Prématurité et maladies du NN - ICTÈRE Flashcards

(23 cards)

1
Q

Ictère physiologique

Expliquez la physiopathologie de l’ictère physiologique

A
  1. Augmentation de la production de bilirubine: 2-3x la production de l’adulte, + de GR et durée de vie + courte de GR foetaux
  2. Diminution de la conjugaison de la bilirubine: immaturité enzymatique (glucuronyl transférase)
  3. Augmentation du cycle entéro-hépatique: intestins stériles chez nouveau-né, présence de beta-glucuronidase a/n muqueuse intestinale et dans le lait maternel qui déconjugue la bilirubine –> bili non conjuguée sera réabsorbée par muqueuse intestinale
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2
Q

Ictère physiologique

Vrai ou faux?
L’ictère physiologique se caractérise par une augmentation de la bilirubine directe (conjuguée) après 24-48h de vie.

A

Faux

bilirubine INDIRECTE (NON conjuguée)

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3
Q

Ictère physiologique

À combien d’heures de vie y a-t-il un pic de la bilirubine indirecte avec l’ictère physiologique?

A

Augmentation après 24-48h de vie, pic à 48-96h

  • plus tardif chez prématuré
  • Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
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4
Q

Ictère physiologique

L’augmentation de la bilirubine indirecte est elle sévère, modérée ou peu sévère dans l’ictère physiologique?

A

Peu sévère < 220 à 250 mmol/L

Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour

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5
Q

Ictère physiologique

Comment est l’examen clinique chez un nouveau-né avec un ictère physiologique?

À part l’ictère

A

Normal

Absence de pathologie sous-jacente

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6
Q

Ictère physiologique

En combien de temps se résout habituellement l’ictère physiologique?

A

Résolu en 2 semaines

bb allaités ad 4 semaines

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7
Q

Ictère physiologique

Complétez.
____ % des bébés à terme font une jaunisse, seulement ____ % atteignent des seuils >340 mmol/L .

A

60% des bébés à terme font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils >340 mmol/L .

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8
Q

Complétez.
L’ictère est secondaire à la déposition de ____ dans les tissus, surtout les ____ .

A

L’ictère est secondaire à la déposition de bilirubine dans les tissus, surtout les sclères .

  • Visage: 65-135μmol/L
  • Corps complet: 255μmol/L
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9
Q

Que faut-il évaluer à l’examen physique en présence d’ictère?

À part l’ictère

A
  • Recherche ecchymoses / hématomes
  • Signes d’infection congénitale (purpura, HSM)
  • Visualisation couleur des selles et des urines
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10
Q

Nommez des facteurs de risque d’ictère grave

A
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11
Q

Quelles sont les différences entre l’ictère physiologique et l’ictère pathologique?

apparition, bilirubine, etc.

A

Ictère PHYSIOLOGIQUE

  • Bilirubine indirecte (non conjuguée)
  • Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez prématuré)
  • Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
  • Résolu en 2 semaines (bb allaités ad 4 semaines)
  • Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
  • Absence de pathologie sous-jacente, examen clinique normal

Ictère PATHOLOGIQUE

  • Apparition dans les premières 24 heures de vie
  • Au-delà du 95e percentile pour l’âge
  • Augmentation rapide
  • Après 2 semaines de vie
  • Présence de bilirubine directe /conjuguée
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12
Q

Quels sont les 3 mécanismes de l’ictère pathologique?

A
  1. Augmentation de la production de bilirubine
  2. Diminution de conjugaison de la bilirubine
  3. Augmentation du cycle entérohépatique
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13
Q

Nommez des causes d’augmentation de la production de bilirubine

A
  1. Ecchymoses, céphalhématome, polycythémie
  2. Hémolyse iso-immune (incompatibilité Rh, ABO): souvent mère O qui a un enfant avec groupe sanguin A ou B
  3. Hémolyse non immune: anomalie de membrane (sphérocytose…), anomalie enzymatique (déficit en pyruvate kynase, déficit en G6PD…)
  4. Infection
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14
Q

Nommez des causes de diminution de conjugaison de la bilirubine.

A
  1. Anomalies enzymatiques de conjugaison: Gilbert, Crigler Najjar
  2. Maladie métaboliques (galactosémie…)
  3. Hypothyroïdie
  4. Prématurité
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15
Q

Nommez des causes d’augmentation du cycle entérohépatique

A
  1. Déshydratation, échec allaitement
  2. Diminution motilité intestinale
  3. Obstruction intestinale: atrésie intestinale, retard passage méconium…
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16
Q

QSJ?
Déposition de bilirubine a/n cérébral.

A

Kernictère

Bilirubine libre traverse la BHE et cause dommages cellulaires (nécrose et apoptose)

17
Q

Quelles parties du cerveau sont atteintes dans le kernictère?

A
  • Ganglions de la base
  • Cervelet
18
Q

Nommez des facteurs de risque du kernictère

A
  • Peut survenir chez bébé terme si bili > 340
  • Vitesse de progression
  • Proportion de bilirubine libre
  • Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
  • Asphyxie, acidose, hypoxémie, jeûne, infections, hypoT°…
19
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du kernictère?

A
  • Initialement les sx peuvent passer inaperçus
  • Dans 1ère semaine de vie: cri d’allure neurologique, léthargie, hypotonie, fièvre, difficulté alimentaire
  • Évolution vers stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement fontanelle antérieure
  • Coma, convulsion, décès
  • Conséquences à long terme: DI, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité, décoloration émail des dents
  • Risque auditif: dépistage avant départ

Opisthotonos : Type de contraction tétanique qui prédomine au niveau des muscles extenseurs, avec renversement du corps et de la tête en arrière et extension des membres.

20
Q

Comment prévenir l’ictère?

A
  • Améliorer fréquence et qualité de l’allaitement
  • BLM (bili light measurement) chez tous entre 24 et 72h de vie
21
Q

Expliquez brièvement quel est le rôle de la photothérapie dans le traitement de l’ictère

A

Transforme bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui seront excrétés dans l’urine

22
Q

À part la photothérapie, nommez 2 autres traitements de l’ictère

A
  • Immunoglobulines (isoimmunisation)
  • Exsanguinotransfusion
23
Q

Nommez des effets secondaires possibles de la photothérapie

A
  • Sensibilité rétinienne (protection oculaire obligatoire)
  • Hyperthermie
  • Augmentation des pertes insensibles
  • Perturbation du contact mère-enfant
  • Éruption cutanée (rash érythémateux)
  • Hypermotilité intestinale / diarrhées