S1: Daño celular Flashcards
1
Q
Un adenocarcinoma puede reconocerse
morfológicamente por
A
Presencia de papilas
2
Q
Teratoma
A
Tumor encapsulado compuesto por tejidos maduros derivados de las 3 capas germinales
3
Q
Las neoplasias malignas originadas en
músculo liso se denominan
A
Leiomiosarcoma
4
Q
En las neoplasias se encuentra alterada la relación
A
Núcleo citoplasma
5
Q
Un ejemplo de población celular quiescente
A
Hígado
6
Q
Flegmón
A
Foco de inflamación necrótico con bordes mal definidos y contenido purulento
7
Q
Foco de inflamación necrótico con bordes mal definidos y contenido purulento
A
Flegmón
8
Q
Lipofucsina
A
pigmento de “desgaste”, asociado a atrofia muscular. Granulos finos, pardo amarillentos.
9
Q
Respecto al envejecimiento celular es verdadero que:
a) Ocurre rápidamente por acumulación de lesiones subletales.
b) Se produce por pérdida total de diversas funciones celulares.
c) Es producido por un solo estímulo.
d) Participan mecanismos fundamentalmente extrínsecos.
e) La glicosilación no enzimática afecta a las proteínas estructurales.
A
La glicosilación no enzimática afecta a las proteínas estructurales.
10
Q
Célula que presenta disminución de su tamaño, condensación de la cromatina y fragmentación internucleosomal de ella. La descripción corresponde a:
a) Necrosis de coagulación
b) Degeneración hidrópica
c) Esteatosis
d) Apoptosis
e) Necrosis grasa
A
Apoptosis
11
Q
Con respecto a las acumulaciones intracelulares de pigmentos:
I. pueden ser endógenos o exógenos
II. la antracosis corresponde a la acumulación de pigmentos de alanina en histiocitos
III. la lipofucsina es un pigmento exógenos asociado al envejecimiento celular
IV. la hemosiderina es un derivado del hierro y se tiñe con técnica de azul de prusia
A
I. pueden ser endógenos o exógenos
IV. la hemosiderina es un derivado del hierro y se tiñe con técnica de azul de prusia
Presente en inflamación, anemias hemolíticas, sobrecargas de dieta, hemocromatosis.
12
Q
Son mecanismos de acumulación intracelular
A
Metabolismo anómalo, defecto en plegamiento o transporte de proteínas, falta de enzima, ingestión de materiales no digeribles
13
Q
Cual de las siguientes entidades se caracteriza por presentar una disminución en el número de células en un órgano o tejido:
A
- Hipoplasia
14
Q
En relación al punto de no retorno en que la lesión celular pasa de reversible a irreversible:
A. es un fenómeno específico y conocido de alteraciones que llevan a la muerte celular
B. se produce dentro de un tiempo específico de estímulo lesivo en todas las células
C. las células se consideran necróticas en ese instante
D. puede ser revertido con una rápida reperfusión de los tejidos
E. NINGUNA DE LAS ANTERIORES
A
NINGUNA DE LAS ANTERIORES
15
Q
La degeneración hidrópica:
a) Es un tipo de daño celular irreversible
b) Se produce por acumulación de fosfolípidos en el REL
c) Provoca aumento del tamaño de los órganos afectados
d) Genera vacuolas intramitocondriales
e) Corresponde a edema del sistema de Golgi
A
Provoca aumento del tamaño de los órganos afectados
Se produce por formación de vacuolas en el citoplasma
16
Q
El aspecto macroscópico en un órgano con lesión celular reversible de tipo degeneración
hidrópica, habitualmente es:
a) Disminución del tamaño y mantención del peso
b) Aumento del tamaño y baja de peso
c) Aumento de peso y disminución del tamaño
d) Aumento del tamaño y peso
e) Disminución del tamaño y peso
A
Aumento del tamaño y peso
17
Q
El pigmento negro, de granulos pequeños, ubicado de
preferencia en macrófagos pulmonares y ganglionares de la mayoría de los habitantes de ciudades es:
a) Hemosiderina
b) Carbón
c) Melanina
d) Lipofucsina
e) Bilirrubina
A
Carbón
Genera antracosis
18
Q
El tipo de necrosis que se encuentra en el centro de un absceso por bacterias piógenas corresponde a:
a) Necrosis gangrenosa
b) Necrosis caseosa
c) Necrosis de coagulación
d) Necrosis de colicuación
e) Necrosis grasa
A
d) Necrosis de colicuación
19
Q
En términos de temporalidad histológica, la “muerte celular” es:
a) Detectable mucho antes de que ocurra.
b) Siempre detectable.
c) Detectable antes de que ocurra.
d) Detectable mientras ocurre.
e) Detectable siempre después de que ocurre.
A
d) Detectable mientras ocurre.
20
Q
La reacción inflamatoria asociada a la apoptosis es:
a) Moderada con predominio de PMN
b) Intensa con predominio de macrófagos
c) Mínima con predominio de linfocitos
d) Intensa y granulomatosa
e) Mínima con predominio de macrófagos
A
e) Mínima con predominio de macrófagos
21
Q
El aumento del tamaño celular sin aumento del número de células, corresponde a:
A
Hipertrofia
22
Q
Con respecto a esteatosis:
I. es más común en hígado, corazón, pulmón y riñón
II. corresponden a vacuolas ópticamente vacías con tinción H-E
III. se pueden teñir en fresco con tinción RedOil, o sudan black
IV. los depósitos están constituidos por triglicéridos
A
I. es más común en hígado, corazón, pulmón y riñón
II. corresponden a vacuolas ópticamente vacías con tinción H-E
III. se pueden teñir en fresco con tinción RedOil, o sudan black
IV. los depósitos están constituidos por triglicéridos
23
Q
Las calcificaciones patológicas:
a) Se ven sólo en cuadros de hipercalcemia
b) Se producen en tejidos normales y anormales
c) Pueden verse en los cuadros de insuficiencia renal aguda y amiloidosis
d) Se puede producir en áreas de necrosis, ateromas, válvulas cardíacas lesionadas o envejecidas.
A
b) Se producen en tejidos normales y anormales
24
Q
La necrosis de colicuación:
A
- Hay pérdida de la arquitectura histológica con presencia de abundantes histiocitos (A diferencia de la necrosis de coagulación donde si se mantiene la arquitectura celular por algunos días, en la necrosis de colicuación hay pérdida de la arquitectura y características celulares de forma rápida)
25
Son causas de la lesión por reperfusión:
I. Aumento de la entrada de Ca a las células por falta de control iónico.
II. Activación de genes precursores de apoptosis.
III. Incremento del no de células inflamatorias que lleva a aparición de grandes cantidades de radicales libres derivados de O2.
IV. Las mitocondrias dañadas aumentan la cantidad de radicales libres.
a) III y IV.
b) I, II y IV.
c) II, III y IV.
d) I y III.
e) I, III y IV.
a) III y IV.
26
Con respecto a la necrosis es verdadero:
a) La necrosis de coagulación es el patrón típico de la necrosis isquémica.
b) La esteatonecrosis se produce generalmente por efecto de las enzimas pancreáticas
c) La necrosis caseosa se ve en el granuloma tuberculoso
d) La necrosis gangrenosa afecta generalmente a las extremidades inferiores
e) Todas las anteriores.
Todas las anteriores.
27
¿Qué moléculas son las principalmente dañadas por la entrada de calcio iónico a la célula?
a) DNA, Proteínas, fosfolípidos y colesterol.
b) DNA, ATP, fosfolípidos y glicógeno.
c) ATP, fosfolípidos, proteínas y ácidos grasos.
d) ATP, fosfolípidos, DNA y proteínas.
e) DNA, fosfolípidos, colesterol, ATP y proteínas.
d) ATP, fosfolípidos, DNA y proteínas.
28
El aspecto característico de las células en la necrosis de coagulación es:
a.- Células muy basófilas, sin cromatina.
b.- Células más eosinófilas con conservación de la cromatina.
c.- Células con citoplasma eosinófilo con organelos evidentes pero con pérdida de los límites citoplasmáticos.
d.- Conservación de la silueta celular con pérdida del detalle citoplasmático y de la cromatina.
c.- Células con citoplasma eosinófilo con organelos evidentes pero con pérdida de los límites citoplasmáticos.
29
En relación a la apoptosis:
a) Hay participación de caspasas ejecutoras
b) Se produce en tumores malignos
c) Es un tipo de lesión reversible
d) Existe escasa respuesta inflamatoria
e) Ninguna
d) Existe escasa respuesta inflamatoria
30
Son características de la apoptosis, EXCEPTO.
a.- Afecta a células individuales
b.- Se observa condensación de la cromatina.
c.- Existe fraccionamiento del DNA
d.- Hay infiltración inflamatoria.
e.- Es un mecanismo homeostático
Hay infiltración inflamatoria
31
En la tumefacción turbia microscópicamente se puede observar:
a.- Numerosas vacuolas lipídicas intracelulares.
b.- Aumento de tamaño y aspecto algo borroso de la célula.
c.- Marginación del núcleo
d.- Formación de vesículas en la membrana plasmática
e.- Presencia de algunas inclusiones densas en el citoplasma.
b.- Aumento de tamaño y aspecto algo borroso de la célula.
32
En la esteatosis, la vacuola citoplasmática:
a.- Está delimitada por la membrana de un organelo.
b.- Está compuesta por agua
c.- Desplaza el núcleo de la célula hacia la periferia.
d.- Se tiñe rosada con hematoxilina - eosina en tejidos fijados en formalina.
e.- Todas las anteriores son correctas.
c.- Desplaza el núcleo de la célula hacia la periferia.
33
Cuál de las siguientes no es una característica macroscópica del hígado graso
a.- Coloración blanco-amarillenta.
b.- Borde aguzado.
c.- Aumento del tamaño.
d.- Consistencia elástica.
e.- Aumento de peso
d.- Consistencia elástica.
34
En la calcificación distrófica se observa:
a.- Material granular azulado en tejidos degenerativos o necróticos
b.- Depósitos cálcicos en tejidos normales.
c.- Hipercalcemia.
d.- Depósitos cálcicos en huesos distróficos.
e.- Todas las anteriores son correctas.
Material granular azulado en tejidos degenerativos o necróticos
35
Caracterizan a la lesión celular isquémica reversible, excepto:
I. Edema del RER y desprendimiento de los ribosomas.
II. Formación de vacuolas en la membrana celular.
III. Aparición de densidades amorfas grandes en las mitocondrias.
IV. Agregación en grumos de la cromatina nuclear.
III
36
Caracterizan a la lesión celular isquémica irreversible:
I. Ruptura de membranas lisosomales y liberación de hidrolasas ácidas.
II. Degeneración nuclear. Picnosis, cariolisis, cariorrexis.
III. Pérdida de sustratos celulares por alteración de la permeabilidad de
membrana.
IV. Gran ingreso de Ca hacia el interior de la célula y liberación desde organelos.
Todas
37
En relación al daño de membrana, son correctas EXCEPTO:
a) Es favorecido por efecto de derivados de degradación de fosfolípidos.
b) Se produce por acción directa de los radicales libres.
c) Tiene efecto de propagación.
d) Hay daño directo del ión calcio sobre los fosfolípidos.
e) Participan lesiones del citoesqueleto.
d) Hay daño directo del ión calcio sobre los fosfolípidos. → es indirecto a través de
la activación enzimática de proteínas como la fosfolipasa
38
En las adaptaciones celulares:
a) La hipertrofia corresponde al aumento del número de células.
b) La atrofia se produce sólo por efecto hormonal.
muscular, desnutrición calórico-proteica
c) La hiperplasia se ve en fenómenos fisiológicos..
d) En la metaplasia hay presencia de tejidos inmaduros
e) Todas.
c) La hiperplasia se ve en fenómenos fisiológicos. → un ejemplo son las mamas en la pubertad
39
Respecto a la necrosis de colicuación:
a) Es el tipo de necrosis que se ve en el infarto al miocardio.
b) No está asociada a las infecciones piógenas.
c) Hay una rápida pérdida de la arquitectura histológica con presencia de
abundantes histiocitos.
d) No es propia de los infartos cerebrales.
e) Predomina la coagulación de las proteínas plasmáticas.
c) Hay una rápida pérdida de la arquitectura histológica con presencia de
abundantes histiocitos
40
Comparativamente la apoptosis en relación a la necrosis:
a) Afecta a un grupo grande de células a la vez.
b) Hay cariolisis, cariorrexis o picnosis.
c) La ruptura del ADN es en patrón internucleosomal.
d) Predomina la respuesta inflamatoria.
e) Siempre es producida por efecto de los rayos ultravioleta.
c) La ruptura del ADN es en patrón internucleosomal.
41
Los radicales libres:
I. Producen daño a nivel de membrana, proteínas y DNA.
II. Participan sólo en procesos patológicos
III. Existen mecanismos directos y enzimáticos para contrarrestarlos.
IV. Se definen como moléculas con electrón no pareado en las órbitas más
internas.
I y III
42
¿Cuál de las entidades NO corresponde a un trastorno cuantitativo del crecimiento?
a.- Hiperplasia.
b.- Hipoplasia.
c.- Anaplasia
d.- Atrofia.
e.- Hipertrofia.
c.- Anaplasia
43
Luego de un daño tisular los tipos celulares capaces de regenerar el tejido son. EXCEPTO:
a.- Hepatocitos.
b.- Células mucosas colónicas.
c.- Células endoteliales.
d.- Células miocárdicas.
e.- Células troncales de médula ósea.
d.- Células miocárdicas. → son las únicas que no pueden regenerarse, las neuronas
tampoco, son tejidos estáticos o permanentes
44
El orden de los cambios nucleares que se observan en la necrosis es:
a.- Cariolisis,, cariorrexis, picnosis.
b.- Picnosis, cariorrexis, cariolisis.
c.- Cariorrexis, cariolisis, picnosis.
d.- Cariorrexis, picnosis, cariolisis.
e.- Cariolisis, picnosis, cariorrexis.
picnosis (contracción cromatina),
cariorrexis (fragmentación cromatina), cariolisis (disolución de núcleo)
45
De las siguientes propuestas, ¿cuál es el sitio o proceso celular más importante y vulnerable
al daño?
a) La integridad de las membranas subcelulares.
b) La capacidad de degradar proteínas estructurales.
c) La mantención de la respiración anaeróbica.
d) Preservación de la estructura del RNA.
e) Integridad de la cadena respiratoria.
e) Integridad de la cadena respiratoria.
46
En el proceso completo de la lactancia materna intervienen las siguientes adaptaciones
celulares:
a) Hipertrofia, hiperplasia y metaplasia.
b) Hipertrofia, metaplasia y atrofia.
c) Hipertrofia, hiperplasia y distrofia.
d) Hipertrofia, hiperplasia y atrofia.
e) Distrofia, hiperplasia y atrofia.
d) Hipertrofia, hiperplasia y atrofia.
47
El reemplazo del epitelio pseudoestratificado y ciliado de la mucosa bronquial por un epitelio
escamoso que conserva la polaridad y maduración, se denomina:
a) Displasia.
b) Metaplasia
c) Aplasia.
d) Atrofia.
e) Distrofia.
b) Metaplasia → reemplazo reversible de un tipo celular adulto por otro tipo
celular adulto
48
La apoptosis ocurre asociado a una respuesta inflamatoria:
a) Rica en linfocitos.
b) Pobre en células macrofágicas.
c) Discreta y controlada.
d) Intensa y supurada.
e) De tipo granulomatosa.
c) Discreta y controlada.
49
¿En cuál de los siguientes fenómenos se observa ruptura de la cromatina en patrón
internucleosomal?
a) Infarto miocárdico.
b) Tuberculosis.
c) Daño hepático por paracetamol.
d) Regresión de tejidos en embriogénesis.
e) Absceso subcutáneo.
d) Regresión de tejidos en embriogénesis. → apoptosis fisiológica, creo que el
resto de las alternativas corresponde a ejemplos de necrosis.
50
En un paciente con dolor, frialdad y coloración negruzca de su pierna. El cuadro más
probable es:
a) Absceso.
b) Gangrena húmeda.
c) Flegmón.
d) Gangrena seca.
e) Plastrón.
d) Gangrena seca
momificación, mantención de estructura, coloración negruzca.
51
En relación al enunciado anterior, señale cuál sería el tipo de acumulación intracelular más
factible de encontrar en su aorta:
a) Ésteres de colesterol.
b) Triglicéridos.
c) Proteínas.
d) Glicógeno
e) Calcio.
a) Ésteres de colesterol.
52
¿Cuándo la célula entra en un punto de no retorno hacia la muerte celular?
a) Cuando aparecen pequeñas densidades dentro de la mitocondria.
b) Cuando hay gran edema o tumefacción turbia.
c) Ante el gran aumento de calcio citosólico, con lesión de las membranas.
d) Aparición de grumos de cromatina nuclear
c) Ante el gran aumento de calcio citosólico, con lesión de las membranas.
53
El ingreso de calcio a la célula dañada:
I. Se produce por ingreso desde el intersticio celular
II. Se produce por salida desde los organelos celulares
III. Activa diversas enzimas que degradarán estructuras fundamentales para el
funcionamiento celular
IV. La reperfusión lo disminuye por mecanismo de dilución
I, II, III
54
En cuál enfermedad es esperable encontrar necrosis caseosa:
a) Neumonía severa.
b) Encefalomalacia.
c) TBC pulmonar.
d) Enfermedad de Crohn.
c) TBC pulmonar. → forma específico de necrosis de coagulación, se produce al
interior del granuloma tuberculoso
55
En una calcificación distrófica es esperable encontrar:
a) Hipercalcemia.
b) Compromiso sistémico.
c) Figuras mitóticas abundantes.
d) Cuerpos de Psamoma.
d) Cuerpos de Psamoma.
56
En una autopsia de paciente geriátrico se encuentra un hígado de 700 gr, de color pardo. El
pigmento más probable de encontrar en una muestra de su hígado es:
a) Hemosiderina.
b) Lipofucsina.
c) Melanina.
d) Glicógeno.
e) Pigmentos biliares.
Lipofucsina
57
Las calcificaciones metastásicas ocurren con mayor frecuencia en:
a) Válvulas cardiacas secueladas.
b) Sustancia gris cerebral.
c) Intersticio y vasos sanguíneos.
d) Tejido muscular cardiaco.
e) Cartílago articular degenerativo.
c) Intersticio y vasos sanguíneos. → ocurren en cualquier tejido, porque se
asocian a niveles séricos de calcio elevados
58
El aumento del tamaño celular sin asociación a aumento del número de células, se puede
ver en:
a) Engrosamiento ventricular izquierdo.
b) Endometrio proliferativo.
c) Útero grávido.
d) Lactancia.
e) Bocio hipertiroideo.
a) Engrosamiento ventricular izquierdo. → hipertrofia (aumento de tamaño)
59
“Pérdida rápida de la arquitectura histológica secundaria a efecto enzimático y asociada a
presencia de abundantes células inflamatorias”. Corresponde a:
a) Necrosis de coagulación.
b) Necrosis caseosa.
c) Necrosis de colicuación.
d) Esteatonecrosis.
e) Calcificación distrófica.
c) Necrosis de colicuación. → textual su definición, no confundir con la de
coagulación que posee mantención arquitectónica de la célula por un tiempo
60
En relación al enunciado de la pregunta anterior, ¿en cuál de los siguientes órganos se
puede ver este fenómeno secundario a obstrucción intestinal?
a) Corazón.
b) Meninges.
c) Riñón.
d) Cerebelo.
e) Hígado.
d) Cerebelo.
61
El tipo de necrosis que se presenta en un contexto de pancreatitis aguda corresponde a:
a) Necrosis caseosa
b) Necrosis de colicuación
c) Necrosis de coagulación
d) Esteatonecrosis
d) Esteatonecrosis
62
La primera alteración subcelular que determina “lesión celular irreversible” es:
a) Disociación de polirribosomas.
b) Edema de RER.
c) Densidades grandes en mitocondrias.
d) Vacuolas intracitoplasmáticas.
e) Agregación de la cromatina nuclear.
c) Densidades grandes en mitocondrias.
63
Concepto de necrosis
- Muerte de un grupo de células en un organismo vivo
- Sale potasio, magnesio, enzimas intracitoplasmáticas
- Entra sodio, agua y calcio.
64
Gangrena:
- Necrosis + infección
65
Las siguientes son manifestaciones de necrosis excepto:
a) PMN, entrada de Ca
b) Homogeneización del citoplasma
c) Cromatolisis
d) Activación de histonas
d) Activación de histonas
66
En el daño por reperfusión, hay aumento de los radicales libres debido a:
a) Funcionamiento defectuoso de la glicólisis.
b) Llegada de bacterias piógenas.
c) Degradación de colesterol.
d) Mal funcionamiento de la cadena respiratoria.
e) Producción directa desde los linfocitos.
d) Mal funcionamiento de la cadena respiratoria.
67
¿Qué par de células carece de capacidad de regeneración frente a una noxa con daño
irreversible?
a) Células epiteliales intestinales y células epiteliales gástricas.
b) Células epidérmicas y células de mucosa esofágica.
c) Células hepatocitarias y células hematopoyéticas.
d) Células del folículo piloso y células de epitelio respiratorio.
e) Células miocárdicas y células nerviosas neuronales.
e) Células miocárdicas y células nerviosas neuronales.
68
En un paciente inmovilizado, la disminución de masa muscular de las extremidades
inferiores se debe a un trastorno del crecimiento celular denominado:
a) Displasia.
b) Hipoplasia.
c) Atrofia
d) Agenesia.
e) Aplasia.
c) Atrofia. → disminución de tamaño
69
# V F
La esteatosis microvesicular se caracteriza por una vacuola única que rellena el
citoplasma y desplaza al núcleo.
F, esa descripción corresponde a la
macrovesicular. La microvesicular corresponde a múltiples vacuolas pequeñas que
dejan el núcleo en el centro y rellenan el citoplasma.
70
# V F
Ante una lesión isquémica del miocardio se esperaría encontrar necrosis de
colicuación.
→ F, en el miocardio se esperaría una necrosis de coagulación, la de
colicuación corresponde a la lesión isquémica de SNC o asociada a infección
bacteriana
71
# V F
Las figuras de mielina son características de una lesión irreversible.
→ V, el apunte
de daño, en la parte de necrosis dice "Se produce formación de vesículas en las
membranas, especialmente la plasmática, pudiendo formarse figuras que recuerdan
la disposición de la mielina en la fibra nerviosa (figuras de mielina)".
72
Un foco de necrosis por coagulación reciente se vería pálido y firme (como carne
cocida).
→ V, reciente (pálido, firme, aumentado de volumen), de más tiempo
(amarillento, blando, que luego se reemplaza por cicatriz fibrosa)
73
agenesia
No hay esbozo embrionario
73
aplasia
No se desarrolla esbozo embrionario
74
atresia
Falta de creación de un lumen en un cilindro celular sólido
75
Morfología de la lesión celular
REVERSIBLE: Pérdida de la fx celular
IRREVERSIBLE: Alteraciones bioquímicas (muerte celular), cambios ultracelulares, cambios microscopicos y macroscópicos.
76
Encefalomalacia
Pérdida de trama de fibras reticulares y colágenas de sostén
77
Acumulaciones intracelulares
1. Metabolismo anómalo
2. Defecto de plegamiento
3. Falta de enzima
4. Ingestión de materiales no digeribles
78
Lesión irreversible debido a...
1. Incapacidad de revertir disfunción mitocondrial
2. Digestión enzimática de organelos y componentes del citoplasma
79
Ejemplos de hipertrofia
Aumento muscular deportistas, útero en embarazo
HVI en Hta
80
Ejemplo de hiperplasia
Mamas en la pubertad
Tumores secretores de hormonas
81
Ejemplos atrofia
Desarollo de órganos como el timo, músculos en envejecimiento, ductos arterioso, miometrio postparto
Denervació, desnutrición, inmovilización
82
Ejemplo de metaplasia
Metaplasia escamosa en epitelio respiratorio en fumadores, esofago de Barret, metaplasia escamosa endocervical
82
Ejemplo de metaplasia
Metaplasia escamosa en epitelio respiratorio en fumadores, esofago de Barret, metaplasia escamosa endocervical
83
MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR
- Daño mitocondrial: menos atp, más ROS (daño proteínas, lípidos, adn)
- Entrada de Ca+: permeabilidad mitocondrial, acción de enzimas
- Daño membrana plasmática y lisosómica
- Mal plegamiento de proteínas de daño del adn
84
MITOCONDRIA FRENTE A CASOS DE ISQUEMIA
Menos fosforilación oxidativa, menor atp.
- Bomba de Na+ disminuye: entrada de Ca+, H2O y Na+, salida K+. Hinchazón del RE, edema celular, pérdida de microvellosidad, vesiculas
- Más glucólisis anaeróbica: menos glucógeno y pH, más ácido láctico
- Desprendimiento de ribosomas
85
DEGENERACIÓN HIDRÓPICA O TUMEFACCIÓN TURBIA
Células no son capaces de mantener el equilibrio iónico e hídrico
Edema celular
Compresión de sinusoides, aparición de vacuolas
85
DEGENERACIÓN GRASA
En hepatocitos y músculo cardiaco
Vacuola única que rellena el citoplasma y desplaza al núcleo o múltiples pequeñas vacuolas
86
NECROSIS
1. Desnaturalización de proteínas
2. Digestión enzimática
Pignosis: contracción de cromatina
Cariorrexis: fragmentación de la cromatina
Cariolisis: disolución del núcleo
87
Anatopato de necrosis de coagulación
Si es reciente, se ve **pálido, de consistencia firme y algo aumentado de volumen**, con una coloración que recuerda algo a la carne cocida. A medida que pasa el tiempo la masa necrótica se hace más **amarillenta y se reblandece**, posteriormente se reemplazará la zona afectada ya sea con tejido nativo o con cicatriz fibrosa. El aspecto microscópico también es variable según la evolución: en un comienzo las células parenquimatosas son más **eosinofílicas** que lo normal, pero con pocos cambios en su morfología. Luego las células aumentan de volumen, su citoplasma es eosinófilo y con restos granulares de proteínas desnaturalizadas. El núcleo se pierde (cariolisis) y las células parecen fantasmas que comienzan a ser fagocitadas por células inflamatorias que invaden el foco y lo preparan para la reparación, removiendo el tejido muerto.
88
Necrosis de coagulación
Implica la conservación del perfil básica de la célula
Aumento de eosinofilia, aspecto hialino, homogéneo (pérdida de glicógeno)
Pérdida de los núcleos
Vacuolización del citoplasma
Eventual calcificación
89
Necrosis de colicuación
Predominio de actividad enzimática
Infecciones bacterianas-abscesos y necrosis isquémica en SNC
Rápida pérdida de características celulares y presencia de elementos inflamatorios
90
Necrosis caseosa
Es una variante de la necrosis de coagulación. Se produce en tejidos afectados por algunas **micobacterias**, como el bacilo de Koch o bien por algunos **hongos**.
Macroscópicamente el foco de necrosis está claramente demarcado del tejido normal; es de *color blanquecino amarillento, granular y friable*, con alguna semejanza al queso (caseum=queso).
Microscópicamente se observa un *material amorfo, granular, con restos de células muertas, y se halla rodeado por células inflamatorias*. Un ejemplo típico es la tuberculosis: las células inflamatorias que rodean al foco necrótico desarrollan una morfología distintiva, y se denominan **MACROFAGOS EPITELIOIDEOS** (de citoplasma abundante y bordes bien delimitados) y **CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS DE TIPO LANGHANS** (con los núcleos dispuestos en forma de *herradura*). Este conjunto de células inflamatorias forma un **GRANULOMA**, que en este caso será CASEIFICANTE por el contenido de necrosis caseosa en su centro. Estos focos caseificados carecen de irrigación sanguínea. Si no tienen una vía de escape, pueden permanecer por largo tiempo en los tejidos, y con frecuencia ser asiento de una calcificación distrófica.
91
Necrosis grasa enzímatica-esteatonecrosis
Se produce por **inflamación aguda del páncreas con daño de células parenquimatosas y salida de lipasas y proteasas al espacio extracelular**. Esto produce muerte de células adiposas próximas al páncreas ( y más lejanas si el cuadro es grave y las lipasas llegan a la sangre), con hidrólisis de TG hasta ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos se combinan preferentemente con calcio, también con sodio y magnesio, con formación de **jabones**. Así los focos de esteatonecrosis se hacen firmes y progresivamente más blanquecinos a medida que se enriquecen en calcio, tomando el aspecto de **tiza**. Histológicamente, las células adiposas necróticas tienen contornos pálidos, con citoplasma de contenido amorfo, algo basófilo
92
Necrosis grasa traumática
Compromiso traumático del tejido adiposo, por ejemplo en región mamaria, muslos etc. Se produce una reacción inflamatoria en torno a los adipocitos destruidos, incluyendo la presencia de células gigantes, que fagocitan los restos (Granulomas lipofágicos). Esta lesión es
importante en patología mamaria por su diagnóstico diferencial con el cáncer.
Derivada de golpes, heridas, cirugías. Pérdida de núcleo de los adipositos. Infiltrado de PMN-macrófagos. Células multinucleadas de tipo cuerpo extraño.
93
Necrosis fibrinoide
Es un patrón patológico debido a depósitos de inmunocomplejos (antígeno-anticuerpo) en la pared de
los vasos sanguíneos. A la microscopía se observa un material amorfo brillante eosinofílico en las paredes
arteriales con frecuente asociación a inflamación y trombosis.
94
APOPTOSIS
Masa redondeada fuertemente eosinófila con restos de cromatina muy densos que se fragmentan formando cuerpos apoptóticos.
Mínima o ausente respuesta inflamatoria
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La apoptosis se puede activar de dos formas:
1. Familia receptores BCL2, BAX, BAK, que liberan desde la mitocondria citocrmo C, activando la vía de las caspasas
2. Vía de receptores de muerte Fas
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NECROSIS DE NEOPLASIAS MALIGNAS
Isquemia e irregularidades en la producción de factores
angiogénicos y antiangiogénicos tanto tumorales como de células presentes en el foco; acción de células T
citotóxicas y células killer naturales; acción de monoquinas, etc.
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Alteración en envejecimiento
núcleo irregular y anormalmente lobulado
mitocondrias pleomórficas y vacuoladas
disminución del retículo endoplásmico
distorsión del aparato de Golgi
acumulación de pigmento de desgaste o lipofucsina (producto de la peroxidación de lípidos y, por ende, evidencia de un daño oxidativo). Este pigmento suele asociarse con atrofia senil, especialmente en miocardio e hígado, a los cuales confiere un color pardusco, se denomina ATROFIA PARDA.
Formación de productos de glicosilación no enzimática (Diabetes mellitus): la glicosilación de las proteínas del cristalino puede influenciar el desarrollo de catarata senil.
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Xantomas
Hiperlipidemia adquirida y hereditaria, histiocitos espumosos
99
Colesterolosis
Macrófagos cargados de colesterol en lámina propia de vesícula biliar
100
Enfermedad de Niemann-Pick
Mutación enzima de catabolismo del colesterol
101
Acumulación de proteínas
Gotas eosinófilas redondeadas
Cuerpos de Russell (plasmocitos acumulan Ig), Alfa1-antitripsina, ovillos neurofibrilares (Alzheimer)
Cuerpo de Mallory o hialinos en hepatitis alcohólica aguda: filamentos intermedios, citoqueratina
102
Acumulación de glucogeno
En la diabetes mellitus se acumula GLUCOGENO en células de **riñón, páncreas y miocardio**, como también en una serie de enfermedades genéticas en las que alguna enzima del ciclo del glucógeno es deficiente o bien éste es anormal. Como el glucógeno se preserva mal con fijadores acuosos, con microscopio óptico se ve como una vacuola vacía y para confirmar su presencia debe fijarse el tejido en alcohol absoluto y teñirse con la **técnica de PAS** (ácido periódico – reactivo de Schiff): color rojo violeta y desaparece luego de la digestión con diastasa.
103
Únicop pigmento endógeno pardo negrusco
Melanina
104
Calcificación distrófica
Se presenta en tejidos previamente dañados con niveles de calcio normales
Arterias ateroescleróticas, válvulas cardiacas dañadas, áreas de necrosis, neoplasias
MACRO Depositos blanquesinos o amarillentos, duros y a veces arenosos
MICRO Basófilos, granulares y amorfos o formando láminas concéntricas. CUERPOS DE PSAMOMA
105
Calcificación metastásica
En tejidos normales con niveles séricos de calcio aumentados. Densidades basófilas amordas en todo el cuerpo. Por aumento de PTH, destrucción ósea, aumento de VitD, IRenal
106
Necrosis Grasa Enzimática (Esteatonecrosis):
Masas amorfas de células adiposas necróticas, eosinófilas, con reborde azulado de células inflamatorias y depósito de calcio.
107
"Lineas de aproximadamente 1 cm de longitud, planas, amarilentas.en aorta torácica, que histológicamente muestran células musculares lisas y macrófagos, colesterol y ésteres de colesterol extracelulares" corresponde a la descripción de:
Estrias grasas
108
Una biopsia efectuada a una lesión localizada en el ovario izquierdo de una paciente de
36 años describe presencia de tejidos maduros incluyendo anexos cutáneos y tejido
tiroideo. El diagnóstico más probable es
a) Metaplasia
b) Metástasis
c) Teratoma
d) Hamartoma
e) Adenoma
c
