Skript 3 Akutes Abdomen (Auszug), Ösophagus, Achalasie, GERD, Ösophagusdivertikel, Ösophaguskarzinom, Mallory-Weis und Boerhaave Syndrom, Zwerchfellhernien/Hiatushernien Flashcards Preview

Staatsexamen > Skript 3 Akutes Abdomen (Auszug), Ösophagus, Achalasie, GERD, Ösophagusdivertikel, Ösophaguskarzinom, Mallory-Weis und Boerhaave Syndrom, Zwerchfellhernien/Hiatushernien > Flashcards

Flashcards in Skript 3 Akutes Abdomen (Auszug), Ösophagus, Achalasie, GERD, Ösophagusdivertikel, Ösophaguskarzinom, Mallory-Weis und Boerhaave Syndrom, Zwerchfellhernien/Hiatushernien Deck (12):
1

Akutes Abdomen (Schmerzqualitäten)

- Symptomkomplex mit über 100 verschiedenen DD

Klinik:
- Bauchschmerz, Peristaltikstörungen und vegetative Beschwerden
- Schmerzcharakter
-> Viscerale Schmerzen (dumpf, diffus -> schmerzen von parenchymatösen Organen oder krampfartig bei Koliken, strahlen in Hautgebiete sogenannte Headzones)

Besonderheiten:
Gallenblase: Unter anderem sensibel vom rechten N. phrenicus (C4) versorgt → z.B. bei Cholezystolithiasis Schmerzausstrahlung in die rechte Schulter und Hyperästhesie unter dem rechten Schulterblatt/Rücken (= Boas-Zeichen)
Milz: Unter anderem sensibel vom linken N. phrenicus (C4) versorgt → Bei Milzruptur Schmerzausstrahlung in die linke Schulter (= Kehr-Zeichen) und Druckschmerz an der linken Halsseite (= Saegesser-Zeichen)

-> Somatische Schmerzen (stark, stechend, brennend mit zunehmender Intensität mit genauer Lokalisation und Schonhaltung)

-> Schmerzqualität
1. Kolikartig → Hohlorgan (z.B. Uretersteine, Cholelithiasis, Ileus)
2. Dauerschmerz bzw. in Wellen ansteigend → Entzündung/Peritonitis (z.B. Pankreatitis, Appendizitis, Cholezystitis)
3. Schmerzpeak mit anschließender vorübergehender Schmerzabnahme → Hohlorganperforation

2

Diarrhoe

Definition:
Eine Diarrhö liegt vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt wird:
Zu häufige Stuhlentleerung: Mehr als dreimal am Tag
Verminderung der Stuhlkonsistenz: Wassergehalt mehr als 75%
Vermehrte Stuhlmenge: Mehr als 200-250g pro Tag
Chronische Diarrhö = Dauer länger als 2-3 Wochen

Einteilung nach Pathophysio:
- Sekretorische Diarrhö
Aktive Sekretion von Wasser durch Hemmung/Aktivierung von Enzymen (z.B. cAMP-Erhöhung)
Bei z.b Cholera, ETEC, Lebensmittelintoxikationen

- Exsudativ-entzündliche Diarrhö
Durch Darmläsionen kommt es zu Schleim- und ggf. Blutbeimengungen
Bei z.b Amöbiasis, Shigellose, Colitis ulcerosa, Salmonellose, EIEC, EHEC, Campylobacter-Enteritis

- Hypermotile Diarrhö
Schnellere Darmpassage durch vermehrte Darmbewegungen führen zu verminderter Wasseraufnahme
Bei z.b Hyperthyreose, Reizdarmsyndrom

- Osmotische Diarrhö
Im Darm verbliebene Stoffe ziehen Wasser osmotisch aus dem Gewebe ins Darmlumen
Bei z.b Laxanzienmissbrauch, Malabsorption, Laktoseintoleranz

Therapie:
- symptomatisch: Adäquate Volumensubstitution
- ggfs Antibiose bei sehr schweren Formen wie z.b pseudomembranöse Enterokolitis
- bei strahleniduzierter Diarrhoe Glucocorticoide

3

Erbrechen

Ätiologie:
- GI: Magenulkus, Akute Gastroenteritis, Gallenkolik, Ileus,
- Medikamentös: Zytostatika, Alkohol
- Metabolisch: Urämie, Ketoazidose
- Zentralnervös: Meningitis, Migräne, erhöhter Hirndruck
- SS, Karzinom

Diagnostik:
- Zeitpunkt des Erbrechens (postpartal etc.) , Art/From des Erbrechens (kaffesatzartig, gallig etc.), Begleitersymtpome und Grunderkrankungen
- Körperliche Untersuchung
- Labor, Sonographie, Röntgenübersichtsaufnahme etc.

Therapie:
- Antiemetika sowie Volumensubstitution ggfs
- Metoclopramid wirkt zentral im ZNS durch Dopaminantagonismus (CAVE: EPS)
- Domperidon wirkt nur peripher und auch über Dopaminanta- gonismus
- Odansetron wirkt als Serotoninantagonist, besonders bei Strahlen und Zytostatikainduziertem Erbrechen
- Dimenhydrinat (Antohistaminika) wirkt auch zentral, u.a auch sedierend
- Scopolamine (Anticholinergika), besonders bei Kinetosen
- Glucocorticoide besonders bei PONV

4

GI- Blutung

Begriffe:

Hämatemesis:
-> Erbrechen von roten oder kaffeesatzartigen Blut, welches durch Kontakt mit Magensäure entsteht

Meläna:
-> schwarzer, glänzender, zäher, Teerstuhl durch Oxidierung des Hämatins durch Magensäure, Obere GI-Blutung meist

Hämatochezie:
-> peranaler Abgang von frischem Blut, Untere GI-Blutung meist

Ätiologie:
1. Obere GI:
- Gastroduodenale Ulzera (50%)
- Gastroduodenale Erosionen (15%)
- Refluxösophagitis (10%)
- Varizen (15%)
2. Untere GI:
- CED, Tumore, Hämorrhoiden, Divertikel, Infektionen, Polypen

Diagnostik:
Hämoccult-Test, ÖGD und Koloskopie

Forrest-Klassifikation:
I Aktive Blutung
Ia Spritzende arterielle Blutung
Ib Sickerblutung

II Inaktive Blutung
IIa Läsion mit sichtbarem Gefäßstumpf
IIb Koagelbedeckte Läsion
IIc Hämatinbelegte Läsion

III Läsion ohne Blutungszeichen

Therapie:
- Endoskopische Blutstillung oder ggfs operative Blutstillung sowie kausale Therapie der jeweiligen Ursache

5

Ösophagus (Grundlagen und Diagnostik)

- 3 Teile und 3 Engstellen
1. Oberer Ösophagusspinkter
2. Überkreuzung des Aortenbogens auf Höhe der Trachealbifurkation
3. Eingang in den Magen auf Höhe des Zwerchfells

- Innere Muskelquerschicht, Äußere Muskellängsschnitt

Sphinktertonuserhöhung:
- Bei erhöhtem intraabdominellen Druck, proteinreicher Nahrung und alkalischem pH im Magen

Sphinktertonuserniedrigung -> Reflux:
- bei Kaffee, Alkohol, Fettreicher Nahrung, Schokolade, verschiedene Medis (Kalziumantagonisten, Anticholinergika, Nitraten)

Diagnostik:
- ÖGD: Wichtigste Untersuchungsmethode
- Ösophagusbreischluck v.a dann wenn durch stenosierende Prozesse (Tumore) eine ÖGD nicht möglich ist oder Motilitätsstörungen bei Dysphagie vorherrschen
- Endosonographie bei Tumordiagnostik und Befallfrage
- CT zum Tumorstaging

Ösophagus-Langzeit-pH-Metrie:
- 24h Messung der pH-Werte im unteren Ösophagus an verschiedenen Stationen mittels Nasensonde
- v.a indiziert bei NERD also Gastroöophagiale Reflux ohne Nachweis einer Schleimhautverbesserung in der ÖGD und keine Besserung durch PPI

Ösophagus-Manometrie
- Messung der intraluminalen Druckveränderungen mithilfe einer Drucksonde
- indiziert zum Nachweis von Motilitätsstörungen, Abklärung einer Dysphagie

6

Motilitätsstörungen des Ösophagus

- Funktionelle !!! Störungen des Schluckvorgangs oder gestörte Peristaltik des Ösophagus

Ätiologie:
- Primär -> Achalasie, Idiopathischer diffuser Ösophagusspasmus, Hyperkontraktiler Ösophagus
- Sekundär -> Systemerkrankungen wie Diabetes mellitus mit autonomer Gastroparese, Systemische Sklerose, Amyloidose, ZNS-Erkrankungen etc.

Mechanische Obstruktion durch Tumore stellen eine wichtige Differentialdiagnose da !!!

7

Achalasie

- Die Achalasie (von griech. a- = „nicht“ und chalasis = „Nachlassen“, „Erschlaffung“) ist ein durch Störung der Ösophagusmotilität gekennzeichnetes Krankheitsbild, das in eine funktionelle Obstruktion am gastroösophagealen Übergang mündet. Die Peristaltik des Ösophagus und die Koordination der zeitgerechten Erschlaffung des unteren Ösophagus laufen gestört ab.

Ätiopathogenese:
Primär (häufig)
-> idiopathischer Untergang des Plexus myentericus (Auerbach) des unteres Ösophagusspinkters was in einer fehlenden Erschlaffung führt
Sekundär:
-> Paraneoplastisch durch Tumorinfiltration (Kardiakarzinom)
-> Chagas-Krankheit

Resultat ist eine Störung des Schluckvorgangs mit Ausbildung eines Megaösophagus

Klinik:
- Dysphagie
- Regurgitationen (Hochwürgen unverdauter Nahrungsbestandteile die im Vergleich zum Erbrechen noch nicht im Magen waren !
- Selten krampfartige retrosternale Schmerzen bei hypermotiler Achalasie
- Gewichtsverlust

Komplikationen:
- Aspirationspneumonie, rezidivierende Ösophagitiden, Plattenepithelkarzinom !!!

Diagnostik:

Endoskopie:
Ösophagoskopie mit obligater Biopsie zum Karzinom-Ausschluss !!!
Geweiteter Ösophagus mit segmentaler Kontraktion

Manometrie:
Inkomplette oder fehlende Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters
Erhöhter Ruhedruck
Unterscheidung in hyper-, hypo- oder amotile Form

Ösophagusbreischluck:
„Sektglasform“: Trichterförmige Engstellung des Kardiasegments und Erweiterung des prästenotischen Ösophagus


Therapie:
1. Ballondilatation (pneumatisch): Methode der Wahl bei älteren!
Erfolgsraten von 60%, Perforationsrisiko bis zu 5%
Die Hälfte der Behandelten muss wiederholt behandelt werden

2. Injektion von Botulinumtoxin in den unteren Ösophagussphinkter unter endoskopischer Kontrolle: 2. Wahl!
Schlechte Resultate bei jungen Patienten und in der Langzeitbehandlung
Nur 30% der Behandelten sind nach einem Jahr weiterhin beschwerdegebessert
Kann Vernarbungen verursachen, erschwert ggf. spätere Myotomie

3. Offene oder laparoskopische extramuköse Myotomie der Kardia und
des unteren Ösophagussphinkters (modifiziert nach Gottstein und Heller)
Als kausale 1. Wahltherapie bspw. bei jüngeren Patienten vorzuziehen, wenn ein Zentrum für diese Operationstechnik erreichbar ist !!

8

GERD

Definitionen:
- Gastroösophagealer Reflux: Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre
Kann auch bei Gesunden vorkommen (z.B. nach fettigen Speisen oder Weinkonsum)
- Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD ): Klinisches Beschwerdebild und/oder histopathologische Veränderungen der Speiseröhrenschleimhaut
-> NERD (non-erosive reflux disease): Klinisches Beschwerdebild einer Refluxkrankheit ohne Nachweis von Schleimhautläsionen in der Endoskopie (60% der GERD-Patienten)
-> ERD=Refluxösophagitis (erosive reflux disease): Refluxkrankheit mit histopathologischem Nachweis in der Endoskopie (40% der GERD-Patienten)

Epidimiologie:
- Prävalenz: 10–20% der Bevölkerung

Ätiopathogenese: Inadäqaute Sphinkterentspannung oder verminderter Ruhesphinkterdruck
1. Primär
Häufigste Form: Transientes Erschlaffen (Insuffizienz) des unteren Ösophagussphinkters oder der Kardia außerhalb des Schluckaktes, meist unklarer Genese
- Begünstigende Faktoren -> Ernährung: Kaffee, Nikotin, Alkohol
Stress, Übergewicht, Insuffizienz der Zwerchfellschenkel
Zunahme des His-Winkels auf >60° , Unzureichende Schutzmechanismen der Speiseröhre (Speichel, Peristaltik)
Koinzidenz: Oft liegt gleichzeitig eine axiale Hiatushernie vor (90%)

2. Sekundär
Schwangerschaft
Iatrogen (z.B. nach Gastrektomie)
Organische Erkrankungen: Magenausgangsstenose, Pylorusstenose, Duodenalstenose, Kardiakarzinom
Sklerodermie

Klinik:
-Klinik
Leitsymptom: Sodbrennen
Vor allem im Liegen (z.B. nachts) und postprandial !!!
Retrosternal, evtl. aufsteigend
Druckgefühl, Luftaufstoßen, Regurgitation, Dysphagie, Chronischer Reizhusten und nächtlicher Hustenreiz
Übelkeit, Erbrechen, Mundgeruch

Komplikationen:
- Ulzerationen und Stenosen sowie Strikturen mit zunehmender Dysphagie
- Aspirationen und Aspirationspneumonie
- Barrett-Ösophagus (= Endobrachyösophagus, Barrett-Syndrom)
Etwa 5-10% der ERD-Patienten (Refluxösophagitis)
Pathophysiologie:
Distales Ösophagus-Plattenepithel ist nicht auf den Kontakt mit Magensäure spezialisiert
Refluxösophagitis → Schädigung des Plattenepithels durch die Magensäure → Ersatz durch Zylinderepithel vom intestinalen Typ mit Becherzellen („Zylinderepithelmetaplasie“, „Barrett-Metaplasie“)
Pathologie:
Short-Segment-Barrett-Ösophagus (max. 3 cm Zylinderepithelausläufer)
Long-Segment-Barrett-Ösophagus (>3 cm Zylinderepithelausläufer): Hohes Entartungsrisiko!
Komplikation:
Präkanzerose für Adenokarzinom mit 10% Entartungsrisiko

Überwachungsstrategie:
Konsequente Fortführung der Refluxtherapie
Endoskopiekontrollen mit Quadrantenbiopsie
Bei unauffälligem Befund : Zunächst zwei Kontrolluntersuchungen im ersten Jahr, dann weitere Kontrollen alle drei Jahre plus PPI
Low-Grade-Dysplasie
Kontrolle einmal jährlich und PPI
Schleimhauterhabenheit → Endoskopische Resektion
High-Grade-Dysplasie
Endoskopische Mukosaresektion

Diagnostik:
- Bei typischen Refluxsymptomen und eindeutigem Verdacht auf eine unkomplizierte gastroösophageale Refluxkrankheit: Versuch einer empirischen Therapie mit PPIs
- Bei uneindeutigen Symptomen, Red flags, mehrjähriger Anamnese oder auf Wunsch des Patienten:

Ösophagogastroduodenoskopie ist Goldstandard !!
- Probeentnahme bei suspekten Läsionen (Barrett-Metaplasie?)
- Stadieneinteilung der Refluxösophagitis (CAVE: Stadium 0 zeigt keine Schleimhautveränderungen!)
- Langzeit-pH-Metrie (über 24 h) der unteren Speiseröhre
Registrierung von Refluxepisoden mit pH ≤4 zur Diagnostik und Therapiekontrolle mittels nasaler Sonde
Pathologisch wenn in 24 Stunden kumuliert entweder >8% der Zeit tagsüber oder >3% der Zeit nachts Refluxepisoden auftreten
Insbesondere bei NERD indiziert !!!

Therapie:
1. Allgemein
- Mahlzeiten solllten Klein, kohlenhydrat- und fettarm, Eiweißreich sein
Mit ausreichendem Abstand zur Nachtruhe
- Einflussnahme auf physikalische Ursachen
Gewichtsnormalisierung, Meidung enger Hosen
Schlafen mit erhöhtem Oberkörper
- Noxen meiden
Nikotin, Alkohol, Kaffee , Medikamente (z.B. Calciumantagonisten, Diazepam)

2. Medikamentös
Goldstandard: Protonenpumpeninhibitoren (PPI)
Omeprazol, Pantoprazol

Bei ca. 90% kommt es nach 2 Wochen bereits zur Remission der Beschwerden, jedoch bei ca. 50% Rezidiv nach absetzen der Medikation -> dann Langzeittherapie mit niedrigerer Dosis

3. Operativ
- Indikation:
Therapieresistenz unter PPI
Fortgeschrittenes Stadium
Rezidivierende Aspiration
Medikamentenunverträglichkeit
- Verfahren:
-> Fundoplicatio nach Nissen
Durchführung: Es wird eine Manschette aus dem Fundus des Magens gebildet, um den distalen Ösophagus geschlungen und mit Nähten fixiert. Dies soll den Mageneingang verengen und einem pathologischen Reflux entgegenwirken. Die Indikation sollte aber streng gestellt werden, da unter bestimmten Umständen die Therapie nicht immer erfolgreich verläuft.
-> Komplikationen
Intraoperative Verletzungen von Milz, Magen, Ösophagus
Gas-bloat-Syndrom: Unfähigkeit des Aufstoßens, die zu Völlegefühl mit vermehrter Flatulenz führt (in ca. 5% der Fälle)
Schluckstörungen (zu enge Manschette mit Stenosenbildung)
Rezidiv einer Refluxösophagitis
Teleskop-Phänomen durch Herausgleiten der Kardia aus der Plikatur des Fundus (in 5% der Fälle)
Denervationssyndrom: Ein dem Roemheld-Syndrom ähnliches Syndrom mit vermehrten Blähungen und Herzbeschwerden

9

Zwerchfellhernien und Hiatushernien

- Zwerchfellhernien werden eingeteilt in erworbene Hiatushernien und angeborene Zwerchfellhernien sowie in traumatische Ursachen
- Hiatushernien sind 90% der Zwerchfellhernien und werden selbst nochmals eingeteilt in Axiale Hernien (90% der Hiatushernien) und Paraösophageale Hernien !

Ätiologie:

1. Angeborene Zwerchfellhernien
- Ursache: Störung der embryonalen Entwicklung des Zwerchfells
Zwerchfelldefekt: Kein Bruchsack
Zwerchfellhernie: Mit peritonealem Bruchsack
Formen:
Hernia diaphragmatica lumbocostalis: Bochdalek-Hernie (häufigste Form)
In den meisten Fällen auf der linken Seite lokalisiert
Häufig große Defekte mit Verlagerung von Bauchorganen in den Thoraxraum und starker Beeinträchtigung der Lungenfunktion
Hernia diaphragmatica sternocostalis/parasternalis: Morgagni-Hernie (rechts) und Larrey-Hernie (links)

2. Hiatushernien:
- Als Hiatushernie wird die Verlagerung von Magenanteilen aus der Bauchhöhle durch den Hiatus oesophageus in die Brusthöhle bezeichnet.
- Risikofaktoren sind zunehmendes Alter (Muskelschwäche), Faserarmes Essen und Adipositas durch abdominelle Druckerhöhung

Klassifikation:
- Axiale Hiatushernie (Gleithernie): Verlagerung von Kardia und Fundusanteilen in den Thoraxraum (mit 90% die häufigste Form)
- Paraösophageale Hernie: Ein Teil des Magens schiebt sich am Ösophagus vorbei in den Thoraxraum. Die Kardia liegt dabei normal → unterer Ösophagussphinkter intakt
Extremvariante „Upside-down-Magen“: Sonderform der paraösophagealen Hiatushernie, bei der es zur Verlagerung des gesamten Magens in den Thorax kommt
Höhere Komplikationsrate, Morbidität und Mortalität (insbesondere bei Upside-down-Magen)
Mischhernie: Definitionsgemäß eine Kombination aus einer axialen und einer paraösophagealen Hernie

Klinik:
- Axiale Hiatushernie
Meist asymptomatischer Zufallsbefund
10% der Patienten haben Refluxbeschwerden (Sodbrennen, epigastrischer Schmerz, Völlegefühl)
Eine durch vermehrten gastroösophagealen Reflux hervorgerufene Ösophagitis kann zu chronischen Blutungen (→Eisenmangelanämie) und bei wiederkehrenden schweren Entzündungen zu Stenosen führen
- Paraösophageale Hernie (3 Stadien)
Asymptomatisch
Unkompliziert: Aufstoßen, Dysphagie, Druck in der Herzgegend, Völlegefühl, epigastrische Schmerzen (Sodbrennen eher untypisch)
Kompliziert: Eisenmangelanämie aufgrund chronischer Blutungen, Erosionen, Ulzera, Inkarzerationen

Diagnostik:
1. Endoskopie
Endoskopisch zeigt sich die sog. Z-Linie als Übergang von Plattenepithel des Ösophagus zu Zylinderepithel des Magens
Physiologisch liegt die Z-Linie in Höhe des Zwerchfelldurchtritts (Hiatus oesophageus), der sich endoskopisch als Einschnürung zeigt

Im Falle einer axialen Gleithernie kommt es zur intrathorakalen Verlagerung von Kardia und Fundusanteilen, so dass endoskopisch die Z-Linie oberhalb des Zwerchfelldurchtritts zu liegen kommt

Klassifikation:
Kleine Hernie = Zwerchfelldurchtritt <3 cm distal der Z-Linie
Große Hernie = Zwerchfelldurchtritt >3 cm distal der Z-Linie

Paraösophageale Hernien gehen ohne Z-Linien-Verlagerung einher und können daher endoskopisch nicht immer sicher identifiziert werden !!!

2. Röntgen-Thorax: Je nach Ausprägung kann sich eine glatt begrenzte Raumforderung in Projektion auf das Mediastinum zeigen
Charakteristisch ist eine evtl. nachweisbare Spiegelbildung
2.1 Ösophagusbreischluck in Kopftieflage und Bauchpresse: Lokalisation der Kardia oberhalb des Zwerchfells

3. Manometrie und Langzeit-pH-Metrie

Therapie:
- Axiale Hiatushernie wird nur therapiert bei Refluxbeschwerden !
-> Konservative Therapie
Indikation: (Objektivierbare) Refluxbeschwerden
Durchführung: Medikamentöse Säurehemmung mit Protonenpumpeninhibitoren
-> Operative Therapie
Indikation: Therapieresistente (nach PPI-Gabe), rezidivierende Refluxösophagitis
Durchführung: Offene oder laparoskopische Fundoplicatio in Kombination mit Hiatoplastik und ggf. auch Fundo- oder Gastropexie

- Paraösophageale Hiatushernie und Mischhernien
Immer operativ: Fundoplicatio in Kombination mit Hiatoplastik und ggf. auch Fundo- oder Gastropexie !!!!

Fundo-Gastropexie
-> Operative Lagekorrektur des Magens mittels Fixation durch Nähte an Bauchwand und intraabdominellen Bändern

Hiatoplastik
-> Einengung der Bruchlücke mit Naht und/oder Kunststoffnetz

10

Ösophagusdivertikel

Grundlagen:
Echte Divertikel
-> Ausstülpung aller Wandteile einschließlich der Muskularis
Falsche Divertikel (Pseudodivertikel)
-> Ausstülpung von Mukosa und Submukosa

Beim Ösophagus gibt es
1. Pulsionsdivertikel (Falsche) wobei es durch erhöhten intraluminalen Druck zur Ausstülpung der Schleimhaut durch die Muskularis kommt
-> Zenker-Divertikel (am oberen Sphinkter; muskelschwachen Killian-Dreieck zwischen Pars obliqua und Pars fundiformis des M. cricopharyngeus des dorsalen Hypopharynx
Vorsicht! Das Zenker-Divertikel wird zwar als Ösophagusdivertikel abgehandelt, anatomisch geht es aber vom Hypopharynx aus!) und Epiphrenales Divertikel (am unteren Sphinkter)

2. Traktionsdivertikel (echtes) meist in Folge von mediastinalen entzündlichen Prozessen mit Aussackungen der gesamten Ösophaguswand

Klinik:
- Klinik abhängig von der Größe des Divertikels
Leitsymptom: Dysphagie
Regurgitation unverdauter Speisen
Aspiration
Hustenreiz bei Nahrungsaufnahme
Retrosternales Druckgefühl und Schmerzen
Foetor ex ore

Diagnostik:
- Röntgenkontrastmitteldarstellung
Divertikeldarstellung im Bariumsulfat-Ösophagusbreischluck (CAVE: bei Verdacht auf Perforation ist Barium absolutes KI) oder Gastrografinschluck (wasserlöslich)
-> Ein Zenker-Divertikel kann am besten im lateralen Strahlengang beurteilt werden. Dabei zeigt sich auf Höhe C5/C6 eine kontrastmittelgefüllte Aussackung des Hypopharynx nach dorsal.
-> Ein Traktionsdivertikel stellt sich als zipfelige, dreiecksförmige Ausbuchtung der Ösophaguswand dar, wobei die Basis des Dreiecks zur Wand zeigt.

- Endoskopie
Zenker-Divertikel liegen meist links dorsal
Gefahr der Divertikelperforation durch häufig irregulären Ösophagus-verlauf

Therapie:
- Operative Therapie
Durchführung: Divertikelexzision und Myotomie
Indikation:
Zenker-Divertikel !!!
Evtl. große und symptomatische epiphrenische Divertikel (selten)

11

Mallory-Weis-Syndrom und Boerhaave-Syndrom

Mallory-Weis-Syndrom
- Longitudinale Schleimhauteinrisse (auf Mukosa und Submukosa begrenzt) am gastroösophagealen Übergang
- 5% aller gastrointestinalen Blutungen
- Plötzliche heftige intraluminale Druckerhöhung (z.B. Erbrechen, Würgen, stumpfes Bauchtrauma) führt zu Schleimhauteinrissen im distalen Ösophagus/proximalen Magen
- Häufig auf Grundlage einer geschädigten Schleimhaut: Bspw. bei Alkoholmissbrauch, gastroösophagealem Reflux, Atrophie (im Alter)
- Diagnostik: Ösophagogastroduodenoskopie: Ermöglicht gleichzeitig eine Intervention
- Therapie:
Spontanes Sistieren in der Mehrzahl der Blutungen
Endoskopische Versorgung bei akut blutender Läsion
Selten ist eine Operation notwendig

Boerhaave-Syndrom
- Als Folge einer Episode forcierten Erbrechens (Barotrauma) kommt es beim Boerhaave-Syndrom zu einer Ruptur aller Wandschichten des Ösophagus. In >90% befindet sich die Ruptur im distalen Drittel des Ösophagus links dorsolateral, da dort der geringste muskuläre Widerstand der Ösophaguswand besteht

Klinik:

- Mackler-Trias
Explosionsartiges Erbrechen !!!!
Akuter thorakaler Schmerz („retrosternaler Vernichtungsschmerz“)
Charakteristisch: Haut- oder Mediastinalemphysem
Mediastinitis im Verlauf
Dyspnoe, Zyanose

Diagnostik:
- Röntgen mit wasserlöslichem Kontrastmittel (Gastrografin)
-> Ausmaß der Mediastinitis, Kontrastmittelaustritt ins Mediastinum zu achten -> Ösophagus perforiert !

Therapie:
- Sofortige Notfall-OP da hohe Letalität (100% ohne Therapie)
- Parenterale Ernährung
- Breitbandantibiose
- Hohe Gefahr der Mediastinitis

12

Ösophaguskarzinom

Epidimiologie:
- Weltweit häufig, in Mittel- und Westeuropa jedoch eher selten
Inzidenz 6–8/100.000 Einwohner jährlich (RKI 2014)
Steigende Inzidenz von Adenokarzinomen

Ätiologie:
- Adenokarzinom (50–60%): Zunehmende Inzidenz von Adenokarzinomen in Westeuropa
Präkanzerose: Barrett-Ösophagus (Zylinderzellmetaplasie) als Komplikation einer gastroösophagealen Refluxkrankheit
Lokalisation: Vor allem unteres Drittel des Ösophagus (>90%)
- Plattenepithelkarzinom (40–50%)
Risikofaktoren:
Alkoholabusus, insb. bei Bevorzugung hochprozentiger alkoholischer Zubereitungen, Rauchen, Nitrosamine, Achalasie
Lokalisation:
Bevorzugt im mittleren Ösophagusdrittel (50%)
Entlang physiologischer Engstellen (Ösophagusmund, Aortenenge, Zwerchfellenge)

Klinik:
- Leitsymptom: Dysphagie
-> Auftreten jedoch meist erst bei fortgeschrittenem, nicht mehr kurativ behandelbarem Befund da erst bei Lumeneinengung >60%
Weitere lokale Symptome
Gastrointestinale Blutung (Hämatemesis oder Melaena)
Regurgitation
Erbrechen, Völlegefühl
Pseudohypersalivation (bei totaler Verlegung des Ösophaguslumens)
Heiserkeit
- Allgemeinsymptome
Retrosternale Schmerzen, Rückenschmerzen
Appetitlosigkeit
Gewichtsverlust

Komplikationen:
- Metastasen durch Infiltration von Nachbarorganen frühzeitig , ösophagobronchiale Fistel mit Ausbildung einer Aspirationspneumonie möglich
- lymphogene Metastasierung frühzeitig
- Hämatogene Metastasierung in Leber, Lunge, Skelett spät

Diagnostik:
- Ösophagoskopie mit Biopsieentnahmen !!!
- Ösophagusbreischluck zur funktionellen Beurteilung der Einschränkung sowie mögliche ösophagobronchiale Fisteln etc.
(Nicht mehr zwingend notwendig da mit Hilfe anderer Ursachen man es erkennt)

Staging:
- Endosonographie zur Beurteilung der lokalen Infiltration
- CT oder MRT zur Tumorausdehnung und Lympkknotenbefall etc.
- Absomensono etc bei Verdacht auf Hämatogene Metastasen

Therapie:
- Kurativer operativer Ansatz möglich bei
-> lokal begrenzten, nicht fernmetastasierten Tumor und im mittleren oder unteren Drittel lokalisiert
-> ab T3 zusätzlich neoadjuvante Chemo- oder Radiochemotherapie

Bei Fernmetastasen Radiochemotherapie, Bradytherapie oder ähnlicheres

Decks in Staatsexamen Class (66):