Skript 10 APGAR, U1, Neugeborenenscreening, Meilensteine, Impfung, Atemnotsyndrom, Icterus neonatorum, BPD Flashcards Preview

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Flashcards in Skript 10 APGAR, U1, Neugeborenenscreening, Meilensteine, Impfung, Atemnotsyndrom, Icterus neonatorum, BPD Deck (19)
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1
Q

Apgar-Score und weitere Maßnahmen nach Geburt

A
  • wird gemessen 1,5 und 10 Minuten nach Geburt und gibt Aussagen über die Vitalität des Neugeborenen
  • Maximalwert ist 10 Punkte und für Pulsfrequenz, Atmung, Grimassieren, Aktivität und Aussehen der Haut werden jeweils maximal 2 Punkte vergeben
  • Maximalpunkte bei Rosiger Hautfarbe, Puls >100/min, Husten/Niesen und Schreien, Aktive/Spontane Bewegung und normale Spontanatmung
  • Unmittelbar postpartal sind auch bei gesunden Neugeborenen die Extremitäten noch blau wobei Stamm rosig-> daher meist 9/10/10 als Höchtswert, wobei eigentlich 10/10/10

Nabelschnurblutgasanalyse des arteriellen und venösen Blutes und können Hinweise auf eine Asphyxie geben
- Normal ist ein pH-Wert von >7,2 und Base Exzess von -10mmol/l also leicht azidotisch

2
Q

U1

A
  • Erfolgt unmittelbar nach Geburt und durchgeführt werden
  • > BGA der Nabelschnurarterien und vene
  • > Überprüfung der Reifezeichen
  • > Vitamin K-Gabe
  • > Körpergröße, Vollständige Bildung des Ohres, Brustinspektion ob Brustwarzen etc. erhalten sind, Fingernägelm Fußsohle, deszendierend Testes, Labien und Klitoris, fehlende Lanugohaare, physiologischer Muskeltonus und gebeugte Extremitäten
  • > Suche nach Geburtsverletzungen und Fehlbildungen wie Spaltbildungen, Anhängsel, Klumpfuß, etc.
  • > Beurteilung der Atmung, Herz, Abdomen, Reflexe, Muskeltonus etc.
3
Q

Schwangerschaftsreaktionen des Neugeborenen

A
  • Mastopathia neonatorum: Bei ca. 15% zeigen sich postpartal geschwollene Brustdrüsen mit Sistieren i.d.R nach einigen Wochen
  • Hexenmilch: Prolaktinbedingte Sekretion von weißlich gelber Flüssigkeit aus den kindlichen Brustdrüsen
  • Acne neonatorum: durch von der Mutter übertragbare Androgene oder passagere Androgenproduktion der NNR des NG
  • vaginale Blutung durch Östrogenentzug gegen Ende der ersten Lebenswoche
4
Q

Neugeborenen-Screening

A

Ziel: Frühzeitige Diagnose behandelbarer Erkrankungen bei präsymptomatischen Neugeborenen
Epidemiologie: 519 bestätigte Erkrankungsfälle bei etwa 716.000 Untersuchungen, d.h. kumulative Inzidenz von 1 auf 1380 Neugeborene pro Jahr (2014)
Durchführung: Aufbringen von Blut (etwa Fersenblut) auf Spezialfilterpapier , Versand an Screeninglabor
Entnahmezeitpunkt: Nach vollendeten 36 Lebensstunden und vor Entlassung aus der Geburtsklinik, typischerweise zur U2

- Screening auf folgende Erkrankungen
Hypothyreose
Phenylketonurie (PKU) und Hyperphenylalaninämie (HPA)
Adrenogenitales Syndrom
Galaktosämie
MCAD-Mangel
Mukoviszidose (zystische Fibrose)

Ahornsirupkrankheit
Ursache: Aminosäurestoffwechselstörung (verzweigtkettige Aminosäuren)
Klinik: U.a. ZNS-Schäden
Therapie: Spezielle Diät

Biotinidasemangel
Ursache: Stoffwechseldefekt, der zu Biotinmangel führt
Klinik: Dermatitis, ZNS-Schäden
Therapie: Biotinsubstitution

Carnitinstoffwechseldefekte
Ursache: Fettsäurestoffwechselstörung
Klinik: Stoffwechselkrisen, Koma
Therapie: Spezielle Diät

Glutarazidurie Typ I
Ursache: Aminosäurestoffwechselstörung
Klinik: Motorische Störungen
Therapie: Spezielle Diät

Isovalerianazidämie
Ursache: Aminosäurestoffwechselstörung
Klinik: ZNS-Schäden
Therapie: Spezielle Diät

LCHAD-Mangel, VLCAD-Mangel
Ursache: Stoffwechselstörungen der langkettigen Fettsäuren
Klinik: Skelett- und Herzmuskelschwäche
Therapie: Spezielle Diät

5
Q

Neugeborenen-Hörscreening und Neugeborenenprophylaxe

A
  1. Hörscreening
    - dient der Erkennung eines Hörverlustes ab 35DB
    - Prävalenz 1:1000 bei gesunden NG
    - wird in den ersten 3 Lebenstagen gemacht mittels TEOAE oder Hirnstammaudiometrie (AABR oder BERA), typischerweise zur U2
  2. Prophylaxe
    - Vitamin K bei U1, U2 und U3
    - Vitamin D während des 1.Lebensjahres täglich oral, sowie Wintermonaten des 2.LJ
    - Iodgabe in Iodmangelgebieten und familiäre Disposition
    -
6
Q

Größen und Gewichtsentwicklung des Kindes

A
  • Neugeborenes
  • > 3-3,7kg und 50cm Körpergröße
  • 4.-5.LM
  • > 6-7kg und 60cm Körpergröße
  • 1 Jahr
  • > 9-10.5kg und 75 cm
  • 4 Jahre
  • > 15-17.5kg und 100cm
  • 6 Jahre
  • > 18-21kg und 120cm

Verschluss der Fontanellen:

  • posteriore kleine Fontanelle bis zum 3.LM
  • große vordere Fontanelle bis zum 2.LJ

-> Mithilfe der Fontanellen kann der Hydrationszustand gut bbeurteilt werden, eingefallene Fontanelle Hypovolämie, vorgewölbte bei z.B bei intrankraniellen Druckerhöhungen wie Blutungen, Meningitis

Bildung der NNH:

  • Maxillaris und Ethmoidales: 6LM
  • Sphenoidales: 3LJ
  • Frontalis: 7-9LJ

Knochenalter:
- Vergleich einer Röntgenaufnahme der linken Hand -> Anzahl der Knochenkerne und Reihenfolge ihres Auftretens, im 12.LJ sind meist allen Knochen vorhanden

7
Q

Meilensteine der Entwicklung

A
  • 1.LM Fixieren und Verfolgen von Gegenständen, Drehen des Kopfes zur Seite
  • 2.LM Antwortlächeln/Soziales Verhalten
  • 3.LM Kopfkontrolle, Spielen mit Fingern, Verschwinden der Saugreflexe und Suchreflexe sowie Schreitreflex
  • 6.LM Greifen nach Gegenständen, Transferieren davon zwischen Händen, Drehen von Rücken auf Bauch, Abstützen der Hände, Verschwinden des Mororeflex, Greifreflex etc.
  • 9.LM Freies Sitzen, Hochziehen zum Stehen, Scherengriff
  • 12.LM freies Stehen, Pinzettengriff, Schütteln, Klopfen und Fallenlassen von Gegenständen
  • 18.LM freies und sicheres Gehen
  • 2.LJ freihändiges Aufstehen und sicheres Rennen, mehr als 100 Wörter, Mehrwortsätze
  • 3.LJ Einbeinstand, Springen, Treppensteigen
8
Q

Imfpung

A
  • Tot- und Lebenimpfstoffe können in Kombination gegeben werden, auch Lebensimpfstoffe können gleichzeitig gegeben werden, jedoch wenn nicht gleichzeitig dann im Abstand von 4 Wochen voneinander
  • Totimpfstoffe wie die Pneumo/Meningokokkenimpfung sowie gegen Haemophilus influenzae werden bei Kindern als Konjugatimpfung gegeben
  • Nestschutz der Mutter durch plazentargängige IgG reichen für etwa 6.-12 Monate
  • Frühgeborene sind anfälliger für Infektionen und sollten daher die Standardimpfung schon in ihrem eigentlichen Alter bekommen und nicht nach dem errechneten Geburtsterminalter
9
Q

Ernährung und Muttermilch

A
  • Reifgeborene brauchen i.d.R 6-8 Mahlzeiten pro Tag
  • Muttermilch ändert Zusammensetzung -> Vormilch bis zum 3.-5 Tag postpartum -> Übergangsmilch bis ca. 3 Wochen -> Reife Frauenmilch
  • Laktose macht den größten Teil der Kohlenhydratzufuhr aus (Kuhmilch ist weitaus protein- und mineralstoffreicher als Muttermilch)
  • In der Muttermilch sind zudemst IgA-Antikörper sowie Leukozyten, Lisozym und Laktoferrin enthalten
  • Reine Kuhmilch eignet sich nicht als Säuglingsnahrung !!! Da es zu Nierenschädigung kommen kann
  • Gestillte Neugeborene zeigen in den ersten Lebenstagen eine stärkere Gewichtsabnahme als nicht gestillte (Infektionen, fettlösliche Noxen wie Nikotin, Alkohol, Medikamente können vom Säugling aufgenommen werden zudem auch Vitaminmangel wirkt sich auf Säugling aus (Cave:Veganerin)
  • Hypoallergene Säuglingsnahrung für Säuglinge die nicht gestillt werden können und eine Atopie in der Familie vorliegt
  • Ab dem 4.-6.LM sollte Muttermilch mit Beikost zusammen verabreicht werden so wie Gemüse, Kartoffeln, Obst, Getreide oder Felischbreie -> Glutenhaltige Nahrung sollte in diesem Alter eingeführt werden da gezeigt wurde, dass ein früherer oder späterer Beginn mit glutenhaltiger Nahrung mit erhöhten Risiko für Zöliakie einhergeht
10
Q

Geburtsverletzungen

A
  1. Caput succedaneum (Geburtsgeschwulst)
    - Ödem und Einblutung im vorangehenden Teil des kindlichen Kopfes mit spontaner Rückbildung nach einigen Tagen, subkutan mit Überschreitten der Schädelnähte
  2. Kephalhämatom (Kopfblutgeschwulst)
    - subperiostale Blutung die durch die Schädelnähte begrenzt ist
    - Sonographie, ggfs zum Ausschluss von Frakturen bei Verdacht
    - Spontane Rückbildung nach einigen Wochen bis Monaten
  3. Subgaleatische Blutung
    - Peripartales, fluktuierendes, großflächiges Hämatom zwischen Galea aponeurotica und Periost, das die Schädelnahtgrenzen überschreitet und infolge von Scherkraft-bedingten Gefäßverletzungen entsteht
    - Eine ausgedehnte Blutung kann Hinweis auf eine Gerinnungsstörung sein! Bei subgaleatischer Blutung sollte immer eine Gerinnungsdiagnostik erfolgen!
  • Plexusparesen entstehen durch Zug an Arm oder Kopf
  • > Obere Plexuslähmung (Erb-Duchenne) mit Schädigung von C5 und C6 mit hängeneden Arm der nicht gebeugt werden kann sowie Abduktion eingeschränkt, Finger und Unterarm normal
  • > Untere Plexuslähmung (Klumpke) mit Schädigung von C7-Th1 mit Lähmungen des Unterarms und fehlenden Handgreifreflexes, Schulter und Oberarmbewegung intakt ! Meist in Kombi mit oberer Lähmung
11
Q

Alkoholembryfetopathie

A
  • abhängig von der Dauer und Höhe des Alkoholspiegels mit Inzidenz zwischen 1:200-1:1000
  • bereits ein einmaliger übermäßiger Konsum im 1.Trimenom kann eine teratogene Wirkung haben
  1. Fetales Alkoholsyndrom mit Minderwuchs, Mikrozephalie, fasziale Dysmorphien, retardierte neurologische Entwicklung und Verhaltensauffälligkeiten
    - Niedrige Stirn, kurze Lidspalte, Ptosis, flaches Philtrum, schmalles Oberlippenrot, Retrogenie, Minderwuchs, Anomalin des Urogenitaktraktes, Skelettfehlentivklungen etc.
  • Symptomatische Therapie da Hirnschädigung irreversibel
    2. Partielle FAS mit neurologischen Entwicklungstörungen und Verhaltensauffälligkeiten
12
Q

Diabetes mellitus der Mutter

A
  • Kind reagiert mit kompensatorischen Hyperinsulismus der die charakteristische diabetische Fetopathie auslöst sowie postpartal mit HYPOglykämischen Episoden
  • Erhöhtes Risiko für Geburtstraumen und verletzungen und angeborene Fehlbildungen
  • > Schukterdystokie
  • > Makrosomie, Apshyxie, Atemnotsyndrom (Hyperinsulinämie -> Surfactantmangel), Hypoglykämie nach Geburt
  • > Hypokalziämie und Hypomagnesiämie mit Tremor, Erbrechen, Tachykardie, Tachypnoe, Tetanie, Hyperexzitabilität
  • > Polyglobulie mit Hyperbilirubinämie und Icterus prolangatus et gravis
  • > Fehlbildungen des Herzens (HOCM), kaudalen Regressionssyndrom (Agenesie oder Dysplasie der unteren WS, Beine und Becken), ZNS-Fehlbildungen

Monitoring von Blutzucker >45mg/dl als Zielwert, sowie von Kalzium, Magnesium, Bilirubin, etc.

Therapie: Frühfutterung des Neugeborenen alle 3h, Glucosezufuhr ilv bei <35mg/dl

13
Q

Morbus haemorrhagicus neonatorum

A
  • Abnorme postpartale Blutungsneigung durch Vitamin-K Mangel mit Auftreten einige Tage bis bei der Spätform einige Wochen nach Geburt
  • Da Vitamin K nur bedingt die Plazenta passieren kann, ahben Neugeborene einen physiologisch bedingten Vitamin-K Mangel, zudem Vitamin K kaum in der Muttermilch enthalten und wird deshalb ersetzt mit Vitamin-K Prophylaxe zu U1-3
  • Klinik: Meläna, Bluterbrechen, diffuse Blutungen aus Punktionsstellen
  • Diagnostik: erniedrigter Quick !
  • Therapie: Intravenöse Gabe von Vitamin K, bei schweren Fällen Bluttransfusion
14
Q

Icterus neonatorum

A
  • Hyperbilirubinämie des Neugeborenen
  • meist physiologisch bedingt durch Unreife der Leber und Wechsel von HbF zu HbA
  • Erhöhtes indirektes Bilirubin mit Beginn zwischen dem 3.-6.Lebenstag mit Maximaldauer von 8 Tagen
  • Kinder haben Sklerenikterus sowie Hautikterus, zudem bei intra- und posthepatischer Ursache hellen Stuhl und dunkelgefärbten Urin

Komplikationen:
- Kernikterus mit Ablagerung des indirekten Bilirubins in den Basalganglien oder Nucleus caudatus, typischerweise Risiko erhöht ab einem Bilirubin von >20mg/dl mit Bewegungsarmut, Trinkschwäche und Lethargie bis hin zum Koma, Trinkunfähigkeit, schrilles Schreien und muskuläre Hypertonie

Ursachen: Indirekte Hyperbilirubinämie

  • Hämolyse (z.b M. haemolytcius neonatorum, Rhesus oder AB0- Inkompatibilität sowie erbliche hämolytische Anämien wie Kugelzellanämie, Thalassemia, G6PD-Mangel)
  • Polygobulie, Diabetes mellitus der Mutter, Hämatome, Blutungen
  • Sepsis, Morbus Gilbert-Meulengracht, Hypothyreose

Ursachen: Direkte Hyperbilirubinämie

  • Infektionen
  • Alpha-1-Antitrypsinmangel, weitere Stoffwechselerkrankungen wie M.Wilson, Galaktosämie etc.
  • Choledochlithiasis, Gallengangsatresie, Gallenganhshypoplasie (Allagille-Syndrom)
  • Neonatale idiopathische Hepatitis

Therapie:

  • Phototherapie ab >20mg/dl, blaues Licht macht das unlösliche indirekte Bilirubin hydrophil und löslich, (Augen und Hoden müssen vor Blaulicht geschützt werden)
  • Blutaustauschtransfusionen bei Therapieversagen, Kernikterus mit ABO-Identischen und Rhesusnegativen Blut
15
Q

Polyglobulie

A
  • Erhöhung von Erythrozytenzahl, Hb und Hkt über Normwert
  • Hb >22g/dl und Hkt > 65%

Ätiologie:
- Diabetes der Mutter, Syndrome, plazentare Hypertransfusion oder auch Plazentainsuffizenz mit chronischer Hypoxie

Klinik:
- Pleothora, Hypoglykämien, Atemnotsyndrom durch erhöhten pulmonalen Widerstand etc.

Therapie:

  • hohe Flüssigkeitszufuhr zur Verdünnung des Blutes biz Hkt 55-60%
  • Parteille Austauschtransfusion bei Hkt >70% oder starken Symptomen
16
Q

Hirnblutungen

A
  • Besonders gehäuft bei Frühgeborenen und dort meist intraventrikuläre Blutungen die von rupturierten Gefäßen ausgehen, bei Reifgeborenen seltener und meist subdurale, subarachnoidale
  • Klinik: Trinkschwäche, Krampfanfälle, ggfs Hyperreflexie und paresen sowie mit Apnoe, Bradykardien Hypotonie
  • Diagnostik: Gerinnungslabor, Sono Schädel und ggfs CT oder MRT
  • Gradeinteilung in Subependymal, Intraventrikuläre <50% und >50%
  • Primärer periventrikuläre Hämorrhagie -> Parenchymaler Hämorrhagischer Infarkt

DD: Periventrikuläre Leukomalazie mit Nekrose der periventrikulären weißen Substanz aufgrund von Hypoxie und Ischämie -> 3 Wochen nach dem schädigenden Ereignis sonografisch viele kleine periventrikuläre Zysten -> Spätfolgen können Zerebralparese sein !!
Milde Schädigung: Meist Fasern der unteren Extremität betroffen (spastische Diplegie)
Schwere Schädigung: Alle Fasern betroffen (spastische Tetraplegie)
Therapie: Keine kausale Therapie möglich → Langjährige Physiotherapie zur frühen Förderung der motorischen Fähigkeiten

Prognose: Grad I und II gute Prognose, bei Grad III Gefahr des Hydrozephalus mit hoher Mortalität

17
Q

Peripartale Asphyxie

A
  • Hypoxie, Hyperkapnie und Azidose beim Neugeborenen mit ph-Wert <7,2
  • Asphyxie ist das Ausbleiben des Pulses mit unzureichendem Sauerstoffgehalt im Blut
  • Ursachen:
    1. Präpartal -> Plazentainsuffizienz, vorzeitige Wehen, Frühgeburt, fetale Fehlbildungen, mütterliche Hypotension
    2. Sub partu -> vorzeitige Plazentaablösung, Nabelschnurvorfalk, Amnionifnektionssyndrom, traumatische Geburt, Schulterdystokie
    3. Postpartal -> schwere Lungenerkrankung, Apnoen und Bradykardienl angeborene Herzfehler, Surfactantmangel

Klinik: Zyanose, Bradykardie und insuffziente Atmung sowie daraus resultierende Organläsionen bis hin zum Koma, Krampfanfälle

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE)
Akute Symptome
Mild: 24 h Übererregbarkeit
Moderat: Lethargie, muskuläre Hypotonie über 2–14 Tage
Schwer: Stupor und Fehlen der Primitivreflexe

Diagnostik:
- Asphyxiekriterien
APGAR-Score in der 10. Minute <5
Reanimation >10 Minuten
Nabelarterien-pH <7,0
Arterieller pH während der ersten Lebensstunde <7,0
Arterielles Basendefizit >15 mmol/L

Therapie:
APGAR >6 Punkte Sauerstoffgabe, Intubation
APGAR < 5 Punkte Reanimation

Prognose:
- Maßschlaggebend ist die Schwere der Hypoxie so z.b bei einem APGAR von <4 Puntken nach 10 Minuten Mortalität 70% wobei bei einem >4 Punkten keine Folgeschäden bei adequater Behandlung und ohne Krampfanfällen

18
Q

Atemnotsyndrom bei Neugeborenen

A
  • Ursachen:
  • > Surfactantmangel (60%)
  • > konnatale Pneumonie (20%) v.a bei Amnioninfektionssyndrom
  • > Aspirationspneumonie (10-12%)
  • > Flüssigkeitslunge (8-10%)
  • > Weitere wie Zwerchfellhernie, Pneumothorax und Lungenhypoplasie
  1. Surfactantmangelsyndrom
    - bei 50-80% der Frühgeborenen, besonders auch bei diabetischen Müttern
    - manifestiert sich nach symptomfreien Intervall von Minuten bis Stunden mit Tachydyspnoe, Nasenflügeln, sternalen und interkostalen Einziehungen sowie expiratorisches Stöhnen
    - Abgeschwächtes AG, Hypoxämie
    - Im Röntgen diffuse Verschattungen bis hin zum schweren Stadien mit schwere Abgrenzung zu Zwerchfell und Herz

Therapie: Sauerstoffgabe, ggfs CPAP-Atmung, bei persistierender Hypoxämie Intubation und IMV mit PEEP-Beatmung, Gabe von Surfactant intratracheal durch Tubus

Frühgeborene haben physiologischerweise keine 100%ige O2-Sättigung, sondern einen Wert um die 90%. Eine 100%ige Sättigung ist für sie toxisch !!

  1. Wetlung
    - besonders bei Sectio caesara beobachtet
    - zurückbildung innerhalb von einigen Tagen
  2. Mekoniumaspirationslungen
    - vorzeitiger Mekoniumabgang mit grünem Fruchtwasser mit schwerer Ateminsuffizienz und fehlender Spontanatmung oder Dyspnoe, Zyanose und Bradykardie
    - Diagnostik: Grün verfärbtes Fruchtwasser sowie Grünverfärbung des Kindes (Nägel), schwere Azidose
    - Therapie: Symptomatisch, nur in schweren reanimationsfällen Absaugung und Intubation etc.
  3. Kongenitale Zwerchfellhernie
    - angeborener Zwerchfelledefekt mit Verlagerung der Bauchorgane in den Thorax mit meist schon intrauterinem Auftreten und Lungenhypoplasie
    - Klinik: fallen meist nach symptomfreien Intervall von 24-48 h auf
    - Diagnostik: In 50% der Fälle Diagnose bereits pränatal durch Sonographie, Röntgenthorax
    - Therapie: Intubation, Verzicht auf Maskenbeatmung da man nicht zusätzlich den Magen noch weiter aufpumpen möchte, nach einigen Tagen operativer Verschluss des Zwerchfelldefekts
19
Q

Apnoe-Bradykardie-Syndrom

Bronchopulmonale Dysplasie

A
  • durch Unreife des Gehirns und des autonomen Nervensystems bei Frühgeborenen
  • längere Apnoephasen können mittels Coffein p.o behandelt werden oder Doxapram i.v
  1. Beatmungslunge (BPD)
    - chronische Lungenerkankung des FG/NG bei der eine maschinelle Beatmung über den 28.Tag hinaus notwendig ist
    - Tachypnoe, Dyspnoe, Einziehungen, chronisch produktiver Husten mit im Verlauf höherem Risiko an Asthma, Cor pulmonale, Bronchitisen zu erkranken
    - Therapie: Sauerstoff, inhalative Glucos, Bronchodilatatoren

Decks in Staatsexamen Class (66):