Semaine 2

Question 1

Quelle est la différence entre un médicament générique et et d’origine ?

Answer 1

Au Canada, les médicaments d’origine sont protégés par un brevet pendant 20 ans (commence avec le dépôt du brevet, avant même que les essais précliniques aient été menés ). Le nom générique d’un médicament demeure toujours le même et ce, dans le monde entier. Lorsque le brevet prend fin, toute autre entreprise pharmaceutique a le droit de produire le médicament et de le commercialiser, sans toutefois pouvoir utiliser le même nom de marque. Les nouveaux fabricants peuvent renommer le produit commercial ou simplement utiliser un préfixe pour l’identifier.

Les préfixes correspondent habituellement au nom de la compagnie générique qui le commercialise (ex. Apo-atorvastatine = atorvastatine commercialisée par la compagnie Apotex®). Voici quelques préfixes utilisés selon la compagnie qui les commercialise (liste non exhaustive) :

Apo (Apotex®)
Auro (Auro Pharma®)
Jamp (Jamp Pharma®)
Mylan (Mylan Pharma pour le groupe Viatris®)
Pms (Pharmascience®)
Sandoz (Sandoz Canada®)
Teva (Teva Canada®)
Par exemple :

Furosémide = Lasix® = Apo-furosémide® = Novo-sémide®, etc.
Lorazopam = Ativan® = Apo-lorazepam® = Novo-lorazem® = pms-Lorazepam® , etc.

Une fois approuvé par Santé Canada, un médicament générique est réputé contenir les mêmes ingrédients actifs que le médicament d’origine et satisfait aux mêmes normes de qualité et d’efficacité. Il peut cependant avoir une couleur, une forme, un enrobage ou une saveur différente que le médicament d’origine. Les ingrédients non médicamenteux peuvent également varier.

Le prix d’un médicament générique est généralement moins élevé que celui d’un médicament d’origine. Ceci s’explique entre autres par le fait que les compagnies qui produisent les médicaments d’origine, contrairement à celles fabriquant des médicaments génériques, investissent beaucoup d’argent dans la recherche et le développement ainsi que dans la promotion du nouveau médicament.

Si un médecin prescrit un médicament d’origine, le pharmacien peut décider de proposer un médicament générique en remplacement. Le patient a toujours le choix d’accepter ou non cette proposition. Le médecin peut également indiquer sur la prescription qu’il veut absolument que le médicament d’origine soit donné au patient. Dans ce cas, le pharmacien s’en tient à la volonté du médecin si celle-ci est bien justifiée.

Question 2

Quelle sont les trois raisons pour lesquelles la RAMQ payerait pour un médicament d’origine, alors qu’un médicament générique existe ?

Answer 2

Pour que la RAMQ accepte de payer un médicament original (plus cher) pour lequel un générique est commercialisé (à meilleur prix), le médecin doit expliquer objectivement son choix de recourir à une non-substitution (NPS = ne pas substituer) par un code qu’il écrira sur la prescription:

NPS A : Allergie documentée à un ingrédient non médicinal présent dans la composition des médicaments génériques, mais absent de celle du produit innovateur;
NPS B : Intolérance documentée à un ingrédient non médicinal présent dans la composition des médicaments génériques, mais absent de celle du produit innovateur;
NPS C : Forme pharmaceutique essentielle à l’atteinte des résultats cliniques escomptés lorsque le produit innovateur est le seul inscrit à la liste des médicaments sous cette forme.

Question 3

Quelles sont les deux classes d’IPP vendu sans ordonnance ?

Answer 3

Oméprazole et ésoméprazole.

Les médicaments vendus sans ordonnance (ou médicaments en vente libre) sont des médicaments n’exigeant pas de prescription du médecin.

En effet, les médicaments inscrits à l’annexe III, sont conservés dans une section de la pharmacie d’officine qui est accessible au public, en libre-service, pourvu que cette section soit sous le contrôle et la surveillance constante d’un pharmacien.

Toutefois, plusieurs médicaments vendus sans ordonnance se retrouvent derrière le comptoir de la pharmacie. Il s’agit, dans le jargon, de ce qu’on appelle un médicament de l’annexe II. C’est le cas par exemple du dimenhydrinate (Gravol®), du fluconazole 150 mg (Diflucan®), etc.

Selon la Loi sur la pharmacie, lorsqu’un pharmacien vend un médicament inscrit à l’annexe I (médicament sur ordonnance) ou à l’annexe II (médicaments en vente libre avec certaines particularités), il doit :

constituer un dossier pour chaque patient à qui il vend un tel médicament;
inscrire cette vente au dossier ainsi constitué;
procéder à l’étude pharmacologique de ce dossier;
communiquer les renseignements appropriés au bon usage de ce médicament.
Le pharmacien s’assure ainsi de faire un suivi approprié auprès du patient, en tenant compte de son historique médicamenteux et de son état de santé.

Attention! Les médicaments en vente libre sont souvent disponbles à plus faible dose que leur équivalent inscrits à l’annexe I. Par exemple, dans le cas des IPP disponibles à l’annexe II, le Nexium 24h® représente un dosage réduit.
Les deux IPP disponibles actuellement à l’annexe II sont:

Ésoméprazole (Nexium 24h®) 20 mg
Oméprazole (Olex®) 20 mg

Évidemment, il est donc toujours important de vérifier si le patient consomme des médicaments en vente libre.

Question 4

Quelle classe de médicament est responsable d’une hypomagnésie lors d’une utilisation prolongée ?

Answer 4

Le mécanisme par lequel les IPP peuvent induire l’hypomagnésémie n’est pas clair. Il pourrait impliquer des défauts d’absorption du magnésium dans l’intestin grêle en affectant le fonctionnement du canal « transient receptor potential melastin 6 » (TRPM6). Il s’agit d’un effet indésirable commun à tous les IPP.

L’hypomagnésémie peut apparaître lors d’un traitement prolongé aux IPP et elle peut être accompagnée d’hypocalcémie et d’hypokaliémie. Les effets sur l’absorption du magnésium n’ont pas été signalés lors de l’utilisation à court terme des IPP.

Points clés

Le traitement prolongé (≥ 1 an) aux inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) est soupçonné d’être associé à l’hypomagnésémie.
Dans des cas publiés, certains patients ont présenté des symptômes d’arythmie cardiaque et de manifestations neurologiques pouvant potentiellement mettre leur vie en danger.
Les effets des IPP sur les concentrations sériques de magnésium semblent réversibles
Il faut utiliser un code d’exception pour justifier le remboursement de la prescription d’IPP à long terme chez les patients assurés avec la RAMQ (ex. PP12, PP205, PP999)

Question 5

Expliquez l’interprétation d’une gazométrie sanguine.

Answer 5

Question 6

Quel est ce trouble ?

Answer 6

Plusieurs indices existent afin de préciser l’étiologie d’une insuffisance rénale aigue. Le site de Wikimédica et le Merk Manual les expliquent en détails.

Dans ce cas-ci, le ratio Urée sérique / créatinine sérique est > 0,125 ce qui nous pointe vers une cause pré-rénale (car > 0,1)

La cause la plus probable d’une IRA pré-rénale est la déshydratation, ce qui était l’étiologie de l’insuffisance rénale aigue (IRA) chez ce patient

Question 7

Expliquez la prise en charge d’une embolie pulmonaire.

Answer 7

Question 8

Quels sont les critères de Years ?

Answer 8

Les critères de YEARS sont : 1) signes cliniques de TVP, 2) hémoptysie, 3) EP comme diagnostic le plus probable. Si aucun critère n’est présent, un D-dimère <1000 ng/mL exclut l’EP ; si ≥1 critère, seuil abaissé à 500 ng/mL.

Question 9

Comment calculer le score de Wells ?

Answer 9

Le score de Wells pour l’embolie pulmonaire attribue des points selon : signes de TVP (3), EP plus probable (3), tachycardie >100 (1,5), immobilisation ou chirurgie récente (1,5), antécédents de TVP/EP (1,5), hémoptysie (1), cancer actif (1). Total : faible, modéré ou élevé.

Question 10

Qu’est-ce que la triade de Virshow ?

Answer 10

La triade de Virchow décrit les facteurs favorisant la thrombose : 1) stase veineuse, 2) lésion endothéliale, 3) hypercoagulabilité.

Question 11

Qu’est-ce que la triade de Beck ?

Answer 11

La triade de Beck (tamponnade cardiaque) comprend : 1) hypotension, 2) turgescence jugulaire, 3) bruits cardiaques assourdis/tachycardie.

Question 12

Comment est-ce que l’algorythme de YEARS est adapté pour les femmes enceintes ?

Answer 12

L’algorithme YEARS adapté à la grossesse utilise les mêmes 3 critères (TVP, hémoptysie, EP probable) mais ajuste les seuils des D-dimères : si aucun critère YEARS, un D-dimère <1000 ng/mL exclut l’EP ; si ≥1 critère, seuil abaissé à 500 ng/mL. Il réduit les examens inutiles.

Question 13

Quel est le mieux entre la scintigraphie et l’angio-pulmonaire pour le diagnostique d’EP ?

Answer 13

L’angioscanner est généralement préféré car plus spécifique et rapide. La scintigraphie est utile si l’angioscanner est contre-indiqué (allergie à l’iode, grossesse avancée, insuffisance rénale).

Question 14

À quoi sert le CURB-65 ?

Answer 14

Le CURB-65 évalue la sévérité d’une pneumonie communautaire et guide l’hospitalisation. Il inclut : Confusion, Urée >7 mmol/L, fréquence Respiratoire ≥30, pression artérielle basse, âge ≥65 ans.

Question 15

Quelle est l’évolution naturelle d’une pneumonie ?

Answer 15

La toux et l’essoufflement devrait diminuer à 4 semaines. La fièvre devrait tomber en 2-3 jours. Si aucune amélioration après 72hrs de traitement, changement d’ATB et rx poumon de suivi. Suivi par Rx poumon après 8 semaines.

Question 16

Expliquez les grands principes de l’équilibre acidobasique.

Answer 16

Pour être en bonne santé, le pH sanguin doit être maintenue entre 7,35 et 7,45. Toute déviation au dessus ou en dessus marque respectivement l’alcalose ou l’acidose. Ces dernière peuvent être d’origine respiratoire ou métabolique.

Question 17

Quelle est la formule pour calculer le tou anionique sanguin, le trou osmolaire sanguin, le trou anionique urinaire, et l’utilité de la faire ?

Answer 17

Question 18

Quelles sont les causes d’une acidose à trou anionique normale ?

Answer 18

Les causes d’acidose métabolique à trou anionique normal (hyperchlorémique) incluent : diarrhée, conduit iléale (trou urinaire normal), acidose tubulaire rénale, fistule pancréatique, urétérosigmoïdostomie (trou osmolaire normal), et usage excessif de chlorure d’ammonium ou d’acide (trou osmolaire augmenté).

Question 19

Quels sont les compensations attendue pour les désordre acidobasique ?

Answer 19

Question 20

Reconnaitre la présentation clinique des 3 types de douleur abdominale (pariétale, viscérale, référée) et nommer les causes les plus fréquentes pour chaque type.

Answer 20

Les douleurs abdominales peuvent être classées en trois types principaux : viscérale, pariétale (ou somatique) et référée. Chacune présente des caractéristiques cliniques distinctes et est associée à des causes spécifiques.

1. Douleur viscérale

Présentation clinique :

• Douleur sourde, mal localisée, souvent perçue au niveau de la ligne médiane.
• Peut être associée à des symptômes végétatifs tels que nausées, vomissements, sueurs ou pâleur.
• Résulte de la distension, de l’étirement ou de la contraction des organes internes.

Causes fréquentes :

• Gastro-entérite
• Syndrome de l’intestin irritable
• Colique biliaire
• Obstruction intestinale
• Colique néphrétique([Merck Manuals][1])

2. Douleur pariétale (somatique)

Présentation clinique :

• Douleur aiguë, bien localisée, exacerbée par le mouvement ou la toux.
• Souvent associée à une défense musculaire ou à une rigidité abdominale.
• Indique une irritation du péritoine pariétal.

Causes fréquentes :

• Appendicite
• Péritonite
• Ulcère perforé
• Pancréatite aiguë
• Infarctus mésentérique([Anthropoblog][2], [Wikimedica][3])

3. Douleur référée

Présentation clinique :

• Douleur perçue à distance de l’organe affecté, due à une convergence des voies nerveuses.
• Peut être trompeuse quant à la localisation de la pathologie sous-jacente.([Gesundmd][4])

Exemples classiques :

• Douleur de l’appendicite débutant au niveau péri-ombilical avant de se localiser dans la fosse iliaque droite.
• Douleur diaphragmatique irradiant vers l’épaule droite.
• Douleur pancréatique irradiant vers le dos.

La distinction entre ces types de douleurs est essentielle pour orienter le diagnostic et la prise en charge des douleurs abdominales. Une évaluation clinique approfondie, incluant l’anamnèse et l’examen physique, est primordiale pour identifier la cause sous-jacente et déterminer le traitement approprié.

Question 21

Quelles sont les causes courantes de douleurs abdominales aiguë en fonction de leurs localisation ?

Answer 21

1. Hypochondre droit.
   Colique biliaire (post-prandiale, irradiation épaule, No/Vo).
   Cholédocolithiase (ictère, no/vo, fièvre légère, cholangite ou pancréatite possible). Cholécystite (colique biliaire de plus de 6 hrs, fièvre).
   Cholangite (triade de Charcot : fievre, dlr, ictère, pentade de Reynod : AÉC et hypoT).
   Hépatite aiguë (UDIV, voyage, FR ITSS, faitgue, perte d’appétit, No/Vo, fièvre, ictère).
2. Hypochondre gauche.
   Rupture splénique (trauma, instabilité hémodynamique, dlr épaule gauche).
3. Hypochondre gauche ou droit.
   Pneumonie de la base (toux, fièvre, tachypnée, dypsnée, dlr pleurétique, expectoration).
   MSK (palpation, pleurétique).
4. Épigastique
   IM (dlr serrative, constante, irradiation, dypnée, diaphorèse, No/Vo, palpitation)
   Gastrite aiguë (No/Vo, dyspepsie)
   Ulcère peptique (tabac, ains, post-prandiale et nocturne, plénitude, satiété, sang)
   Pancréatite (dlr sévère, augmenté alimentation, irradie dos et cou, No/Vo, dyspepsie).
5. Périombilicale ou diffus
   Ischémie mésentérique (dlr sévère, vo, diarrhée, accalmie suivie de péritonite).
   Rupture AAA (Douleur intense, subite, radiant dans le dos, choc).
   Hernie incarcérée (chx, masse, sx de péritonite).
   Occlusion (chx, no/vo, ballonnement, absence de selle).
   Gastro-entérite (Hx de contact infectieux, voyage, no/vo, diarrhée, fièvre, rectorragie possible).
6. Flanc.
   Colique néphrétique (dlr sévère, irradie vers l’aine SBAU irritatif, no/vo, hématurie)
   Pyélonéphrite (sx de cystite, fièvre, frissons, no/vo).
7. FIG. Diverticulite (fièvre, changement habitus intestinal, no, anorexie)
8. FID. Appendicite (migration de la dlr de l’ombilic, no/vo, fièvre de bas grade)
9. Fosse iliaque.
   Maladie pelvienne inflammatoire (PID) (Hx RSNP/ITSS, fièvre, perte vaginale dysurie, dyspareunie, SPC, ménométroragie).
   Rupture de kyste ovarien (Dlr subite augmentée par le mouvement, no/vo, post-coit)
   Torsion ovarienne (douleur subite, augmentée par le mouvement, no/vo)
   Grossesse ectopique

Question 22

Nommez les facteurs de risque pour l’embolie pulmonaire.

Answer 22

1. Âge de plus de 60 ans
2. Cancers et néoplasies myéloprolifératives
3. Modulation hormonale
4. Insuffisance cardiaque
5. Immobilisation
6. Cathéters veineux à demeure
7. Infection
8. Syndrome néphrotique
9. Obésité
10. Post-partum/grossesse
11. ATCD thromboembolie
12. Drépanocytose
13. Tabagisme
14. AVC
15. Troubles thrombotique (thrombophilie)
16. Trauma/chx

Question 23

Quels sont les effets physiologique d’un gros embole qui se loge dans le poumon ?

Answer 23

1. Augmentation de la ventilation réflexe (tachypnée)
2. Hypoxémie due à une discordance ventilation/perfusion (V/Q)
3. Faible teneur en oxygène veineux mélangé en raison d’un bas débit cardiaque
4. Atélectasie due à une hypocapnie alvéolaire et à des anomalies du surfactant
5. Augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire provoquée par une obstruction mécanique et une vasoconstriction entraînant une tachycardie et une hypotension.

Question 24

Les emboles pulmonaires peuvent être classés en fonction des effets physiologiques par l’European Society of Cardiology/American Heart Association dans les catégories suivantes :

Answer 24

1. Risque élevé (massif): altération de la FGD causant une hypotension pour une période de 15 min.
2. Risque intermédiaire (submassive): altération de la FGD sans hypotension. Ceci est mis en évidence par une hypertrophie et/ou une hypokinésie du ventricule droit à l’imagerie (p. ex., angiographie TDM, échocardiographie) ainsi que par l’augmentation des biomarqueurs circulants (p. ex., troponine, peptide natriurétique cérébral).
3. Risque faible: absence de trouble ventriculaire droit et absence d’hypotension (et par l’European Society of Cardiology, score sPESI = 0)

Question 25

Quelles sont les principales complications de l'embolie pulmonaire ?

Answer 25

1. L'**embolie pulmonaire** en selle décrit une embolie pulmonaire qui se loge dans la bifurcation de l'artère pulmonaire principale et dans les artères pulmonaires droites et gauches; les embolies pulmonaires en selle sont généralement, mais pas toujours, à risque intermédiaire ou à haut risque. 2. Dans 1 à 3% des cas d'embolie pulmonaire, l'obstruction chronique résiduelle entraîne une **hypertension artérielle pulmonaire** (hypertension artérielle postembolique chronique) qui peut se développer sur des mois ou des années et entraîner à terme une insuffisance cardiaque droite chronique (3). 3. Lorsque des gros emboles aigus obstruent les artères pulmonaires principales ou lorsque de nombreux petits emboles se combinent pour obstruer une proportion importante des vaisseaux plus distaux, la pression ventriculaire droite augmente, ce qui peut entraîner une **insuffisance ventriculaire droite aiguë, un choc ou une mort subite**. Le risque de décès dépend de l'importance de l'augmentation des pressions dans le cœur droit et de l'état cardiorespiratoire sous-jacent du patient. Les sujets ayant une maladie cardiopulmonaire sont à plus haut risque de décès, mais les sujets jeunes et/ou par ailleurs en bonne santé peuvent survivre à une embolie pulmonaire qui obstrue > 50% du lit pulmonaire. 4. L'**infarctus pulmonaire** dû à une embolie pulmonaire est parfois représenté par un motif en forme de coin pleural sur la radiographie thoracique ou d'autres modalités d'imagerie. On explique ce faible taux par la double vascularisation du poumon (c'est-à-dire, vascularisation bronchique et pulmonaire). Généralement, l'infarctus pulmonaire est dû à de plus petits emboles qui se logent dans des artères pulmonaires plus distales et est presque toujours complètement réversible; l’infarctus pulmonaire est reconnu tôt, souvent avant la survenue d’une nécrose.

Question 26

Une femme de 23 ans est amenée à l'urgence pour une grande faiblesse avec altération de l'état de conscience. Elle est connue diabétique de type 1 depuis l'âge de 2 ans. Au cours des derniers jours, elle a eu plusieurs épisodes de vomissements et diarrhées attribués à une "gastro-entérite" virale ce qui a perturbé ses cycles glycémiques. Au triage de l'urgence, la glycémie capillaire est à "HIGH".

Answer 26

Cette patiente présente une urgence hyperglycémique. Dans ce contexte clinique, il s'agit d'une acidocétose diabétique. Interprétation du bilan: acidose métabolique compensée à trou anionique augmenté. Le pH est inférieur è 7,40 donc acidose Baisse des bicarbonates donc acidose métabolique La compensation physiologique attendue est une baisse de la pCO2 de 1 à 1,3 mmHg pour chaque baisse de 1 mmol/L de HCO3 , donc: Baisse de 19 mmol/L de HCO3 (passe de 24 à 5) Devrait se compenser par une baisse de pCO2 de 19 à 25 mmHg pCO2 soit un résultat entre 15 et 21 mmHg Dans ce cas, l'acidose métabolique est donc compensée Le trou anionique est augmenté (il doit toujours être calculé en présence d'une acidose métabolique) Trou anionique = Na - (Cl + HCO3) = 131 - (107 + 5) = 19 (la normale est de 10 à 12) Le trou osmolaire est normal (il doit toujours être calculé en présence d'une acidose métabolique à trou anionique augmenté) Trou osmolaire = Osmolalité mesurée - osmolalité calculée = 320 - [2Na + urée + glucose] = 320 - [(2 X 131) + 11 + 37] = 320 - 310 = 10 (la normale est inférieure à 10) DANS LE CAS D'UNE ACIDOSE MÉTABOLIQUE: Le diagnostic étiologique d'une acidose métabolique est souvent facilité par le contexte clinique et biologique (ex. insuffisance rénale chronique, diabète sucré). Le diagnostic est parfois plus difficile et on utilisera au besoin le calcul de 3 paramètres: le trou anionique sanguin, le trou anionique urinaire et le trou osmolaire. 1. Trou anionique sanguin Le trou anionique plasmatique est égal à la différence entre la concentration plasmatique du cation principal (sodium) et la somme des principaux anions mesurés (chlore et bicarbonate) : Trou anionique sanguin = Na - (Cl + HCO3) Normale : < 10-12 mmol/L Une augmentation du trou anionique sanguin est presque toujours secondaire à une augmentation de la concentration d’anions non mesurés au cours d'une acidose métabolique, par exemple le lactate; plus rarement elle peut être due à l'élévation de la concentration plasmatique d'albumine à cause d'une hémoconcentration chez un sujet hypovolémique, l'albumine étant un anion. L’acidose métabolique est divisée en 2 grandes classes : Acidose métabolique à trou anionique normal (ou acidose hyperchlorémique): l’acidose est secondaire à la perte de bicarbonate (urinaire ou digestive). Il y a un remplacement du bicarbonate par le chlore et au total il n'y a pas de changement du trou anionique. Exemples : perte de bicarbonate par le tractus gastro-intestinal (ex. diarrhée) acidose tubulaire rénale Acidose métabolique à trou anionique augmenté: l’acidose est secondaire à l’accumulation d’un acide exogène ou endogène. Les ions H+ s'accumulent avec un autre anion que le chlore, et le bicarbonate sera remplacé par un anion non mesuré entrainant une augmentation du trou anionique. Exemples : acidocétose: diabétique, alcoolique ou de jeûne (anions : ß-hydroxybutyrate, acétoacétate) acidose lactique (anion : lactate) insuffisance rénale (anions : phosphate, urate, sulfate) intoxications : éthylène glycol (anions: glycolate, oxalate) méthanol (anion: formate) salicylates ______________________________________________ 2. Trou anionique urinaire Le trou anionique urinaire (TAU) est principalement déterminé par la quantité de NH4+ présente dans les urines. L’ammoniurie peut être estimée par le trou anionique urinaire, ce qui sera utile pour distinguer la cause rénale vs extra-rénale d’une acidose métabolique à trou anionique sanguin normal. Dans un contexte d’acidose métabolique à trou anionique normal, un rein qui fonctionne bien devrait pouvoir excréter l’ammoniaque (NH4+) qui est un acide. Afin de maintenir l'électroneutralité urinaire, l'excrétion de chlore (Cl-) est augmentée et le TA urinaire sera alors négatif. Trou anionique urinaire = (Na + K) – Cl trou anionique urinaire positif : l’ammoniurie est basse ce qui signifie que le rein est la cause de l’acidose puisqu’il est incapable d’augmenter l’excrétion d’acide. Ex. acidose tubulaire rénale. trou anionique urinaire négatif : l’ammoniurie est normale ce qui signifie que le rein est capable d'augmenter l'excrétion nette acide. La cause de l’acidose est donc extra-rénale. Ex. diarrhée. ______________________________________________ 3. Trou osmolaire Le trou osmolaire est un autre paramètre important qui peut être utilisé pour différencier les causes d’acidose métabolique à trou anionique sanguin élevé. Le trou osmolaire est la différence entre l'osmolalité plasmatique mesurée et l'osmolalité plasmatique estimée. Trou osmolaire = OsmP mesurée – OsmP estimée Normale : < 10-15 mmol/L Les particules de grande valeur osmotique dans le plasma sont: Na, Cl, HCO3, l'urée et le glucose. L’osmolalité plasmatique peut être estimée comme suit: OsmP estimée = 2 Na + urée + glucose (noter que parce que Cl et HCO3 sont toujours liés à Na, leurs contributions à l'osmolalité sont estimées en multipliant par deux la concentration de Na) Le trou osmolaire est augmenté en présence de substances de faible poids moléculaire qui ne sont pas incluses dans la formule de calcul de l'osmolalité plasmatique estimée. Les substances qui augmentent le trou osmolaire sont : les alcools: méthanol, éthanol, alcool isopropylique, éthylène glycol le mannitol les produits de contraste l'acétone

Question 27

Quelle est la différence entre l’hypoxémie et l’hypoxie.

Answer 27

L’hypoxémie désigne une faible concentration d’oxygène dans le sang, généralement mesurée par une saturation en oxygène basse ou une PaO₂ réduite (sous 60 mmHg). L’hypoxie, en revanche, correspond à une insuffisance d’oxygène au niveau des tissus et des organes, ce qui peut être causé par une hypoxémie mais aussi par d’autres facteurs (ex., diminution du débit sanguin ou de la capacité de transport d’oxygène).

Question 28

Quels sont les 4 mécanisme de l’hypoxémie.

Answer 28

1. Réduction de la PaO2 2. Hypoventilation 3. Shunt 4. Anomalie V/Q

Question 29

Qu’est-ce qui pourrait produire une hypoxémie par réduction de la pression alvéolaire en oxygène ?

Answer 29

1. Réduction de la FiO2 2. Réduction de la Patm 3. Augmentation de la pression en eau 4. Augmentation de la pression artérielle de dioxide de carbone

Question 30

Donnez différentes pathologie qui peuvent mener à l’insuffisance respiratoire.

Answer 30

Question 31

Expliquez l’effet Haldane.

Answer 31

L’effet Haldane est un phénomène dans lequel l’oxygénation de l’hémoglobine dans les poumons réduit son affinité pour le dioxyde de carbone (CO₂), facilitant ainsi la libération de CO₂ dans les poumons. Lorsqu’un globule rouge (hématie) capte de l’oxygène, l’hémoglobine change de conformation, ce qui diminue sa capacité à fixer le CO₂ et les ions hydrogène (H⁺). En conséquence, le CO₂ est libéré et expiré. Cet effet est particulièrement important pour le transport du CO₂ dans le sang, permettant une meilleure élimination du dioxyde de carbone des tissus vers les poumons. En parallèle, l’effet Bohr agit en augmentant l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène lorsque le CO₂ et le pH changent dans les tissus, facilitant ainsi la prise d’oxygène là où il est nécessaire. La raison pour laquelle nous ne donnons pas d’oxygène à une patient hypoxémique MPOC.

Question 32

Quelle est la cible de saturation pour un patient MPOC ?

Answer 32

Question 33

Nommer les causes les plus fréquentes de péricardite.

Answer 33

1. Maladie rhumatisimale chroniques 2. Infections bactériennes 3. Cancer 4. Médicament 5. Infection mycosique 6. Trouble inflamatoire 7. Infarctus du myocardie (Dressler) 8. Parasitose 9. Urémie 10. Infection virale

Question 34

Nommer les causes les plus fréquentes de tamponnade.

Answer 34

1. Trauma thoracique (pénétrant ou contondant) 2. Cancers (poumon, lymphome, métastases) 3. Péricardite (virale, bactérienne, auto-immune) 4. Complication post-chirurgie cardiaque 5. Infarctus avec rupture myocardique 6. Dissection ou rupture aortique 7. Insuffisance rénale (péricardite urémique) 8. Hypothyroïdie sévère 9. Maladies auto-immunes (ex. lupus) 10. Tuberculose

Question 35

Reconnaitre la présentation clinique de la péricardite aiguë et de la tamponnade.

Answer 35

La péricardite aiguë se manifeste par une douleur thoracique pleurétique rétrosternale, soulagée en position assise, souvent accompagnée de fièvre, frottement péricardique à l’auscultation et parfois d’un épanchement péricardique. Elle est généralement d’origine virale ou idiopathique et se diagnostique cliniquement, avec confirmation possible par échographie ou ECG. La tamponnade cardiaque est une urgence causée par un épanchement péricardique compressif. Elle se manifeste par la triade de Beck (hypotension, turgescence jugulaire, bruits cardiaques assourdis), dyspnée, pouls paradoxal et tachycardie. L’échocardiographie confirme le diagnostic. Le traitement consiste en une péricardiocentèse pour soulager la pression sur le cœur.

Question 36

Décrire les caractéristiques du frottement péricardique et les moyens de le mettre en évidence.

Answer 36

Le frottement péricardique est un bruit cardiaque superficiel, râpeux, semblable à un froissement de cuir ou de papier, causé par le frottement des feuillets péricardiques enflammés. Il est souvent triphasique (systole + deux temps diastoliques) et mieux entendu au bord inférieur gauche du sternum, en région mésocardique. Ce bruit est localisé, non irradié et peut varier d’intensité, parfois disparaître temporairement. Il est mis en évidence par auscultation avec le patient assis, penché en avant, en respiration bloquée (apnée) pour le différencier du frottement pleural. La pression du stéthoscope peut aussi améliorer sa détection. Le bruit persiste en apnée, contrairement au frottement pleural qui disparaît. Bien que très spécifique à la péricardite aiguë, son absence n’exclut pas ce diagnostic. L’échographie cardiaque peut confirmer un épanchement péricardique si présent. C’est un signe important mais parfois transitoire qu’il faut rechercher activement.

Question 37

Prescrire l'investigation pertinente pour la péricardite et la détection de l'épanchement péricardique.

Answer 37

L’ECG est l’examen initial pour la péricardite, montrant une élévation diffuse du ST et une dépression du PR. L’échocardiographie transthoracique est l’investigation de choix pour détecter un épanchement péricardique, en évaluer le volume et rechercher une tamponnade. Une radiographie thoracique peut révéler une cardiomégalie en cas d’épanchement important. Les bilans sanguins (CRP, VS) évaluent l’inflammation. L’IRM cardiaque ou le CT scan sont utiles si l’échographie est non concluante ou si l’épanchement est complexe. En cas de doute étiologique, la péricardiocentèse permet une analyse du liquide. Ces examens orientent le diagnostic et la prise en charge rapide.

Question 38

Donnez les principales étiologie de la CAP.

Answer 38

1. S. pneumoniae 2. Pathogènes atypique 3. H. Influenza. 4. Virus 5. Autres bactérie

Question 39

Quelle est la présentation typique d’une pneumonie ?

Answer 39

1. Toux 2. Expectorations colorées 3. Hyperthermie (38C) 4. Dyspnée 5. Malaise général 6. Hypoxémie 7. Douleurs pleurale 8. Signe auscultatoire de consolidation ou d’atteinte au parenchyme pulmonaire (souffle tubaire, râles localisés ou signes d’épanchement pleural).

Question 40

Quelles investigations sont fait pour une pneumonie ?

Answer 40

Le diagnostique de la pneumonie est posé par Rx poumon. Pour une clientèle à risque (CURB-65, HAP, VAP), l'hospitalisation est requise et des test supplémentaires sont faits.

Question 41

Quel outil permet de scorer une pneumonie et évaluer la nécessité d’hospitalisation ?

Answer 41

1. Le score de Fine. 2. Score CURB-65

Question 42

Comment foncitonne le système CURB-65 ?

Answer 42

1. Confusion. 2. Urea. au dela de 7 mmol/L. 3. Respiration. au dela de 30/min. 4. Baropression. Systolique inférieure à 90 mmHg ou artérielle moyenne inférieure à 60 mmHg. 5. 65 ans et plus. Pour chaque catégorie, un point est donné. **Un score supérieur à 2 exige une hospitalisation**.

Question 43

Quelle est la différence entre une antibiothérapie empirique et ciblée ?

Answer 43

1. Empirique. Se base sur les cause probable. 2. Ciblée. Se base sur l’identification du pathogène responsable. Plus souvent qu’autrement, l’antibiothérapie empirique sera à prévaloir pour la pneumonie.

Question 44

Quels sont les différents agents antibiothérapeuthique utilisés pour la pneumonie ?

Answer 44

1. Pénicilline (amoxicilline). 2. Céphalosporine (ceftriaxone). 3. Macrolide (azythomycine et clarithromicyne). 4. Quinolone (levoflaxine, moxiflaxine et ciproflaxine). 5. Tétracycline (doxycycline). En général durée de 7 jours, peut être monté à 14 jours si pseudomonas aruginosa. 3-6 semaines si empyème ou abçès.

Question 45

Dans quelle condition ferions-nous une Rx poumon de controle pour une pneumonie ?

Answer 45

1. Condition clinique ne s’amélire par ou se détériore après 48hr-72hr d’antibiothérapie. 2. 4-8 semaine après la fin des traitements (fonction de âge, évolution clinique, facteurs de risque, aspect initial de la radiographie, recurrence des épisodes).

Question 46

Décrire les principales complications de la pneumonie.

Answer 46

* Épanchement pleural et empyème * Abcès pulmonaire * Insuffisance respiratoire aiguë * Septicémie (sepsis) et choc septique * Surinfection bactérienne * Fibrose pulmonaire * Décompensation ou complications cardiaques

Question 47

Nommer les causes les plus fréquentes de pneumothorax spontané (primaire et secondaire) et traumatique.

Answer 47

Le pneumothorax spontané primaire survient sans maladie pulmonaire sous-jacente, surtout chez les jeunes hommes grands et minces. Le tabagisme, les antécédents familiaux et les variations de pression en sont les causes fréquentes. Il résulte souvent de la rupture de bulles sous-pleurales. Le pneumothorax spontané secondaire est associé à des pathologies pulmonaires comme la BPCO, l’asthme, la mucoviscidose, la fibrose pulmonaire ou la tuberculose. Il peut aussi survenir lors d'infections opportunistes (ex. : Pneumocystis jirovecii) ou d’endométriose thoracique (pneumothorax cataménial). Le pneumothorax traumatique résulte d’un traumatisme thoracique (coup, accident, plaie pénétrante) ou d’un acte médical (pose de cathéter, ventilation, biopsie). C’est une cause fréquente et parfois grave nécessitant une intervention rapide, notamment si un pneumothorax sous tension s’installe.

Question 48

Reconnaitre la présentation clinique du pneumothorax.

Answer 48

Le pneumothorax se manifeste typiquement par une douleur thoracique aiguë unilatérale, une dyspnée, une toux sèche, une tachypnée et parfois une cyanose. À l'examen, on note une diminution des bruits respiratoires et une hyperrésonance à la percussion du côté atteint. Le pneumothorax sous tension, une urgence vitale, se présente avec une détresse respiratoire sévère, une hypotension, une trachée déviée, une absence de murmure vésiculaire et des veines jugulaires distendues. Il nécessite une intervention immédiate sans attendre les examens. Le diagnostic est confirmé par radiographie thoracique ou échographie au besoin. Toutefois, en cas de pneumothorax sous tension, le traitement doit précéder l'imagerie. La reconnaissance clinique rapide est essentielle pour éviter les complications graves.

Question 49

Reconnaitre un pneumothorax sous tension.

Answer 49

Signes clés du pneumothorax sous tension : * Dyspnée sévère * Douleur thoracique unilatérale * Hypotension * Tachycardie, tachypnée * Déviation trachéale (côté opposé) * Absence de murmure vésiculaire * Veines jugulaires distendues * Cyanose * Altération de conscience

Question 50

Expliquer les conséquences cliniques (respiratoires et hémodynamiques) du pneumothorax sous tension.

Answer 50

Le pneumothorax sous tension cause un affaissement pulmonaire, empêchant une bonne ventilation et entraînant une hypoxie, une dyspnée sévère et parfois une cyanose. La pression intrathoracique élevée comprime aussi le poumon sain, aggravant la détresse respiratoire. Sur le plan hémodynamique, la pression comprime le cœur et les gros vaisseaux, diminuant le retour veineux et le débit cardiaque, provoquant hypotension et choc obstructif. Sans traitement rapide, cela peut mener à un arrêt cardiorespiratoire.

Question 51

Prescrire l’investigation pertinente du pneumothorax.

Answer 51

La radiographie thoracique de face est l’examen de première intention pour diagnostiquer un pneumothorax. Elle permet de visualiser l’air dans la cavité pleurale et l’affaissement pulmonaire, ainsi que d’évaluer son étendue. L’échographie thoracique est utile en urgence, surtout chez les patients traumatisés ou en soins intensifs. Elle détecte rapidement un pneumothorax, souvent plus sensible que la radiographie en décubitus. La tomodensitométrie (TDM) est réservée aux cas complexes, récidivants ou douteux. Elle offre une image détaillée des poumons et des lésions sous-jacentes, aidant à planifier le traitement.

Question 52

Expliquer les principes de traitement du pneumothorax.

Answer 52

Le traitement du pneumothorax dépend de sa taille, sa cause et l’état du patient. Pour un petit pneumothorax spontané sans symptômes, la surveillance et l’oxygénothérapie suffisent souvent, favorisant la réabsorption de l’air. Si le pneumothorax est important ou provoque des symptômes, un drainage pleural est nécessaire pour évacuer l’air et permettre la réexpansion pulmonaire. Ce geste se fait en milieu hospitalier sous anesthésie locale. Le pneumothorax sous tension, urgence vitale, requiert une décompression immédiate par aiguille pour libérer la pression, suivie d’un drainage thoracique. Cette intervention sauve des vies en rétablissant la respiration et la circulation. En cas de récidive ou pneumothorax secondaire, une chirurgie comme la thoracoscopie ou la pleurodèse peut être envisagée pour prévenir les récidives et traiter les lésions pulmonaires sous-jacentes.