Semaine 3 Flashcards
(47 cards)
Un homme de 53 ans se présente à l’urgence pour une douleur abdominale importante apparue depuis quelques heures. La douleur est ressentie au niveau du flanc gauche et irradie dans le bas du ventre. Le patient a aussi eu 3 épisodes de vomissements. Il ne fait pas de fièvre.
Lors d’une colique néphrétique, où se trouve le plus souvent l’obstruction par l’urolithiase?
Les sites les plus fréquents d’obstruction par une urolithiase sont des zones de rétrécissements naturels:
calices
jonction urétéropyélique
uretère distal:
croisement de l’uretère au-dessus des vaisseaux iliaques
croisement de l’uretère derrière le canal déférent (homme) ou le ligament rond (femme)
jonction urétérovésicale
L’utilisation d’une technique d’imagerie est essentielle afin de 1) confirmer le diagnostic par visualisation de la lithiase et 2) orienter la prise en charge. Les gros calculs sont plus susceptibles de s’enclaver. Généralement, un calcul doit avoir un diamètre > 5 mm pour risquer de se bloquer. Les calculs ≤ 5 mm sont plus susceptibles de s’évacuer spontanément.
Un homme de 34 ans se présente à l’urgence avec une douleur intense sous forme de coup de poignard au flanc droit. Il est souffrant et aussi très inquiet. En effet, l’an dernier, il a aussi été traité pour une colique néphrétique du côté droit… Il craint des dommages rénaux irréversibles…
Parmi les suivants, lequel est le facteur le plus important de dommage rénal et de morbidité avec l’urolithiase ?
Une infection urinaire greffée sur une obstruction urinaire, aussi appelée pyonéphrose, est une urgence. Le traitement initial consiste à lever l’obstruction et à traiter l’infection puis à éliminer les calculs dans les meilleurs délais. Une telle condition nécessite une consultation urgente en urologie pour décompression, peu importe l’heure de la journée.
Une femme de 24 ans se présente à l’urgence pour une douleur abdominale basse intense d’apparition soudaine. Les signes vitaux sont normaux. L’abdomen est souple. Le sommaire des urines démontre quelques hématies. Quel est le meilleur examen radiologique pour confirmer le diagnostic clinique de colique néphrétique chez cette patiente?
L’examen de choix initial pour l’investigation de la colique néphrétique est la tomodensitométrie abdominale SANS produit de contraste. Sur les images, la lithiase est la plupart du temps radioopaque étant donné son contenu en calcium.
85% des calculs sont des calculs de calcium, essentiellement d’oxalate de calcium;
10% sont des calculs d’acide urique;
2% sont composés de cystine;
et la majeure partie du reste est du phosphate d’ammonium (struvite).
Attention! Chez la femme en âge de procréer, il faut toutefois utiliser d’autres modalités d’imagerie (ex. échographie abdomino-pelvienne) afin d’éliminer des diagnostics différentiels et protéger les ovaires / ovules de la radiation. Cependant, l’échographie est moins sensible pour les petits calculs ou les calculs urétéraux chez les patients sans hydronéphrose.
Un homme de 55 ans se présente à l’urgence pour une douleur abdominale évoluant depuis environ 6 heures. La douleur était initialement légère et sous forme d’inconfort dans la zone inférieure de l’abdomen. Elle est maintenant constante, intensité 7/10 et localisée à la fosse iliaque gauche. Le patient dit être un peu nauséeux, mais il n’aurait pas vomi. C’est la première fois qu’il présente ce genre de problème. Il est habituellement en santé et ne prend pas de médicaments.
Examen physique :
Patient souffrant.
Décubitus dorsal; mouvement augmente la douleur
TA 130/75 FC 90/min amplitude et morphologie normales
FR 18/min régulière Saturation 100% AA
Température rectale 38,7°C
Poids 80 kg Taille 1,70 m
Peau : Teint pâle, remplissage capillaire 2 secondes.
Cou : TVJ à 2 cm, reflux hépato-jugulaire négatif.
Cœur : B1-B2 normal. Pas de souffle.
Poumons : Murmure vésiculaire normal.
Abdomen : Péristaltisme très diminué, pas de souffle. La palpation légère provoque de la douleur et une contraction musculaire involontaire à la FIG. La décompression brusque de la FID provoque de la douleur à la FIG. Souple dans les autres quadrants. Pas d’hépato-splénomégalie. Pas de masse.
Membres inférieurs : Normaux.
1) De quel type de douleur abdominale souffre présentement ce patient ?
2) Quel est le diagnostic le plus probable ?
Tout comme l’appendicite aigüe, la diverticulite peut se présenter initialement sous forme d’une douleur de type viscéral. Elle évoluera vers une douleur pariétale (tel que c’est le cas dans cette vignette) lorsque l’inflammation/infection progressera jusqu’au péritoine pariétal. Au besoin, revoir les notions d’anatomie correspondantes.
Douleur viscérale :
provient de la stimulation des terminaisons nerveuses du système nerveux autonome du péritoine viscéral entourant les organes internes (viscères creux ou solides). Cette stimulation peut provenir de :
contraction des organes creux avec intensité inhabituelle
distension des organes creux par gaz ou liquides
étirement de la capsule des organes solides par œdème ou toute lésion occupant de l’espace (ex. hémorragie, abcès, tumeur)
généralement difficile à caractériser et à localiser par le patient
généralement ressentie près de la ligne médiane à des niveaux variables suivant l’organe impliqué. La région dans laquelle la douleur sera ressentie correspond au segment somatique embryonnaire :
tube digestif haut (estomac, duodénum, foie, voies biliaires et pancréas) = douleur abdominale haute
tube digestif moyen (grêle, côlon proximal et appendice) = douleur péri-ombilicale
tube digestif distal (côlon distal) et système génito-urinaire = douleur abdominale basse
Douleur pariétale (somatique) :
provient de l’irritation du péritoine pariétal par infection, irritation chimique ou tout autre processus inflammatoire important
la stimulation nerveuse est transmise par les nerfs périphériques et est donc mieux localisée que la stimulation des composantes viscérales. La douleur sera donc ressentie dans l’aire de l’organe atteint
souvent décrite comme constante, lancinante, intense
bien localisée près de l’organe atteint
typiquement aggravée par le mouvement ou la toux ; les patients préfèrent rester immobiles
ATTENTION: La douleur peut être diffuse dans les cas de péritonite où tout le péritoine est irrité par la présence de sang (ex. grossesse ectopique rompue), de pus (ex. abcès perforé) , d’air (ex. pneumopéritoine par ulcère peptique perforé), de selles (ex. perforation intestinale), etc.
Douleur projetée (référée) :
douleur ressentie dans un site éloigné de l’organe atteint
une douleur viscérale ou pariétale peut engendrer une douleur référée
survient parce que l’innervation du site éloigné provient environ du même niveau de la moelle épinière que l’innervation de l’organe atteint. Par exemple, une atteinte d’organe thoracique peut se présenter par une douleur abdominale
*Notons particulièrement :
irritation pleurale (ex. pneumonie) qui se présente parfois comme une douleur abdominale
infarctus aigu du myocarde peut occasionner une douleur épigastrique, sans douleur rétrosternale
Un homme de 66 ans, fumeur, se présente à l’urgence pour une douleur abdominale diffuse. Il est connu pour un antécédent d’infarctus du myocarde, de maladie pulmonaire obstructive chronique, ainsi qu’un diabète de type 2. L’examen physique révèle une masse abdominale pulsatile. Les signes vitaux sont normaux. Il est impératif de confirmer rapidement le diagnostic à l’aide d’un examen d’imagerie.
Chez ce patient, quels sont les facteurs de risque à considérer concernant la néphropathie secondaire à l’utilisation de produits de contraste?
Ce patient présente vraisemblablement un anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) en voie de rupture. La tomodensitométrie abdominale avec produit de contraste est un examen de choix dans cette situation clinique. Elle comporte cependant le risque de complication rénale. En effet, l’injection de produit iodé peut causer une néphrotoxicité chez les patients dont la fonction rénale est déjà réduite. La pathogenèse est une vasoconstriction se produisant après l’injection.
La néphropathie attribuable aux produits de contraste (NAPC) est définie par une hausse d’au moins 25 % du taux de créatinine sérique 48h après l’examen. Dans la vaste majorité des cas, la concentration de créatinine sérique monte pendant les 24 premières heures, atteint un pic au bout de 4 à 7 jours, puis revient à la valeur de base après une ou deux semaines. Dans de rares cas, les patients peuvent avoir besoin d’une dialyse temporaire ou permanente. Les deux facteurs de risque les plus importants de néphropathie attribuable aux agents de contraste iodés sont l’insuffisance rénale et le diabète. Par ailleurs, les patients dont la fonction rénale est normale présentent un très faible risque d’en être atteints. De nouvelles évidences semblent démontrer que l’impact du produit de contraste soit moins important sur la fonction rénale que ce qui était véhiculé antérieurement ( RebelEM)
Lorsqu’un patient est à haut risque de NAPC, il est préférable de favoriser un examen d’imagerie sans produit de contraste tel que l’échographie. Ultimement, il existe des protocoles spécifiques afin d’assurer une hydratation adéquate (euvolémie) avant l’injection du produit de contraste pour limiter les impacts sur la fonction rénale.
Ce tableau tiré du Médecin du Québec souligne les facteurs de risque à considérer avant de faire une imagerie avec des produits de contraste.
L’AST ne doit généralement pas être prescrit pour une atteinte hépatique, sauf pour une exception, quelle est-elle ?
Le ratio AST/ALT est indiqué pour le diagnostic d’une atteinte hépatique d’origine alcoolique.
Est-il préférable de prescrire la bilirubine directe ou indirecte ?
En première intention, on prescrit toujours la bilirubine indirecte (totale). Toutefois, la bilirubine directe peut être prescrite si la bilirubine indirect est élevée ou si on recherche de la cholestase chez le nouveau-né ictérique après 14 jours.
Est-ce que la CK-MB peut être prescrite pour un IM ?
Seulement si la troponine est non disponible.
Quelles sont les indication pour la prescription de l’électrophorèse des protéines ?
- Suspicion de myélome multiple
- Diagnostic de la maladie de Waldenström
Quelle hormone est dosée en première intention pour les maladies thyroïdienne ?
La TSH. La T4L est recommandée seulement si la TSH est anormale, il y a un soupçon de maladie hypotalamo-hypophysaire ou pour le suivie de la thérapie de remplacement de la thyroxine, tant que la TSH n’est pas normalisée.
Quelles sont les indications pour le dosage de l’urée ?
- Évaluation des maladie pré-rénale
- Examen complémentaire systématique pour l’insuffisance rénale de stade 3 et plus
- Dénutrition et mauvaise observance à la diète
- Surveillance de dialyse
Quelles sont les indications pour doser la vitamine D ?
- Pt à risque élevé de carence
- Ostéoporose, en début de traitement et après 3-4 mois
- Pt reçoit vitamine D en dose excedentaire
Quelles sont les indication pour le dosage de l’acide folique ?
- Évaluation d’un état d’anémie macrocytaire, d’un macrocytose isolée, d’une pancytopénie ou lorsque l’information clinique suggère une carence en acide folique.
- Syndromes de malabsorption (maladie coeliaque, Crohn), malnutrition grave, alcoolisme et chez les patients sous certains régimes médicamenteux.
Quelles sont les indications du dosage du fer sérique ?
Aucun indication en première intention ou en pratique courante.
Quelles sont les indications pour le dosage dosage de la vitamine B12 ?
- Anémie macrocytaire, macrocytose isolée ou pancytopénie.
- Symptômes neurologiques inexpliqués, comme paresthésie.
- Engourdissement, déficit de coordination motrice, trouble de la mémoire ou cognitif et changement de personnalité.
- Personnes âgées ac maladie auto-immune qui reçoivent supplémentation en acide folique en association ac du méthotrexate.
Quelles sont les indications de la vitesse de sédimentation ?
- Artérite temporale
- Polymyalgie rheumatique
- Arthrite inflammatoire
Est-ce que les ATCD d’atopie augmentent le risque de choc anaphylactique ?
Les antécédents d’atopie n’augmentent pas le risque d’anaphylaxie, mais augmentent le risque de décès lorsque survient un choc anaphylactique.
Expliquez les deux mécanismes physiopathologique du choc anaphylactique.
L’interaction des antigènes avec les IgE des basophiles et des mastocytes déclenche la libération d’histamine, de leucotriènes et d’autres médiateurs qui entraînent une contraction diffuse des muscles lisses (p. ex., provoquant une bronchoconstriction, vomissements, ou diarrhée) et une vasodilatation avec fuite plasmatique (p. ex., provoquant une urticaire ou un angio-œdème/œdème de Quincke, un choc distributif).
Comment reconnaitre le choc anaphylactique ?
Les symptômes d’anaphylaxie débutent typiquement dans un délai de 15 min après l’exposition et ils concernent la peau, les voies respiratoires supérieures ou inférieures, le système cardiovasculaire et/ou le tube digestif. Une ou plusieurs zones peuvent être atteintes et les symptômes n’évoluent pas nécessairement de légers (p. ex., urticaire) à sévères (p. ex., obstruction des voies respiratoires, choc réfractaire), cependant chaque patient manifeste typiquement la même réaction en cas d’exposition ultérieure.
Les symptômes peuvent être modérés ou sévères et comprennent des bouffées de chaleur, un prurit, une urticaire, des éternuements, une rhinorrhée, des nausées, des crampes abdominales, une diarrhée, une sensation de suffocation ou une dyspnée, des palpitations et des vertiges.
Les signes d’anaphylaxie comprennent une hypotension, une tachycardie, une urticaire, un angio-œdème/œdème de Quincke, un wheezing, un stridor, une cyanose et des syncopes. Un choc peut se développer en quelques minutes et le patient peut convulser, perdre conscience et décéder. Un collapsus cardiovasculaire peut survenir sans symptômes respiratoires, isolément.
Les réactions de phase tardive peuvent se produire 4 à 8 heures après l’exposition ou plus tard. La symptomatologie est généralement moins sévère qu’elle ne l’était au début et peut être limitée à une urticaire; cependant, elle peut être plus grave ou mortelle. Par conséquent, les patients qui font une réaction anaphylactique doivent être surveillés en milieu de soins actifs pendant plusieurs heures après la réaction initiale.
Comment est diagnostiqué le choc anaphylactique ?
Le diagnostic d’anaphylaxie est clinique. Une anaphylaxie doit être suspectée si l’un des incidents suivants survient sans explication:
- Un choc
- Des symptômes respiratoires (p. ex., dyspnée, stridor, wheezing)
- Deux ou plusieurs autres manifestations d’anaphylaxie possible (p. ex., angio-œdème/œdème de Quincke, rhinorrhée, symptômes gastro-intestinaux)
Le risque de progression rapide vers le choc ne laisse pas de temps pour les tests, bien que des cas légers et équivoques puissent être confirmés par la mesure des taux sériques de tryptase (de préférence dans les 2 heures suivant la réaction). Pendant l’anaphylaxie, ces taux sont élevés et leur mesure peut permettre de confirmer le diagnostic s’il est incertain ou si les symptômes réapparaissent (p. ex., après traitement par des médicaments IV).
La cause est généralement facilement reconnaissable à l’anamnèse. En cas de symptômes anaphylactiques inexpliqués chez des soignants, une allergie au latex doit être évoquée.
Comment traiter le choc anaphylactique ?
- Adrénaline administrée immédiatement
- Parfois, intubation (stridor ou wheezing, insensible à l’adrénaline, intubation précoce).
- Remplissage IV et parfois vasopresseurs en cas d’hypotension persistante
- Antihistaminiques
- bêta-Agonistes inhalés pour la bronchoconstriction
Les réactions anaphylactoïdes sont traitées de la même façon que les réactions anaphylactiques.
Ou sont généralement localisé les AAA ?
Les anévrismes de l’aorte abdominale naissent généralement en aval des artères rénales (infrarénal) (2), mais peuvent parfois atteindre les ostia des artères rénales (pararénal); 50% impliquent les artères iliaques.
Quelle est la définition d’un AAA ?
Diamètre de plus de 3 cm des l’aorte abdominale. Ils sont généralement fusiforme.
Quelles sont les étiologies et les facteurs de risque pour l’AAA ?
L’AAA implique généralement un affaiblissement de la paroie vasculaire et l’athérosclérose, les autres étiologies impliquent le trauma, la nécrose kystique médiale, la déhiscence de l’anastomose post-opératoire et la vascularite.
Les facteurs de risques sont le tabagisme, l’HTA, l’âge, les ATCD, la race (cocasien), le genre (masculin) et les troubles héréditaire du tissu conjonctif (Marfan, Ehlers-Danlos, Loeys-Dietz).
