Przeciwzakrzepowe cz. 3 Flashcards
(31 cards)
- Jak aspiryna działa na pochodne kumaryny:
A. wypiera z białek
B. nasila metabolizm mikrosomalny
C. zmniejsza wchłanianie
A. wypiera z białek
aspiryna= ASA
wypiera ona z białek pochodne VKA (kumaryny)
- Prawda o fibrynolitykach
A. stosowane 12h od zawału
B. mają aktywność enzymów defibrylujących
C. stosowane są 6h od zawału
C. stosowane są 6h od zawału
Szczególnie często używane przy świeżym zawale serca- dzięki nim w 60-80% przypadków udaje się doprowadzić do rekanalizacji zamkniętego naczynia wieńcowego. JEDNAK terapia fibrynolityczna ma sens jedynie wtedy, gdy przeprowadzi się ją najpóźniej w ciągu 6h od wystąpienia zawału, LECZ z powodu dużej ilości powikłań obecnie jest wypierana przez PCI
- Prawda o pochodnych kumaryny:
A. działają po paru dniach
B. podane dożylnie działają od razu
A. działają po paru dniach
Po około 3-5 dniach, ponieważ są nieaktywne wobec zsyntetyzowanych już czynników krzepnięcia, toteż na efekty ich działania trzeba poczekać.
Trzeba też pamiętać o przejściowym stanie zwiększonej krzepliwości krwi.
- Który lek wymaga sprawdzania INR
a) heparyna
b) acenokumarol
c) alteplaza
d) abcyksymab
b) acenokumarol
Dawkowanie przy VKA musi być zawsze indywidualne w oparciu o INR, ze względu na polimorfizm genów. Nie zaczynamy od dawek nasycających (tj. >6mg acenokumarolu i >10mg warfaryny), lecz od przewidywalnych jako podtrzymujące i korygujemy je w zależności od INR.
- Kiedy NIE dajemy witaminy K?
a) w przedawkowaniu heparyny
b) w niedoborze protaminy
c) przy krwotokach spowodowanych przez VKA
a) w przedawkowaniu heparyny
Postępowanie- heparyny:
- odstawić lek
- cięższe krwawienia- FFP lub pełna krew
- krwawienia zagrażające życiu lub zdrowiu- odtrutka- siarczan protaminy (1mg/100j.m.)- tylko przy HNF
Postępowanie przy VKA krwotoki:
- antidotum- witamina K (trzeba liczyć się z opóźnieniem początku działania- ok. 6h)- FITOMENADION
- FPP (świeżo mrożone osocze)
- koncentrat czynników protrombiny, rekombinowane czynnik VIIa (rVIIa)
Postępowanie przy NOAC: 1. odstawić lek 2. FFP 3. koncentrat czynników zespołu protrombiny, rVIIa Dabigatran- można usunąć hemodializą
- Jak działa klopidogrel?
A. hamuje agregację przez COX
B. blokuje receptory ADP w płytkach krwi
C. blokuje receptory GPIIb/IIIa
B. blokuje receptory ADP w płytkach krwi
Do aktywacji płytek niezbędny jest ADP. ADP na trombocytach ma swoje receptory- receptory purynowe (2 rodzaje: P2Y12 i P2Y1) związane z białkiem G. Blokowanie tych receptorów uniemożliwia odpowiedź trombocytów na ADP i aktywację kompleksu glikoprotein GPIIb/IIIa, a co za tym idzie zmianę kształtu i agregację płytek krwi. Leki: -klopidogrel -prasugrel -tiklopidyna -tikagrelor
- Wypisz 5 klinicznych zastosowań heparyny
HDCz:
-żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
-profilaktyka powikłań zakrzepowych w czasie hemodializy
-zakrzepica tętnicza (np. w ostrych incydentach wieńcowych)
HNF:
-żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, zakrzepica żylna, zator tętnicy płucnej
-niektóre przypadki rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
-zapobieganie wykrzepianiu podczas hemodializy i krążenia pozaustrojowego
- Kwas e-aminokapronowy jest antyagregacyjnym lekiem, gdyż powoduje zablokowanie przejścia trombiny w plazmine
A. oba twierdzenie są prawdziwe i jest między nimi związek przyczynowy
B. oba twierdzenie są prawdziwe lecz nie ma między nimi związku przyczynowego
C. twierdzenie pierwsze jest prawdziwe, drugie fałszywe
D. twierdzenie pierwsze jest fałszywe, drugie prawdziwe
E. oba są fałszywe
E. oba są fałszywe
Jest przeciwkrwotoczny, a nie antyagregacyjny
132. Wybierz lek antyagregacyjny: A. streptokinaza B. tiklopidyna C. warfaryna D. heparyna E. żadne z wyżej wymienionych
B. tiklopidyna
133. Który z niżej wymienionych hamuje powstanie plazminy: A. kwas e-aminokapronowy B. tiklopidyna C. streptokinaza D. heparyna
A. kwas e-aminokapronowy
- Wybierz złe dopasowanie:
A. manadiol - stymuluje tworzenie witamin i czynników syntezowanych w wątrobie
B. kwas e-aminokapronowy - hamuje przejście plazminogenu w plazmine
C. tiklopidyna - wzrost agregacji płytek
D. nie pamiętam
E. wszystkie prawidłowe
C. tiklopidyna - wzrost agregacji płytek
- Antagoniści witaminy K:
A. hamują aktywację Wit K w aktywną postać chinonu
A. hamują aktywację Wit K w aktywną postać chinonu
- Co się stanie gdy pacjentowi biorącemu antykoagulanty tj. acenokumarol damy aspirynę?:
A. zmniejszy się działanie leku przez wiązanie się z białkami i wypieranie leku
B. zwiększy się działanie leku przez wiązanie się z białkami i wypieranie leku
A. zmniejszy się działanie leku przez wiązanie się z białkami i wypieranie leku
- Tyklopidyna działa dopiero po 24-48h, dlatego jest stosowana jedynie w profilaktyce zatorowo-zakrzepowej.
a) twierdzenie i przesłanka są prawidłowe, istnieje pomiędzy nimi związek przyczynowy,
b) twierdzenie i przesłanka są prawidłowe, ale nie ma pomiędzy nimi związku,
c) twierdzenie jest prawidłowe, ale przesłanka fałszywa,
d) twierdzenie jest fałszywe, ale przesłanka prawidłowa,
e) twierdzenie i przesłanka są fałszywe
e) twierdzenie i przesłanka są fałszywe
- stosowana jest GŁÓWNIE w profilaktyce udarów niedokrwiennych oraz zapobieganiu wykrzepiania w przetoce tętniczo-żylnej u pacjentów dializowanych
- musi być podawana 2x/d
- Wskaż prawidłową informację dotyczącą heparyn drobnocząsteczkowych:
A. hamują czynnik Xa poprzez aktywację antrytrombiny
B. hamują trombinę poprzez aktywację antytrombiny
A. hamują czynnik Xa poprzez aktywację antrytrombiny
- Aspiryna działa szybko juz po ok. 30 minutach od podania, dlatego jest stosowana w ostrej fazie udaru:
A. oba twierdzenie są prawdziwe i jest między nimi związek przyczynowy
B. oba twierdzenie są prawdziwe lecz nie ma między nimi związku przyczynowego
C. twierdzenie pierwsze jest prawdziwe, drugie fałszywe
D. twierdzenie pierwsze jest fałszywe, drugie prawdziwe
E. oba są fałszywe
A. oba twierdzenie są prawdziwe i jest między nimi związek przyczynowy
- Trombina jest stosowana wyłącznie miejscowo i może być stosowana po ekstrakcji zęba, gdyż działa natychmiast:
A. oba twierdzenie są prawdziwe i jest między nimi związek przyczynowy
B. oba twierdzenie są prawdziwe lecz nie ma między nimi związku przyczynowego
C. twierdzenie pierwsze jest prawdziwe, drugie fałszywe
D. twierdzenie pierwsze jest fałszywe, drugie prawdziwe
E. oba są fałszywe
A. oba twierdzenie są prawdziwe i jest między nimi związek przyczynowy
161. Co zaburza działanie doustnych antykoagulantów A. witamina C B. PGE 1 C. siarczan protaminy D. witamina K E. żadne z wymienionych
D. witamina K
- Heparyna drobnocząsteczkowa:
A. działa słabiej niż heparyna standardowa na czynnik Xa poprzez antrytrombinę
B. działa silniej na czynnik II niż heparyna
C. może być podawana podskórnie
D. do jej pomiaru czas INR
E. wszystkie poprawne
C. może być podawana podskórnie
- Heparyna drobnocząsteczkowa:
A. działa słabiej niż heparyna standardowa na czynnik Xa poprzez antrytrombinę
B. działa silniej na czynnik II niż heparyna
C. może być podawana podskórnie
D. do jej pomiaru czas INR
E. wszystkie poprawne
C. może być podawana podskórnie
2018 Wskaźnik INR jest niezbędny do monitorowania terapii: A. heparyną wielkocząsteczkową B. warfaryną C. tiklopidyną D. streptokinazą E. żadne z wymienionych
B. warfaryną
2018 Przeciwzakrzepowe działanie acenokumarolu może być osłabione przez: A. witaminę C p.o. B. glukonian wapnia i.v. C. siarczan protaminy p.o. D. PGE1, i.v. E. żaden
E. żaden (CHYBA)
OSŁABIAJĄCE:
- dieta bogata w witaminę K
- leki prokinetyczne i powodujące biegunkę
- polimorfizm genu enzymu biorącego udział w metabolizmie witaminy K (VKORC)
- niektóre leki nasilające metabolizm (cholestyramina, barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna)
- niektóre leki działające prozakrzepowo- estrogeny, doustne środki antykoncepcyjne
NASILAJĄCE:
- inne leki przeciwzakrzepowo (np. ASA)
- antybiotyki- zmiana flory bakteryjnej
- inhibitory CYP- np. amiodaron, omeprazol, zaprzestanie palenia fajek
- choroby wątroby
- gorączka
- alkohol
- zespół nerczycowy- stany zwiększające utratę białek
- upośledzone wchłanianie lipidów
PGE1- wzmocnione, bo jest to lek przeciwzakrzepowy
2018 Przeciwzakrzepowe działanie acenokumarolu może być osłabione przez: A. witaminę C p.o. B. glukonian wapnia i.v. C. siarczan protaminy p.o. D. PGE1, i.v. E. żaden
E. żaden (CHYBA)
OSŁABIAJĄCE:
- dieta bogata w witaminę K
- leki prokinetyczne i powodujące biegunkę
- polimorfizm genu enzymu biorącego udział w metabolizmie witaminy K (VKORC)
- niektóre leki nasilające metabolizm (cholestyramina, barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna)
- niektóre leki działające prozakrzepowo- estrogeny, doustne środki antykoncepcyjne
NASILAJĄCE:
- inne leki przeciwzakrzepowo (np. ASA)
- antybiotyki- zmiana flory bakteryjnej
- inhibitory CYP- np. amiodaron, omeprazol, zaprzestanie palenia fajek
- choroby wątroby
- gorączka
- alkohol
- zespół nerczycowy- stany zwiększające utratę białek
- upośledzone wchłanianie lipidów
PGE1- wzmocnione, bo jest to lek przeciwzakrzepowy
2018 Nieprawidłowe zestawienie
A. ASA- profilaktyka zawałów i udarów
B. acenokumarol- profilaktyka zatorów
C. heparyna frakcjonowana- profilaktyka zatoru płuc
D. klopidogrel- ostre epizody wieńcowe
E. etamsylat- profilaktyka udaru niedokrwiennego
E. etamsylat- profilaktyka udaru niedokrwiennego?
a- świeży zawał i zapobieganie powtórnemu; zapobieganie udarom i atakom przejściowego niedokrwienia mózgu, zapobieganie reokluzji naczyń wieńcowych
b- profilaktyka i leczenie zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej, prewencja przed powtórnym zawałem
c- w ciężkich zatorach tętnicy płucnej, ale nie wiadomo czy profilaktyka
d- w połączeniu z ASA; +profilaktyka przeciwzakrzepowa u pacjentów po zawale serca lub udarze niedokrwiennym
