SÍNDROMES ICTÉRICAS I - HEPATITES AGUDAS Flashcards
(50 cards)
Qual história natural da Hep C?
- Nunca faz forma fulminante!
- 80% dos infectados pelo HCV desenvolvem hep crônica;
- Destes, 20% evoluirão para cirrose em 2-3 décadas se não tratados e 5-10% desenvolverão câncer.
*É a Hep. viral que mais leva à cirrose!
Drogas para Hep C podem causar arritmias, que devem ser tratadas com amiodarona. V ou F?
Falso. Alguns medicamentos de ação direta contra o HCV não provocam arritmia por si só, porém, usuários de drogas antiarrítmicas, como a amiodarona, devem evitar seu uso, pois a combinação com tais drogas aumenta a chance de arritmias malignas.
Isolar paciente com Hep A?
Isolamento até 7-15 dias após início da icterícia! (transmissão ocorre entre duas semanas antes a uma/duas após surgimento de icterícia)
Qual grupo de maior incidência de Hep C?
Usuários de droga injetável.
Antigamente (antes de se conseguir pesquisar o vírus) o contágio era por hemodiálise e transfusão.
Quando tratar hep C?
Sempre (independente se aguda ou crônica)
O que define hepatite aguda/ crônica/ fulminante?
Aguda: < 6 meses
Crônica: > 6 meses
Fulminante: encefalopatia < 8 semanas do início do quadro clínico.
Período de incubação das hepatites:
A: 4 sem
E: 5-6 sem
C: 7 sem
B-D: 8-12 sem
As outras fases (prodrômica, ictérica* e convalescença) duram de dias a semanas.
* ocorre em 30% dos casos somente.
Nº Bilirrubinas para icterícia clínica
BT > 2,5 a 3 → Icterícia na Esclera
BT > 5 → Icterícia na Pele
Metabolismo Bilirrubia
Hemoglobina → Heme e Globina (reaproveitada)
Heme → Protoporfirina IX e Ferro (reaproveitado)
Protoporfirina IX → Biliverdina → Bilirrubina → BI → captada → conjugada → BD → excretada
Aumento de BI
Causas?
( Com anemia X Sem anemia )
- Hemólise → aumento de BI + anemia → aumento de LDH e reticulócitos e Haptoblobina normal ou baixa
- Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina → aumento de BI na ausência de anemia → Gilbert e Crigler-Najjar
Aumento de BD
Clínica e Causas?
( Diferenciar pelas enzimas)
Clínica (não ocorrerá no aumento de BI): colúria, hipo/acolia fecal e prurido (sugere mais etiologia colestática).
- Hepatites: TGO/AST e TGP/ALT acima de 10x valor normal; FA e GGT com aumento discreto
- Colestase: FA e GGT acima de 4x valores normais; TGO e TGP aumento discreto.
- Dist. Met. Bilirrubina: Dubin-Johnson e Rotor. Enzimas normais.
Transaminases > 1.000
Sugestivo de etiologia viral!
TGO/AST > 2 vezes valor de TGP/ALT
É o padrão contrário do padrão normal de aumento das transaminases.
Sugestivo de etiologia alcoólica!
Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina
Causas de aumento de BI?
São falhas na glucoronil-transferase (conjugação)
Gilbert (doença do Thiago, cai em prova!) → homem jovem, BT <4, 8% da população, piora com exercício, alcóol e jejum e melhora com fenobarbital e dieta hipercalórica (masnão precisa tratar!).
Crigler Najjar → RN
Tipo I: deficiência total da enzima → kernicterus e transplante hepático.
Tipo II: deficiência parcial → fenobarbital ou exsanguíneo.
Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina
Causas de aumento de BD?
Dubin-Johnson e Rotor. Raras e benignas.
Tipos de necrose nas hepatites
Viral: necrose periportal ou em ponte
Alcoólica, medicamentosa, isquêmica, congestiva…: necrose centrolobular
Hemograma e Biópsia:
Hepatite Viral Aguda
X
Hepatite Alcoólica
Viral:
Leucopenia com predomínio de linfócitos.
Infiltrado linfocitário na biópsia.
Alcoólica:
Leucocitose neutrofílica.
Infiltrado polimorfonuclear na biópsia.
Marcadores Hep.B:
Estratégia Diagnóstica
HBsAg + —> tem hepatite B (não sei se crônica ou aguda)
HBsAg - —> pode ter ou não ter a doença
Anti-HBc Total - —> Nunca teve contato com o vírus!
Anti-HBc Total + —> Já teve contato com o vírus
COM
Anti-HBc IgM + —> contato há menos de 32 semanas
COM
Anti-HBc IgM - —> Hepatite B antiga (não sei se já curou ou não)
Anti-HBs + —> curou
Anti-HBs - —> teve e ainda tem
Exemplos de sorologias Hep. B
- HBsAg - Anti-HBc Total - com Anti-HBs +
- HBsAg - Anti-HBc Total - com Anti-HBs -
- HBsAg - Anti-HBc Total + com Anti-HBs +
- Vacinado
- Ou nunca teve o contato com o vírus nem vacina OU fez a vacina e não adquiriu imunidade (ver adiante)
- Teve Hepatite B e curou (HBsAg negativo mostra que não tem mais a doença, Anti-HBc mostra que já teve contato e Anti-HBs comprova ainda mais a cura!)
Exemplos de sorologias Hep. B
- HBsAg + Anti-HBc Total + com Anti-HBc IgM -
- HBsAg + Anti-HBc Total + com Anti-HBc IgM - e HBeAg +
- HBsAg + Anti-HBc Total + com Anti-HBc IgM - e HBeAg -
- HBsAg + Anti-HBc Total + com Anti-HBc IgM - e HBeAg - —> em paciente com aumento de transaminases
- Hepatite B crônica (não sei se replicativa ou não)
- Hepatite B crônica em atividade (replicativa)
- Hepatite B crônica não replicativa
- Hepatite B crônica suspeita de mutante pré-core (não sintetiza HBeAg*)
- pode até ter anti-HBe positivo!
Suspeita de mutante pré-core
Quando suspeitar?
Qual exame pedir?
Se confirmado, qual o prognóstico?
- Paciente com Hep.B crônica com transaminases elevadas, mas HBeAg negativo (o que seria conflitante).
- Solicitar HBV-DNA (estará elevado —> grande carga viral)
- Mais risco de hepatite fulminante, cirrose e câncer.
Exemplos de sorologias Hep. B
- HBsAg + Anti-HBc Total + com Anti-HBc IgM + e Anti-HBc IgG +
- HBsAg + Anti-HBc Total + com Anti-HBc IgM -
- Hepatite B provavelmente aguda (IgG pode estar presente já na fase aguda e IgM pode ficar positivo por até 32 semanas) —> analisar pela clínica e outros detalhes da questão (mas provável que seja aguda).
- Hepatite B crônica
Qual história natural Hep B aguda?
Benigna (seja sintomática ou não): 95% dos casos.
Fulminante: 1% dos casos (é a hepatite viralque mais fulmina)
Cronificação:
* Adultos: 1 a 5%
* Crianças: 20 a 30%
* RNs: 90%
Qual história natural Hep B crônica?
Cirrose: 20 a 50% tem a forma crônica.
CHC: 10% dos que têm cirrose.
Obs.: Hepatite B pode progredir para CHC MESMO SEM CIRROSE!
