Questions plus réfléchies :) Flashcards

(34 cards)

1
Q

Quel rx je devrais donner à qqun qui fait de l’hypertension artérielle et qui a la MA ?

A

Nootropes
- donezepil, rivastigmine, galantamine

PAS mémantine
- hypertension artérielle = effet secondaire

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Q

Quels sont les effets secondaires au niveau GI des nootropes ?

A

nausées, vomissements, diahrée, douleurs abdominales, anorexie

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3
Q

Quels les effets secondaire du SNC pour les nootropes ?

A

insomnie
rêves avec agitation et cauchemars
céphalée
agitation
confusion
étourdissements

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4
Q

Quels sont les effets secondaires CV pour les nootropes ?

A

brachycardie
bloc cardiaque
syncope

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5
Q

C’est quoi les effets secondaires de la mémantine (5) ?

A

CV : hypertension artérielle

SNC : insomnie, confusion, céphalée, agitation

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6
Q

C’est quoi le mode d’action de Donezepil ? pour quelle maladie on donne ça ?

A

Inhibiteur AChE, réversible, de longue durée
aucun effet sur BuCHE

pour Alzheimer

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7
Q

C’est quoi le mode d’action de Rivastigmine ?

À quel moment de la maladie peut-on en donenr ?

A

Inhibiteur AChE, pseudo-irréversible, non compétitif de durée intermédiaire

Inhibiteur BuCHE, mais de façon moins constante

On peut en donner au stade léger à modéré OU au stade modéré à sévère de la MA

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8
Q

C’est quoi le mode d’action de la Galantamine ?

A

Inhibteur AChE, modulateur allostérique (MAP) des récepteurs nicotiniques présynaptiques

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9
Q

Pourquoi on cible l’ACh dans le traitement de la MA ?

A

Il y a une perte massive d’Ach dans la MA en raison de l’atrophie des régions limbiques

** on cible AChE et BuCHE qui sont des enzymes qui DÉGRADE l’ACh, pour ça qu’on inhibe ces enzymes

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10
Q

Quels rx cible le glutamate pour le traitement de la MA ? Pourquoi ?

A

Mémantine

À cause de l’excitotoxicité du glutamate

Plaques amyloïdes + DNF crée une fuite constante de glutamate

qui fait en sorte que le Mg ne peut plus bloquer les récepteurs NMDA

créant ainsi un influx de calcium trop grand

= ultimement mort neuronale diffuse

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11
Q

Quels nootropes sont donné en traitement dans la phase prodromique de la MA ?

A

aucun :(

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12
Q

Nommer 5 SGA

A
  1. Clozapine (clau j’a pine)
  2. Quétiapine (Cathy a pine)
  3. Lurasidone (Lura jsuis done)
  4. Rispéridone (a respire ? done)
  5. Aripiprazole

antipsychotiques de NOUVELLE gén
eux autre ils pine pi sont done

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13
Q

C’est quoi le mode d’action des SGA ?

A

Antogoniste d2 et 5ht2a

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14
Q

Comment les SGA permettent-ils de diminuer les sx positifs ?

A

Ils bloquent les 5ht2a (cortical)

= baisse de glutamate = baisse DA dans l’ATV (voie DA mésolimbique) = baisse des sx positifs

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15
Q

Comment les SGA permettent-ils de diminuer les sx négatifs, cognitifs et affectifs ?

A

LE manque DA dans voie mésocorticale peut être primaire ou secondaire à un excès de 5ht)

SGA bloque 5ht2a
= augmentation DA dans voie mésocorticale
= diminue sx négatifs, cognitifs, affectifs ET risque EPS

AUSSI
SGA = agonisme partiel ou total des 5ht1a = diminue libération glutamate = réduit sx positifs de façon indirecte

** pcq 5ht2a cest excitateur pi 5ht1a inhibiteur

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16
Q

Ça fait quoi quand on bloque les récepteurs d2 de la voie mésolimbique pour Sz?

A

diminution des sx positifs

18
Q

Ça fait quoi quand on donne un agoniste des récepteurs 5ht1a (cx préfrontal) dans sz ?

A

augmentation de la DA et NA dans cortex préfrontal

= diminution sx négatifs

19
Q

Que se passe-t-il dans cerveau Sz quand on bloque les autres récepteurs 5ht (2c, 3, 6, 7, 1b, 1d) dans le cortez?

A

Ça contribue à l’efficacité tx des sx cognitifs, agressifs, sommeil et dépression

en augmentant DA, NA, 5ht, Ach, histamine dans cortex (surtout préfrontal)

20
Q

Pourquoi les SGA réduisent-ils les e2 classiquement reliés aux FGA ?

parler de l’occupation

A

% d’occupation des récepteurs d2 moins élevés (70% vs 90%)

21
Q

Pourquoi les SGA réduisent-ils les e2 classiquement reliés aux FGA ?

parler des récepteurs 5ht2a dans voie nigrostriale

A

Antagonisme 5ht2a dans voie DA nigrostriatale

= baisse EPS + dyskinésie tardive
pcq 5ht ne peut pu inhiber DA
DA libérée en mm temps que d2 sont bloqués

= effets modulateurs

22
Q

Pourquoi les SGA réduisent-ils les e2 classiquement reliés aux FGA ?

parler des récepteurs 5ht2a sur les neurones corticaux glutamates

A

Antagonisme 5ht2a sur les neurones corticaux glutamate

= baisse EPS
pcq
1. empêche libération glutamate dans tronc cérébral
2. empêche libération GABA dans substance noire
3. empêche inhibition DA dans voie nigrostriatale

23
Q

Pourquoi les SGA réduisent-ils les e2 classiquement reliés aux FGA ?

parler des récepteurs 5ht2a dans voie tubéroinfundibulaire

A

Antagonisme 5ht2a au niv voie tubéroinfundibulaire

= baisse hyperprolactinémie

pcq module les effets du blocage des récepteurs d2

24
Q

C’est quoi les 3 sx des SGA qui sont fréquemment rapportés comme étant intolérables ?

A
  1. prise de poids
  2. présence de EPS
  3. hypersomnie - sédation
25
C'est quoi l'autoroute métabolique ?
26
Quelle complication grave peut survenir pendant la prise d'un SGA (ou FGA) ?
syndrôme malin des neuroleptiques
27
Quels sont les facteurs de risque du syndrome malin des neuroleptiques ?
MADE HARDD (risqueeee) M. maladie parkinson - démence Lewy A. atteinte cérébrale D. dx psychiatrique E. état hypermétabolique H. histoire de catatonie A. agitation R. récente aug de dose D. déshydratation D. dose élevée antipsychotique
28
Quels sont les sx du SMN ?
CHAIR LIFT (fait frette tu pogne des sx de grippe) C : Confusion H : Hypertension A: Augmentation du taux de création CCK I : Incontinence R : Rigidité musculaire L: Leucocytose I : Intense transpiration F : Fièvre T : Tachycardie
29
Quels sont les facteurs précipitants du SMN ?
NACARAT (précipite pcq comme Nascar) N : Neuroleptique typique ou atypique A : Antidépresseur meme isrs C : Cessation abrupte agoniste DA A : Abus de drogue coke amph R : Retrait antipsychotique A : Autre drogues T : Titration rapide et dosage de l'agent
30
Quels sont les e2 associés aux SGA ?
SNC - sédation GI - gain de poids hyperglycémie
31
À quel base neurochimique sont reliés les EPS causés par les FGA ?
Blocage d2 dans voie nigrostriée
32
À quel base neurochimique est reliée la dyskinésie tardive par les FGA ?
Régulation à la HAUSSE des d2 dans la voie nigrostriée
33
À quel base neurochimique est reliée l'hyperprolactinémie par les FGA ?
Blocage des d2 dans voie tubéroinfundibulaire
34
À quel base neurochimique l'augmentation des sx négatifs est reliée par les FGA ?
blocage d2 dans voie mésocorticale