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Questions plus réfléchies :) Flashcards

1
Q

Quel rx je devrais donner à qqun qui fait de l’hypertension artérielle et qui a la MA ?

A

Nootropes
- donezepil, rivastigmine, galantamine

PAS mémantine
- hypertension artérielle = effet secondaire

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Q

Quels sont les effets secondaires au niveau GI des nootropes ?

A

nausées, vomissements, diahrée, douleurs abdominales, anorexie

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Q

Quels les effets secondaire du SNC pour les nootropes ?

A

insomnie
rêves avec agitation et cauchemars
céphalée
agitation
confusion
étourdissements

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4
Q

Quels sont les effets secondaires CV pour les nootropes ?

A

brachycardie
bloc cardiaque
syncope

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5
Q

C’est quoi les effets secondaires de la mémantine (5) ?

A

CV : hypertension artérielle

SNC : insomnie, confusion, céphalée, agitation

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6
Q

C’est quoi le mode d’action de Donezepil ? pour quelle maladie on donne ça ?

A

Inhibiteur AChE, réversible, de longue durée
aucun effet sur BuCHE

pour Alzheimer

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7
Q

C’est quoi le mode d’action de Rivastigmine ?

À quel moment de la maladie peut-on en donenr ?

A

Inhibiteur AChE, pseudo-irréversible, non compétitif de durée intermédiaire

Inhibiteur BuCHE, mais de façon moins constante

On peut en donner au stade léger à modéré OU au stade modéré à sévère de la MA

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8
Q

C’est quoi le mode d’action de la Galantamine ?

A

Inhibteur AChE, modulateur allostérique (MAP) des récepteurs nicotiniques présynaptiques

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9
Q

Pourquoi on cible l’ACh dans le traitement de la MA ?

A

Il y a une perte massive d’Ach dans la MA en raison de l’atrophie des régions limbiques

** on cible AChE et BuCHE qui sont des enzymes qui DÉGRADE l’ACh, pour ça qu’on inhibe ces enzymes

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10
Q

Quels rx cible le glutamate pour le traitement de la MA ? Pourquoi ?

A

Mémantine

À cause de l’excitotoxicité du glutamate

Plaques amyloïdes + DNF crée une fuite constante de glutamate

qui fait en sorte que le Mg ne peut plus bloquer les récepteurs NMDA

créant ainsi un influx de calcium trop grand

= ultimement mort neuronale diffuse

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11
Q

Quels nootropes sont donné en traitement dans la phase prodromique de la MA ?

A

aucun :(

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12
Q

Nommer 5 SGA

A
  1. Clozapine (clau j’a pine)
  2. Quétiapine (Cathy a pine)
  3. Lurasidone (Lura jsuis done)
  4. Rispéridone (a respire ? done)
  5. Aripiprazole

antipsychotiques de NOUVELLE gén
eux autre ils pine pi sont done

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13
Q

C’est quoi le mode d’action des SGA ?

A

Antogoniste d2 et 5ht2a

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14
Q

Comment les SGA permettent-ils de diminuer les sx positifs ?

A

Ils bloquent les 5ht2a (cortical)

= baisse de glutamate = baisse DA dans l’ATV (voie DA mésolimbique) = baisse des sx positifs

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15
Q

Comment les SGA permettent-ils de diminuer les sx négatifs, cognitifs et affectifs ?

A

LE manque DA dans voie mésocorticale peut être primaire ou secondaire à un excès de 5ht)

SGA bloque 5ht2a
= augmentation DA dans voie mésocorticale
= diminue sx négatifs, cognitifs, affectifs ET risque EPS

AUSSI
SGA = agonisme partiel ou total des 5ht1a = diminue libération glutamate = réduit sx positifs de façon indirecte

** pcq 5ht2a cest excitateur pi 5ht1a inhibiteur

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16
Q

Ça fait quoi quand on bloque les récepteurs d2 de la voie mésolimbique pour Sz?

A

diminution des sx positifs

17
Q

bye

A

bye

18
Q

Ça fait quoi quand on donne un agoniste des récepteurs 5ht1a (cx préfrontal) dans sz ?

A

augmentation de la DA et NA dans cortex préfrontal

= diminution sx négatifs

19
Q

Que se passe-t-il dans cerveau Sz quand on bloque les autres récepteurs 5ht (2c, 3, 6, 7, 1b, 1d) dans le cortez?

A

Ça contribue à l’efficacité tx des sx cognitifs, agressifs, sommeil et dépression

en augmentant DA, NA, 5ht, Ach, histamine dans cortex (surtout préfrontal)

20
Q

Pourquoi les SGA réduisent-ils les e2 classiquement reliés aux FGA ?

parler de l’occupation

A

% d’occupation des récepteurs d2 moins élevés (70% vs 90%)

21
Q

Pourquoi les SGA réduisent-ils les e2 classiquement reliés aux FGA ?

parler des récepteurs 5ht2a dans voie nigrostriale

A

Antagonisme 5ht2a dans voie DA nigrostriatale

= baisse EPS + dyskinésie tardive
pcq 5ht ne peut pu inhiber DA
DA libérée en mm temps que d2 sont bloqués

= effets modulateurs

22
Q

Pourquoi les SGA réduisent-ils les e2 classiquement reliés aux FGA ?

parler des récepteurs 5ht2a sur les neurones corticaux glutamates

A

Antagonisme 5ht2a sur les neurones corticaux glutamate

= baisse EPS
pcq
1. empêche libération glutamate dans tronc cérébral
2. empêche libération GABA dans substance noire
3. empêche inhibition DA dans voie nigrostriatale

23
Q

Pourquoi les SGA réduisent-ils les e2 classiquement reliés aux FGA ?

parler des récepteurs 5ht2a dans voie tubéroinfundibulaire

A

Antagonisme 5ht2a au niv voie tubéroinfundibulaire

= baisse hyperprolactinémie

pcq module les effets du blocage des récepteurs d2

24
Q

C’est quoi les 3 sx des SGA qui sont fréquemment rapportés comme étant intolérables ?

A
  1. prise de poids
  2. présence de EPS
  3. hypersomnie - sédation
25
Q

C’est quoi l’autoroute métabolique ?

A
26
Q

Quelle complication grave peut survenir pendant la prise d’un SGA (ou FGA) ?

A

syndrôme malin des neuroleptiques

27
Q

Quels sont les facteurs de risque du syndrome malin des neuroleptiques ?

A

MADE HARDD (risqueeee)

M. maladie parkinson - démence Lewy
A. atteinte cérébrale
D. dx psychiatrique
E. état hypermétabolique
H. histoire de catatonie
A. agitation
R. récente aug de dose
D. déshydratation
D. dose élevée antipsychotique

28
Q

Quels sont les sx du SMN ?

A

CHAIR LIFT (fait frette tu pogne des sx de grippe)

C : Confusion
H : Hypertension
A: Augmentation du taux de création CCK
I : Incontinence
R : Rigidité musculaire
L: Leucocytose
I : Intense transpiration
F : Fièvre
T : Tachycardie

29
Q

Quels sont les facteurs précipitants du SMN ?

A

NACARAT (précipite pcq comme Nascar)

N : Neuroleptique typique ou atypique
A : Antidépresseur meme isrs
C : Cessation abrupte agoniste DA
A : Abus de drogue coke amph
R : Retrait antipsychotique
A : Autre drogues
T : Titration rapide et dosage de l’agent

30
Q

Quels sont les e2 associés aux SGA ?

A

SNC
- sédation

GI
- gain de poids

hyperglycémie

31
Q

À quel base neurochimique sont reliés les EPS causés par les FGA ?

A

Blocage d2 dans voie nigrostriée

32
Q

À quel base neurochimique est reliée la dyskinésie tardive par les FGA ?

A

Régulation à la HAUSSE des d2 dans la voie nigrostriée

33
Q

À quel base neurochimique est reliée l’hyperprolactinémie par les FGA ?

A

Blocage des d2 dans voie tubéroinfundibulaire

34
Q

À quel base neurochimique l’augmentation des sx négatifs est reliée par les FGA ?

A

blocage d2 dans voie mésocorticale

Pharmaco (8 decks)

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