Próstata Flashcards

(36 cards)

1
Q

Son las regiones de la próstata

A

Periférica

Central

Transicional

Periuretral

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2
Q

Zona en la que se presentan con mayor frecuencia las hiperplasias

A

Transicional

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3
Q

Zona en la que se presenta carcinoma con mayor frecuencia

A

Periférica

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4
Q

Composición histológica de la próstata

A

Glándulas separadas por estroma fibromuscular
Las glándulas están compuestas de 2 capas de células
Basales (morfología cúbica baja)

Cilíndricas/ columnares (presentan plegamiento papilar)

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5
Q

¿Qué células de las glándulas prostáticas permiten diferenciar tumores malignos de los benignos?

A

Basales

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6
Q

Principal factor/estímulo que controla el crecimiento y supervivencia de las células prostáticas

A

Andrógenos

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7
Q

¿Cuál es la consecuencia de la castración?

A

Apoptosis diseminada del epitelio prostático y atrofia de la próstata

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8
Q

Procesos patológicos que afectan a la próstata

A

Inflamación
Hiperplasia prostática
Tumores

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9
Q

Vías de diseminación por las que puede ocurrir la prostatitis aguda

A

Reflujo

Contigüidad

(aunque también se puede por vía linfohematógena desde sitios lejanos)

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10
Q

Agentes causales de la prostatitis aguda

A

E. coli
Bacilos gram -
Enterococos
estafilococos

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11
Q

La prostatitis usualmente es consecuencia de

A

Manipulación quirúrgica de la uretra o de la propia glándula

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12
Q

Manifestaciones clínicas de la prostatitis aguda

A

Fiebre, escalofríos, disuria, náusea, vómito
DOLOR REFLEJADO AL PERINÉ

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13
Q

¿Cómo se establece el dx de la prostatitis aguda?

A

Urocultivo y manifestaciones clínicas

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14
Q

Manifestaciones clínicas de la prostatitis crónica bacteriana

A

Dolor en espalda baja, disuria, aunque pueden ser asintomáticas

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15
Q

Causas de prostatitis granulomatosa

A

Secundaria a uso de BCG como tx de cáncer de vejiga
TB
CMV
Hongos
(estos últimos se diseminan vía hematógena)

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16
Q

Enfermedad prostática más común en hombres mayores a 50 años

A

Hiperplasia nodular

17
Q

Etiología y patogénesis de la hiperplasia prostática

A

DHT (principal andrógeno en la próstata)

metabolizado por 2 5 alfa reductasa (expresada principalmente en las células estromales y no en las epiteliales)

Unión a receptores de andrógenos en ambos tipos de células prostáticas

DHT tiene mayor afinidad por los receptores de andrógenos

Codificación de factores de crecimiento y sus receptores → FGF y TGFb

La causa es un DESEQUILIBRIO DE FACTORES PROLIFERATIVOS Y ANTIPROLIFERATIVOS

18
Q

Enzima que se encarga de convertir a la testosterona en su forma activa a nivel de tejidos periféricos

A

1 5 alfa reductasa

19
Q

Factor de crecimiento que tiene una regulación paracrina sobre el crecimiento epitelial andrógeno dependiente durante la embriogénesis y que se reactiva en la adultez

20
Q

Factor de crecimiento que sirve como mitógeno para fibroblastos y células mesenquimatosas pero inhibe la proliferación epitelial

21
Q

Tipos y función de los receptores de estrógenos en las células prostáticas

A

alfa → efecto proliferativo
beta → efecto antiproliferativo

22
Q

Efectos de los estrógenos sobre la próstata

A

Apoptosis

Inducción de expresión de aromatasa

Regulación paracrina de la PGE2

23
Q

¿Cómo es que contribuyen los estrógenos en la hiperplasia nodular?

A

Inclinan la balanza hacia la proliferación

24
Q

(V/F) la hiperplasia nodular afecta la zona periférica

A

Falso, afecta a la zona transicional
(esto puede invadir la uretra, compartiéndola)

25
Características morfológicas macroscópicas de la hiperplasia nodular
Los nódulos son amarillos-rosáceos Suaves Presentan exudado lechoso (aquellos nódulos que estén compuestos de estroma fibromuscular son de color gris y firmes)
26
Características morfológicas microscópicas de la hiperplasia nodular
Los nódulos contienen glándulas dilatadas (quistes) → separadas por células estromales en forma de huso Se preserva conformación glandular de 2 capas
27
Marcadores de seguimiento de las células basales
Actina S100 Citoqueratinas de bajo peso molecular
28
Forma de cáncer prostático más común
Adenocarcinoma de la próstata
29
Factores ambientales predisponentes para el adenocarcinoma prostático
Dieta Carne roja Grasas animales Ambas llevan a la formación de aminos aromáticas heterocíclicas e hidrocarburos aromáticos policíclicos → estrés oxidativo → lesión celular → inflamación Polimorfismos de la glutation-S- transferasa (GSTP1) MAYOR EXPRESIÓN A ANDRÓGENOS
30
Factores genéticos asociados al adenocarcinoma prostático
Expresión de MYC (oncogen) Mutaciones con pérdida de función de BRCA2 Factor HOXB13
31
Alteraciones genéticas adquiridas y epigenéticas relacionadas al adenocarcinoma de próstata
Rearreglo cromosómico que yuxtapone a los oncogenes ERG/ETV1 con el promotor regulado por andrógenos: TMPRSS2 → sobre expresión de vía dependiente de andrógenos Silenciamiento del gen codificado por p27 → inhibidor de las CDK Amplificación de MYC y deleción de PTEN (ambos contribuyen a la resistencia de la terapia antiandrogénica)
32
Lesión precursora del adenocarcinoma prostático
Neoplasia intraepitelial prostática
33
Características morfológicas macroscópicas del adenocarcinoma prostático
Arenoso y firme a la palpación
34
Características morfológicas microscópicas del adenocarcinoma prostático
organización glandular bien definida Glándulas pequeñas: compuestas de una sola fila de epitelio cúbico o cilíndrico bajo Células muy compactas Carecen de pliegues papilares y ramificaciones AUSENCIA DE LA CAPA DE CÉLULAS BASALES EXTERNA Núcleo grande
35
Si el cáncer prostático invade localmente, comúnmente involucra
Tejido periprostático Vesículas seminales Base de la vejiga
36
Si ocurre metástasis hacia dónde va cada vía
Linfática: ganglios linfáticos obturadores → para-aórticos Hematógena: huesos (esqueleto axial)