q

Ekstraspinale synovitter i AS?

A

Kan ha asymmetrisk, perifer oligo- eller polyartritt, som regel bare i underekstremitetene

Det er som regel oligoartikulær, asymmetrisk og intermitterende

86
Q

Hvilke perifere ledd kan affiseres ved AS?

A

Hofter, knær, ankler og MTP

Ledd i overekstremitetene er nesten aldri affisert

Det er som regel oligoartikulær, asymmetrisk og intermitterende

87
Q

Smerefull tygging i AS?

A

Synovitt i TMJ-leddet

88
Q

Hvor lenge varer en episode med daktylitt?

A

Kan vare mange måneder

89
Q

Hvor mange % av pasienter med AS får uveitt?

A

Ca 30%

90
Q

AS: assosiasjon mellom uveitt og forverring av leddplager?

A

Opptreden av uveitt samsvarer IKKE nødvendigvis med økt aktivitet i leddsykdommen

91
Q

Assosiasjon mellom AS og IBD?

A

60% av pasienter med AS har subklinisk inflammasjon i tarmen, og ca 10-20% har IBD

Pasienter med IBD kan ha AS-liknende artritter

Hos en pasient med AS som har endret avføringsmønster: tenk IBD

92
Q

Hva skal du tenke hos en pasient med AS som har endret avføringsmønter?

A

IBD

93
Q

Symptomer på osteomalasi (vitamin D-mangel)?

A

Diffuse muskel/skjelett-plager og gangvansker

94
Q

Hjerteaffeksjon ved AS?

A

Aortitt med dilatasjon av aortaklaffringen (med resulterende aortainsuffisiens)

95
Q

Lungeaffeksjon ved AS?

A

Kan få restriktiv lungelidelse sekundært til redusert ekspansjon av brystkassen

Ca 1% får progressiv fibrose i lungenes overlapper

96
Q

Hva skal du tenke hos en pasient med AS som har alvorlig oksipital hodepine?

A

Atlanto-aksial subluksasjon

97
Q

Hudforandringer ved AS?

A

Ca 20% har psoriasislesjoner

98
Q

AS: førstevalg av radiologiske undersøkelser?

A

Vanlig røntgen

Ved normalt røntgen og sterk klinisk mistanke: MR

99
Q

Funn i lumbale vertebrae ved AS?

A

Squaring

Sklerose og erosjoner

Syndesmofytter

100
Q

Brukes HLA B27-testing i diagnostikk av AS?

A

Nei, ikke rutinemessig. Diagnosen stilles på bakgrunn av anamnese og rtg-funn

101
Q

AS: diagnosekriterier?

A

De vanligste er de modifiserte New York-kriteriene

RH-IM-JV (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions