1. ¿Qué mecanismo de acción tienen los fibratos?
Son agonistas de los receptores nucleares activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR-α) que disminuyen la síntesis de triglicéridos y la secreción hepática de VLDL.
- ¿Qué efectos tienen los fibratos sobre los niveles lipídicos?
Reducen los niveles de VLDL y triglicéridos (20-50%) y aumentan los de HDL-C (10-20%), pero apenas modifican o incluso aumentan los de LDL-C.
- ¿Cuáles son las principales reacciones adversas de los fibratos?
Digestivas (náuseas, diarrea, dolor abdominal), cutáneas, neurológicas, aumento de transaminasas y miopatías.
- ¿En qué tipos de dislipidemias se utilizan los fibratos?
En hipertrigliceridemias primarias (tipos IV y V), disbetalipoproteinemia familiar (tipo III), hiperlipidemia tipo IIb y dislipidemias mixtas asociados a estatinas.
- ¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de la PCSK9?
Se unen a la PCSK9 circulante e impiden la degradación intracelular de los RLDL mediada por PCSK9, aumentando su densidad en la superficie del hepatocito.
- ¿Qué efectos tienen los inhibidores de la PCSK9 sobre los lípidos?
Reducen los niveles de colesterol total, LDL-C, apo-B, Lp(a) y triglicéridos y aumentan los de HDL-C y apo-AI.
- ¿En qué tipos de dislipidemias están indicados los inhibidores de la PCSK9?
Hipercolesterolemia primaria (familiar heterocigota y no familiar) o dislipidemia mixta, en combinación con estatinas o en monoterapia en intolerantes a estatinas. El evolocumab también está indicado en hipercolesterolemia familiar homocigota.
- ¿Cuál es el mecanismo de acción de los secuestrantes de ácidos biliares?
En el intestino se unen a los ácidos biliares, formando complejos que se eliminan por vía fecal, estimulando la conversión del colesterol endógeno en ácidos biliares.
- ¿Qué efectos tienen los secuestrantes de ácidos biliares sobre los lípidos?
Disminuyen los niveles de LDL-C (20-40%), pero apenas modifican los de triglicéridos (que pueden aumentar) y HDL-C.
- ¿Cuáles son las principales reacciones adversas de los secuestrantes de ácidos biliares?
Náuseas, distensión abdominal, meteorismo, estreñimiento y reducen la absorción de vitaminas liposolubles y fármacos.
- ¿Cuál es el mecanismo de acción de la ezetimiba?
Inhibe la proteína NPC1L1 en los enterocitos e inhibe la absorción intestinal de colesterol.
- ¿Qué efectos tiene la ezetimiba sobre los lípidos?
Reduce los niveles de LDL-C (15-20%), triglicéridos (10%) y aumenta los de HDL-C (3-8%).
- ¿En qué tipos de dislipidemias se utiliza la ezetimiba?
En hipercolesterolemia familiar heterocigota que no se controla con estatinas, asociada a estatinas o en intolerantes a estatinas. También en hipercolesterolemia familiar homocigota en la que las estatinas son inefectivas.
- ¿Cuál es el mecanismo de acción de los esteroles y estanoles vegetales?
Interfieren en la estructura micelar y reducen la absorción intestinal de colesterol.
- ¿Qué efectos tienen los esteroles y estanoles vegetales sobre los lípidos?
Disminuyen los niveles de LDL-C (10-15%), pero no modifican los de triglicéridos y HDL-C.
- ¿Cuál es el mecanismo de acción de los ácidos grasos omega-3?
En el hígado inhiben la síntesis y aumentan la β-oxidación de los ácidos grasos, reduciendo la disponibilidad para la síntesis de triglicéridos y VLDL. También estimulan la LPL.
- ¿Qué efectos tienen los ácidos grasos omega-3 sobre los lípidos?
Reducen los niveles de triglicéridos (20-50%) y VLDL (35%), aunque los de LDL-C pueden aumentar.
- ¿En qué tipos de dislipidemias se utilizan los ácidos grasos omega-3?
En hipertrigliceridemias cuando las medidas dietéticas y los fibratos son insuficientes, dislipidemia tipo IV y asociados a estatinas en tipos IIb y III.
