Skript 1 Untersuchung/Diagnostik/EKG/HRS/Synkope/Herzschrittmacher/Subclavian-Steal Flashcards Preview

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Flashcards in Skript 1 Untersuchung/Diagnostik/EKG/HRS/Synkope/Herzschrittmacher/Subclavian-Steal Deck (52):
1

Auskultation/Palpation

Die Auskultation sollte optimalerweise im Liegen mit leicht erhöhtem Oberkörper erfolgen. Die Taschenklappen sind am besten im Sitzen mit leicht vorgebeugtem Oberkörper, die Mitralklappe am besten in mäßiger Linksseitenlage hörbar.
Sind die Herztöne sehr schwach zu hören, kann man den Patienten bitten, die Luft nach Exspiration für einen Moment lang anzuhalten (Atemruhelage) .
Oftmals ist es hilfreich, dem Patienten anzukündigen, dass man nun auf das Herz hört und er dabei nicht sprechen sollte.
Zur besseren Unterscheidung der Herztöne und zur Erkennung eines möglichen Pulsdefizits sollte während der Auskultation parallel der Puls getastet werden (meist an der A. radialis)




Auskultation des Herzens
Auskultationsorte und -lautstärke
Aortenklappe: 2. ICR rechts, parasternal
Pulmonalklappe: 2. ICR links, parasternal
Trikuspidalklappe: 4. ICR rechts, parasternal
Mitralklappe: 5. ICR links, medioklavikulär
Erb'scher Punkt: 3. ICR links, parasternal

Palpation

Herzspitzenstoß
5. ICR links auf der Medioklavikularlinie tastbar
6. ICR links lateral der Medioklavikularlinie verstärkt tastbar (z.B. bei Linksherzhypertrophie)

Puls, Eigenschaften, Frequenz, Regelmäßigkeit
Hart (durus) oder weich (mollis)
Geschwindigkeit des Anstiegs: Schnell (celer) oder langsam (tardus)
Amplitude: Hoch (altus/magnus) oder niedrig (parvus)

Beispiele spezieller Pulsqualitäten
Pulsus celer et altus (bspw. im Rahmen einer Aorteninsuffizienz
Pulsus tardus et parvus (bspw. im Rahmen einer Aortenstenose)
Pulsus paradoxus: Pathologischer Abfall der Blutdruckamplitude um mehr als 10 mmHg bei Inspiration; der periphere Puls ist dadurch bei Inspiration schwächer tastbar -> Dem geringeren Blutfluss zum linken Herzen bei Inspiration wird normalerweise durch eine minimale Beschleunigung der Herzfrequenz entgegengewirkt, sodass nur ein geringer Blutdruckabfall auftritt. Ist diese Kompensation nicht möglich, fällt der Blutdruck stärker ab. Kommt es aber zur weiteren Reduktion des intrathorakalen Drucks - beispielsweise durch eine Obstruktion der Atemwege (Asthmaanfall) und einer dadurch bedingten vermehrten Atemarbeit - reicht der Kompensationsmechanismus nicht mehr aus und es kommt zu einem spürbaren Abfall des systolischen Blutdrucks.Gründe für einen Pulsus paradoxus sind bspw. eine Perikardtamponade, ein Spannungspneumothorax oder ein schwerer Asthmaanfall.
Pulsdefizit -> Differenz zwischen tatsächlicher Herzfrequenz (Auskultation) und peripher palpiertem Puls. Ursachen können z.B. Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern oder Extrasystolen sein.
Pulsus alternans -> Ein von Pulsschlag zu Pulsschlag wechselnder („alternierender“) systolischer Blutdruck der bspw. im Rahmen einer Herzinsuffizienz auftreten kann.
Pulsus dicrotus

2

Auskultationsbefunde

Spindelförmiges Holosystolikum (Crescendo-Decrescendo)
-> Aortenstenose (2.ICR Rechts parasternal mit Fortleitung in die Carotiden)
-> Pulmonalstenose (2.ICR Links parasternal mit ggfs Fortleitung in den Rücken
-> HOCM (Erbschen Punkt durch Linksventrikuläre Auswurfbahnblovkierung)

Spindelförmiges Mesosystolikum ggfs. mit Ejektionsklick
-> Aortenstenose (2.ICR Rechts parasternal mit Fortleitung in die Carotiden)
-> Pulmonalstenose (2.ICR Links parasternal mit ggfs Fortleitung in den Rücken, ggfs. mit gespaltenem 2.Herzton)

Holosystolikum
-> Mitralklappeninsuffizienz mit ggfs 3.Herzton (5.ICR links medioclaviculär mit Fortleitung in die Axilla-> am besten zu hören bei Linkslage)
-> Trikuspidalklappeninsuffizienz (4.ICR rechts parasternal)
-> VSD (Erb'sche Punkt) (Presstahlgeräusch)

Protodiastolikum mit Decrescendo (direkt nach 2.Herzton)
-> Aortenklappeninsuffizienz (2.ICR links parasternal)
-> Pulmonalklappeninsuffizienz (2.ICR rechts parasternal)

Verzögertes Diastolikum mit Decrescendo
-> Mitralklappenstenose mit Pauken 1.Herzton (5.ICR links medioclaviculär)
-> Trikuspidalklappenstenose ((4.ICR rechts parasternal)

Gemischt systolisch und diastolisches Herzgeräusch
-> persistierender Ductus botalii

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Herztöne/Herzgeräusche

1. Herzton (physiologisch!)
Wandanspannung bei der Ventrikelkontraktion
Schluss von Mitral- und Trikuspidalklappe
0,02–0,04 s nach Beginn des QRS-Komplexes

- Systolikum (fakultativ: Herzgeräusch!)
Evtl. physiologisch bei Jugendlichen, Schwangeren oder bei Aufregung und Anstrengung

Pathologische Ursachen:
Insuffizienz der AV-Klappen (Mitral- und Trikuspidalklappe)
Stenose einer Taschenklappe (Aorten- und Pulmonalklappe)
Septumdefekt

2. Herzton (physiologisch!)
Schluss von Aorten- und Pulmonalklappe
Liegt am Ende der T-Welle
Spaltung des 2. Herztons:
- Physiologische Spaltung
Gespaltener 2. Herzton während der Inspiration (vor allem bei jüngeren Personen) -> Beim Atmen zieht sich das Zwerchfell zusammen und senkt sich um bis zu 10 cm nach unten zum Bauch hin. Die damit verbundene Zunahme im Bauchdruck sowie die entsprechende Abnahme des introthorakalen Drucks führt zu verstärktem venösen Rückfluss vom systemischen Kreislauf zurück in die rechte Herzhälfte. Die rechte Herzkammer braucht für das Pumpen der größeren Blutmenge ein wenig länger. Dementsprechend erfolgt das Schließen der Pulmonalklappe im Vergleich zum Schließen der Aortenklappe etwas verzögert.
- Weite Spaltung
Gespaltener 2. Herzton bei einer Volumen-/Druckbelastung des rechten Ventrikels (z.B. bei Pulmonalstenose, Rechtsschenkelblock), Pulomonalklappe schließt weitaus später als aortenklappe (über das Ausmaß der typischen inspirationsspaltung hinaus)
- Fixierte Spaltung
Atemunabhängige Spaltung des 2. Herztons bei ASD
- Paradoxe Spaltung
Gespaltener 2. Herzton bei einer Volumen-/Druckbelastung des linken Ventrikels (z.B. bei Aortenstenose, Linksschenkelblock), Aortenklappe schließt nach der Pulmonalklappe

- Diastolikum (fakultativ: Herzgeräusch!)

Pathologische Ursachen:
Insuffizienz einer Taschenklappe (Aorteninsuffizienz, Pulmonalklappeninsuffizienz)
Stenose einer Atrioventrikularklappe (Mitralstenose, Trikuspidalstenose)

Systolisch-diastolische Herzgeräusche (kontinuierlich)
Shuntverbindung: Arteriovenöse Fistel, offener Ductus arteriosus botalli

3. Herzton
Tieffrequenter, ventrikulärer Füllungston zu Beginn der Diastole
Ca. 0,15 s nach dem 2. Herzton
Bei Kindern und Jugendlichen physiologisch

Pathologische Ursachen:
Diastolische Volumenüberlastung ("Diastolic Overload") bei Mitralinsuffizienz, Herzinsuffizienz oder Hyperthyreose

4. Herzton (Synonym: "Vorhofgalopp")
Leiser, niedrigfrequenter Ton kurz vor dem 1. Herzton
Entspricht einer spätdiastolischen Vorhofkontraktion gegen einen erhöhten linksventrikulären Druck (z.B. bei linksventrikulärer Hypertrophie aufgrund einer Aortenstenose)


Herzgeräusche bei Kindern

Bei Kindern können die Herzgeräusche nach ihrer Ursache in drei Kategorien eingeteilt werden:

Organische Herzgeräusche: Verursacht durch einen organischen Herzfehler (bspw. durch eine angeborene Pulmonalstenose)
Funktionelle Herzgeräusche: Verursacht durch eine anormale Herzfunktion (bspw. durch eine funktionelle Pulmonalstenose bei Vorhofseptumdefekt)
Akzidentelle Herzgeräusche: Physiologische Herzgeräusche ohne organische Ursache, die häufig lageabhängig und eher leise sind
Ein Herzgeräusch sollte bei Erstdiagnose stets eine Abklärung mit Echokardiographie oder anderen geeigneten kinderkardiologischen Methoden initiieren!

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Diagnostik

Röntgen-Thorax (ausführliche Darstellung siehe dort)

Herzschatten: Sollte nicht mehr als die Hälfte des in p.a.-Röntgenaufnahme sichtbaren Transversaldurchmessers des Thorax einnehmen

- Herzkontur in der p.a.-Aufnahme
Rechter Rand (von kaudal nach kranial): rechter Vorhof → V. cava superior
Linker Rand (von kaudal nach kranial): linker Ventrikel → Herzohr (linker Vorhof) → Pulmonalissegment (Truncus pulmonalis) → Aortenknopf (Aortenbogen)
Kaudaler Rand: rechter Ventrikel

- Herzkontur in der seitlichen Aufnahme
Ventraler Rand: rechter Ventrikel, Aufsteigende Aorta
Rechtsventrikulärer Ausflusstrakt ("right ventricular outflow tract" = RVOT)
Kaudaler Rand: linker Ventrikel, Vena cava inferior
Dorsokranialer Rand: linker Vorhof, Trachea

Echokardiographie: Durchführung je nach Indikation als TTE oder TEE
Klappendiagnostik → Ermöglicht Einstufung der Schwere eines Vitiums (gering-, mittel-, hochgradig)
Bestimmung des mittleren Druckgradienten
Physiologisch: Bei gesunden Herzklappen ist der Druckgradient annähernd null
Pathologisch: Bei Stenosen oder künstlichen Herzklappen ist der Druckgradient erhöht
Bestimmung der Klappenöffnungsfläche: Vermindert bei einer Klappenstenose
Bestimmung des Refluxes im Farbduplex: Erhöht bei einer Klappeninsuffizienz
Beurteilung der Pumpfunktion
Nachweis und Beurteilung weiterer Auffälligkeiten (Septumdefekt, Aneurysma, Thrombus, u.a.)

Kardio-MRT-/CT
Myokardszintigraphie (eher bei ischämischer Herzkrankheit)
Belastunsgekg
EKG

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Invasive Diagnostik

Herzkatheteruntersuchung:
Koronarangiographie evtl. mit Durchführung einer PCI
Druckmessung im Ventrikel und in der Aorta, um den Grad der Stenose abzuschätzen
Laevokardiographie und direkte Darstellung und Quantifizierung eines Kontrastmittelrefluxes bei Insuffizienzen
Rechtsherzkatheter

Elektrophysiologische Untersuchung (bei Herzrhythmusstörungen)
Liegt eine Störung vor, wird die Untersuchung häufig mit einer direkten Therapie (z.B. Ablation) kombiniert

Myokardbiopsie:
Indikationen
- Follow-Up nach Herztransplantationen (Ausschluss einer Abstoßungsreaktion)
- Verdacht auf Kardiomyopathie, Myokarditis oder Systemerkrankungen mit kardialer Beteiligung (Sarkoidose, Amyloidose, Hämochromatose)
Quellen

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EKG-Lagetyp

- Der Lagetyp entspricht der intraventrikulären Erregungsausbreitung und projiziert sich auf die Frontalebene (wird aus den Extremitätenableitungen I,II,III, aVR, aVL, aVF bestimmt). - Man betrachtet den QRS-Komplex und bewertet, ob dieser positiv oder negativ ist. Positiv ist ein QRS-Komplex, wenn die Fläche oberhalb der isoelektrischen Linie größer ist als unterhalb - bei negativem QRS-Komplex entsprechend umgekehrt.
- Der Hauptvektor (Lagetyp der elektrischen Herzachse) ist der Ableitung mit dem höchsten positiven Ausschlag (bzw. genau genommen mit der „größten positiven Fläche“) am nächsten.
- wenn alle Ableitungen positiv: I>III = Indifferenztyp, III>I = Steiltyp
- wenn I positiv -> überdrehter Linkstyp
- wenn I+II positiv -> Linkstyp
- wenn II+III positiv -> Rechtstyp
- wenn III positiv -> überdrehter Rechtstyp
Dabei restliche Ableitungen immer negativ !

- Die physiologische Herzachse liegt im Bereich -30° bis 90° und reicht damit von Links- über Indifferenz- zu Steiltyp. Ein Abweichen der Herzachse von diesem Bereich kann verschiedene Ursachen haben, bspw. eine Hypertrophie oder eine akute Belastung eines Ventrikels .

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EKG P-Welle

- Erregungsausbreitung in den Vorhöfen, Vom Sinusknoten ausgehend über rechten (meist aufsteigender Teil der Welle) und linken Vorhof (meist absteigender Teil der Welle)
- ≤0,1 s

Pathologie:

Erhöhung von P ≥0,25 mV
-> P-pulmonale (P-dextroatriale, P-dextrocardiale)
-> Folge eines vergrößerten rechten Vorhofs
Pulmonale Erkrankungen wie COPD, Lungenfibrose, Pulmonale Hypertonie und andere Gründe für eine Überlastung des rechten Vorhofs (bspw. Trikuspidal-/Pulmonalklappenstenosen)

Doppelgipflige P-Welle
Verlängerung von P >0,10 s
-> P-mitrale (P-sinistroatriale, P-sinistrocardiale)
-> Folge eines vergrößerten linken Vorhofs durch
Herzklappenfehler, Mitralstenose, Schwere Mitralinsuffizienz
Aortenstenose und andere Gründe für eine Überlastung des linken Vorhofs (bspw. Kardiomyopathien, Myokarditiden)

P-biatrale ist eine Kombination aus beiden pathologischen Vorhöfen

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EKG-PQZeit

- Erregungsausbreitung in Vorhöfen (P-Welle) und atrioventrikuläre Überleitung
- 0,12–0,2 s (Wegen der Herzfrequenzabhängigkeit der PQ-Zeit bezieht sich der Normwertbereich nur auf normofrequente EKGs.)
- Die Strecke vor dem QRS-Komplex definiert das isoelektrische Nullniveau des EKGs (Alle gemessenen Amplituden (z.B. ST-Hebung, Höhe der P-Welle) beziehen sich auf diese Nulllinie)

Pathologien:
<0,12s (Physiologisch bei schnellerer atrioventrikulärer Überleitung, z.B. bei Jugendlichen) (Möglicher Hinweis auf ein Präexzitationssyndrom (u.a WPW-Syndrom), v.a. in Verbindung mit trägem Anstieg des QRS-Komplexes (Delta-Welle)

Exkurs: Präexzitationssyndrom (Sammelbegriff für Herzrhytmusstörungen bei welchen es zu einer vorzeitigen Erregung der Herzkammern kommt, über angeborene parallele Strukturen des AV-Knotens -> können zur AVReentry-Tachykardie führen !
Bsp. WPW-Syndrom

- >0,2s verschiedene Einteilungen des AV-Blockes (näheres dazu später)

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EKG-QZacke

- Definition: Ist der erste Ausschlag nach der P-Welle negativ, wird er als Q-Zacke bezeichnet . Sie entspricht dem Beginn der Kammererregung.
- Physiologische Q-Zacke
In fast allen Ableitungen kann physiologisch eine schmale Q-Zacke zu sehen sein. Lediglich in den Ableitungen V1 und V2 sind normalerweise keine Q-Zacken aufzufinden.
- Pathologische Q-Zacke (Pardee-Q)
Wenn sie abnorm breit (≥0,04 Sekunden) oder tief (>¼ der folgenden R-Zacke) ist
-> Mögliche Ursachen:Myokardinfarkt, hypertrophe Kardiomyopathie, SIQIII-Typ als Zeichen für eine Rechtsherzbelastung

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EKG-QRS Komplex
Schenkelblöcke

- Definition: Der QRS-Komplex entspricht der intraventrikulären Erregungsausbreitung. Ein ausschließlich negativer QRS-Komplex wird auch als QS-Komplex bezeichnet.
- 0,1 s Q ist immer negativ, R immer positiv und S immer negativ

Morphologie
Q-Zacke: Initial negativer Ausschlag des QRS-Komplexes
R-Zacke: Jeder positive Ausschlag des QRS-Komplexes. Ein zweiter positiver Ausschlag wird als R' bezeichnet.
R/S-Umschlag: Im physiologischen Zustand nimmt die Amplitude der R-Zacke von V1/2 bis V6 an Höhe zu, wohingegen die Amplitude der S-Zacke kontinuierlich abnimmt. Die R-Zacke ist typischerweise zwischen V2 und V3 oder zwischen V3 und V4 zum ersten Mal größer als die S-Zacke, was als "R/S-Umschlag" bezeichnet wird.
- Oberer Umschlagspunkt (OUP) = Beginn der letzten Abwärtsbewegung innerhalb des QRS-Komplexes (endgültige Negativierung); erleichtert die Unterscheidung zwischen Links- und Rechtsschenkelblock -> Gemessen wird die Strecke von Beginn des QRS-Komplexes (erste Abweichung nach der P-Welle von der isoelektrischen Linie) bis zu dem Punkt, an dem sich die Kurve endgültig absteigend der isoelektrischen Linie nähert und nicht mehr positiv wird. -> Ein verspäteter Beginn der endgültigen Negativierung spricht für eine verzögerte Erregung des Ventrikels und somit für einen Schenkelblock
- S-Zacke: Jeder negative Ausschlag eines QRS-Komplexes, dem ein R vorangeht. Ein zweiter negativer Ausschlag nach R' wird als S' bezeichnet.

Pathologien:

Schenkelblock

Durch eine gestörte Erregungsleitung in einem der Tawara-Schenkel wird das Myokard dieser Seite verspätet innerviert, wodurch ein verbreiterter Kammerkomplex entstehen kann.
-> Die Erregung verläuft durch die beiden Tawara-Schenkel und erregt das gesamte Myokard zeitgleich. Ist einer der beiden Leitungsschenkel blockiert, wird der zugehörige Ventrikel verspätet innerviert, da die Erregungsleitung nun auch über den vorhandenen intakten Tawaraschenkel und anschließend zusätzlich durchs Kammermyokard der gesunden Seite laufen muss, bevor der Ventrikel erregt wird. Die Erregungsleitung durch das Myokard ist deutlich langsamer als durch das Reizleitungssystem (Tawara-Schenkel), sodass die Kammer mit dem defekten Tawara-Schenkel verspätet erregt wird.

- Rechtsschenkelblock (RSB) : Verspäteter oberer Umschlagspunkt in den rechtspräkordialen Ableitungen V1 und V2
rSR'-Formation in V1,2 (meist M-förmig), manchmal auch V3 bei komplettem Rechtsschenkelblock
- Linksschenkelblock (LSB) : Verspäteter oberer Umschlagspunkt in den linkspräkordialen (=linkslateralen) Brustwandableitungen V5 und V6
Tiefe S-Zacken in V1,2: R sehr niedrig oder nicht vorhanden (QS-Komplexe) bei komplettem Linksschenkelblock (sowohl anteriorer und posteriorer Teil betroffen) vs. inkompletter (nur ein Teil betroffen)
- Kompletter Schenkelblock: Typische Schenkelblock-Morphologie des QRS-Komplexes und Dauer des QRS-Komplex ≥0,12 Sekunden
- Inkompletter Schenkelblock: Oberer Umschlagspunkt verspätet, QRS-Komplex über der Norm (>0,1 Sekunden), jedoch <0,12 Sekunden

Wichtig !!!

-> Der (inkomplette) Rechtsschenkelblock ist häufig und hat oft keinen pathologischen Wert. Ein Linksschenkelblock hingegen ist i.d.R. Folge einer Herzerkrankung, die mit einer Verkürzung der Lebenserwartung einhergeht.

-> Ein neu aufgetretener Linksschenkelblock mit Angina-pectoris-Beschwerden wird als STEMI gewertet!

- Bifaszikulärer Block

Definition: Oberbegriff für den Ausfall von zwei der drei intraventrikulären Leitungsbahnen (es gibt eine linksanteriore, eine linksposteriore und eine rechte Bahn bzw. Faszikel).
Klassische Form: Totaler Rechtsschenkelblock und gleichzeitig linksanteriorer Hemiblock (da beide durch Linke Koronararterie versorgt werden) -> Bei zusätzlichem AV-Block Grad I° (auch als 'trifaszikulärer Block' bezeichnet) besteht primär noch keine Indikation für eine Schrittmacherimplantation. Es sollten jedoch Kontrollen durch einen Kardiologen erfolgen, denn bei einer PQ-Zeit >0,26 Sekunden u./o. Bradykardie ist zukünftig mit höhergradigen AV-Blockierungen zu rechnen und dann ein Herzschrittmacher indiziert !!!
Therapie: Keine, wenn PQ-Zeit normwertig, sonst Herzschrittmacher (RCT)

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EKG-STstrecke

- Linie vom Ende des QRS-Komplexes bis Beginn der Repolarisation -> T-Welle; Keine relevanten Normwerte

Pathologien:

- ST-Hebungen

Bestimmung: Signifikant ab einer Höhe von ≥0,1 mV am J-Punkt
Mögliche Ursachen (siehe auch Differentialdiagnose ST-Hebung im EKG)
ST-Hebungen aus dem absteigenden R: Wichtigste Ursache ist der Myokardinfarkt -> ST-Hebung spricht für eine transmurale, also alle Schichten des Myokards betreffende Schädigung → Transmuraler Myokardinfarkt = STEMI
ST-Hebungen aus einem (tiefen) S heraus: Perimyokarditis, Brugada-Syndrom (in V1-3)
Die wichtigste Ursache einer ST-Streckenhebung aus einem absteigenden R ist der Myokardinfarkt! Weitere DD sind Kardiomyopathien, schenkelblöcke, Herzschrittmacher etc.


ST-Senkungen

Deszendierende oder horizontale ST-Senkung
- Hinweis auf eine subendokardiale Minderversorgung oder Schädigung des Myokards -> Im Gegensatz dazu spricht die ST-Hebung für eine transmurale, also alle Schichten des Myokards betreffende Schädigung → Transmuraler Myokardinfarkt = STEMI
-> NSTEMI (Innenschichtischämie)
-> Auftreten unter Belastung: Hinweis auf KHK
-> Bei ventrikulärer Hypertrophie:
ST-Senkungen mit präterminalen T-Negativierungen in V4-6 bei Linksherzhypertrophie
ST-Senkungen mit präterminalen T-Negativierungen in V1-3(4) bei Rechtsherzhypertrophie

Aszendierende ST-Senkung: Bei geringer Ausprägung meist Normvariante, z.B. bei Tachykardie; starke Ausprägung Hinweis auf eine KHK

Muldenförmige ST-Senkung: Bei Digitalis-Einwirkung charakteristisch

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EKG-Twelle

- Definition: Die T-Welle entspricht der intraventrikulären Repolarisation
- Morphologie: Meist konkordant zum QRS-Komplex = positiv, wenn QRS-Komplex positiv bzw. negativ, wenn QRS-Komplex negativ ("Konkordanz der T-Welle") -> Eine unterschiedliche Ausrichtung (z.B. negative T-Welle bei positivem QRS-Komplex) wird dagegen als diskordant bezeichnet und ist potentiell pathologisch. Im Alltag wird die diskordante, negative T-Welle auch einfach "T-Negativierung" genannt.

Pathologien

T-Negativierungen
- Präterminale T-Negativierung (Zieht man eine Winkelhalbierende in der T-Welle, verläuft sie nach links.)
Möglicher Hinweis auf KHK, Ventrikelhypertrophie, Perimyokarditis
- Terminale T-Negativierung (Zieht man eine Winkelhalbierende in der T-Welle, verläuft sie nach rechts oder vertikal)
Mögliches Zeichen eines Myokardinfarkts, z.B. STEMI (im Zwischenstadium) oder NSTEMI, Persistierendes negatives T nach Myokardinfarkt kann Hinweis auf ein Aneurysma sein, Perimyokarditis
- Überhöhtes, "zeltförmiges" T
Frühestmögliches Infarktzeichen ("Erstickungs-T")
Hyperkaliämie
Physiologisch bei erhöhtem Vagustonus

Liegt eine pathologische Erregungsausbreitung vor (Schenkelblock), zeigt sich auch eine gestörte Erregungsrückbildung → Zuverlässige Beurteilung der ST-Strecke sowie der T-Welle nicht möglich!

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QT-Zeit

- Gesamtzeit von Erregungsausbreitung und -rückbildung der Kammer
- Ca. 0,35–0,44 s (stark frequenzabhängig)

- Verlängerte QT-Zeit bei Hypocalcämie, Hypokaliämie , entzündlichen Herzerkrankungen (Myokarditis, Perikarditis), Schenkelblöcken, hohem Vagotonus, seltenen angeborenen Syndromen (z.B. kongenitales Long-QT-Syndrom wie das Romano-Ward-Syndrom), Hypothyreose oder als Medikamentennebenwirkung (Antiarrhythmika, Antidepressiva, Antibiotika u.a.)
- Verkürzte QT-Zeit bei Hypercalcämie, Digitalis-Einnahme oder erhöhtem Sympathikotonus (z.B. bei Hyperthyreose oder Fieber)

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Hypertrophiezeichen im EKG

- Sokolow-Lyon-Index

Vorderwandzeichen für Herzhypertrophie
(Da bei einer Hypertrophie auf der entsprechenden Seite des Herzens mehr Muskelmasse vorhanden ist, erscheinen in den entsprechenden Brustwandableitungen (V5 oder V6 bei Linksherzhypertrophie bzw. V1 oder V2 bei Rechtsherzhypertrophie) größere Ausschläge der R-Zacke)
-> Sokolow-Lyon-Index für Linksherzhypertrophie positiv, wenn SV1 oder 2 + RV5 oder 6 ≥3,5 mV
-> Sokolow-Lyon-Index für Rechtsherzhypertrophie positiv, wenn RV1 oder 2 + SV5 oder 6 ≥1,05 mV

R in V1 und S in V5 → "RechtS" → Hinweis auf Rechtsherzhypertrophie!

Nicht bei jedem Patienten mit einer Myokardhypertrophie finden sich entsprechende Zeichen im EKG. Mitunter treten diese erst im Verlauf auf oder fehlen selbst bei ausgeprägten Befunden völlig (bspw. bei schwerer Adipositas. Umgekehrt machen jedoch Hypertrophiezeichen im EKG eine Hypertrophie sehr wahrscheinlich!

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EKG-Ableitungen

Standard: 12-Kanal-EKG
6 Extremitätenableitungen (I, II, III, aVL, aVF, aVR ) und
6 Brustwandableitungen (V1-V6).

Extremitätenableitungen
6 Ableitungen in der Frontalebene
3 bipolare Extremitätenableitungen: I, II, III (Einthoven-Ableitungen)
3 unipolare Extremitätenableitungen: aVR, aVL, aVF (Goldberger-Ableitungen)

Brustwandableitungen
6 unipolare Brustwandableitungen V1-6 (Wilson-Ableitungen) in der Horizontalebene

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Herzrhytmusstörungen Allgemein

Von Herzrhythmusstörungen (HRST) wird gesprochen, wenn eine gestörte Frequenz der Herzschläge (d.h. zu schnell oder zu langsam) und/oder eine Unregelmäßigkeit der Herzschläge vorliegt. Unterschieden wird dabei der Ursprung der HRST innerhalb des Herzens. Liegt der Entstehungsort im Ventrikel selbst, wird von "ventrikulären" HRST gesprochen. Liegt der Entstehungsort aus Sicht der Erregungsleitung vor dem Ventrikel wird dies als "supraventrikuläre" HRST bezeichnet. Dabei kann die Erregung auf verschiedene Weisen, nämlich bereits in ihrer Bildung, in ihrer Weiterleitung oder in beidem, beeinflusst sein.

HRST können idiopathisch oder im Rahmen verschiedenster kardialer oder extrakardialer Grunderkrankungen auftreten. Sowohl einzelne, harmlose Extrasystolen zählen zu HRST, als auch lebensbedrohliche Störungen wie ein totaler AV-Block oder Kammerflimmern. Die Beschwerdesymptomatik ist hierbei breit gefächert, wobei die klinische Ausprägung nicht immer mit der tatsächlichen Bedrohung korrelieren muss. Neben einem kompletten Fehlen von Beschwerden können bradykarde HRST beim Patienten bspw. zu Schwindel führen, während tachykarde HRST häufiger als Palpitationen oder Herzrasen wahrgenommen werden. Durch eine unzureichende Herzleistung sind klassische Symptome der Herzinsuffizienz bis hin zur Synkope, einem kardiogenen Schock oder sogar ein plötzlicher Herztod möglich.

Zur Diagnosestellung sind apparative Untersuchungsmethoden wie das Ruhe-, Belastungs- oder Langzeit-EKG, seltener auch invasive, kathetergestützte Verfahren notwendig. Die antiarrhythmische, medikamentöse Therapie umfasst eine Vielzahl an möglichen Wirkstoffen, die nach Vaughan-Williams in vier Klassen unterteilt werden. Nicht-medikamentöse Therapieformen umfassen die Implantation verschiedener Herzschrittmacher, die Katheterablation bis hin zu chirurgischen Optionen. Anhaltende Rhythmusstörungen mit hämodynamischer Relevanz bedürfen einer sofortigen Notfallbehandlung, was Maßnahmen wie Defibrillation (bei Kammerflimmern) oder Kardioversion (ggf. bei Vorhofflimmern erforderlich) umfasst.

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Herzrhytmusstörungen Ätiologie

- Kardial
Koronare Herzkrankheit (KHK)
Herzinsuffizienz
Myokarditis
Kardiomyopathien (erworben oder angeboren)
Vitien

- Extrakardial
Elektrolytstörungen (z.B. Hypokaliämie)
Arterielle Hypertonie
Hyper-/Hypothyreose
Intoxikationen durch Medikamente (Digitalis, Antiarrhythmika, Betablocker, Antidepressiva, Diuretika, Sympathomimetika) und Genussmittel (Koffein, Alkohol)
Hypoxie
Lungenembolie
Karotissinussyndrom
Traumatisch
Stromunfälle
Psychogene Ursache

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Herzrhytmusstörungen Klassifikation

Bradykarde Rhythmusstörungen
Ab einer Frequenz <60/min spricht man in der Regel von einer Bradykardie.

Sinusbradykardie (z.B. bei Tachykardie-Bradykardie-Syndrom, Sick-Sinus-Syndrom, Sinuatrialer Block)
Bradykardes Vorhofflimmern (als Variante des Vorhofflimmerns)
Respiratorische Sinusarrhythmie (physiologisch, v.a. bei Jugendlichen)
Nicht-respiratorische Sinusarrhythmie (z.B. bei Sick-Sinus-Syndrom)
Störungen der Erregungsleitung (siehe Reizleitungsstörungen)
Sinuatrialer Block
Atrioventrikulärer Block (Grad I-III)
Intraventrikuläre Blockierungen (z.B. bei Myokarditis)


Tachykarde Rhythmusstörungen
Ab einer Frequenz >100/min spricht man von einer Tachykardie. Um den Entstehungsort der Tachykardie genauer zu bezeichnen, werden ventrikuläre von supraventrikulären Herzrhythmusstörungen unterschieden. Bei tachykarden ventrikulären HRST ist der Ursprung der Erregung irgendwo im Ventrikel selbst lokalisiert. Von dort aus wird der Rest des Ventrikels erregt. Da hierbei die Erregung nicht wie physiologischerweise vom schnellen His-Purkinje-Reizleitungssystem weitergeleitet wird, dauert es länger bis der ganze Ventrikel erregt ist, was sich typischerweise in einem verbreiterten QRS-Komplex (>120ms) im EKG darstellt. Wenn der Ursprung der Tachykardie hingegen "oberhalb" vom Ventrikel, also supraventrikulär (im Vorhof) gelegen ist, kann die Erregung des Ventrikels über das schnellere His-Purkinje-Reizleitungssystem erfolgen und somit zeigen sich im EKG in der Regel normal-breite QRS-Komplexe.

Supraventrikuläre Rhythmusstörungen:

Sinustachykardie
Supraventrikuläre Extrasystolen
Vorhofflimmern/-flattern
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie
Atriale Tachykardie (bei Hyperthyreose und bei Digitalisintoxikationen)
AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT)
Häufig bei Herzgesunden
P-Wellen sind während des Anfalls meistens nicht sichtbar
AV-Reentry-Tachykardie (AVRT)
Wolff-Parkinson-White-Syndrom (Kent-Bündel)
Verborgene akzessorische Leitungsbahn
Selten: Mahaim-Faser, permanente junktionale Reentrytachykardie

Ventrikuläre Rhythmusstörungen:

Ventrikuläre Extrasystolen
Ventrikuläre Tachykardie (Kammertachykardie)
Kammerflattern
Kammerflimmern (z.B. in der Akutphase des Myokardinfarktes)
Torsade-de-pointes Tachykardien (Sonderform der ventrikulären Tachykardie)

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Herzrhytmusstörungen Symptome&Diagnostik

Allgemeinsymptome:

Häufig keine subjektiven Beschwerden
Herzstolpern (Palpitationen)
Herzrasen (Tachykardie/Tachyarrhythmie)

Objektive Symptome durch Herzzeitvolumen↓:

Symptome der Herzinsuffizienz (Sie kann sowohl Ursache als auch Folge von Herzrhythmusstörungen sein)
Schwindel, Synkopen, Adams-Stokes-Anfall, epileptische Krämpfe
Angina pectoris/Myokardinfarkt
Kardiogener Schock
Chronische zerebrale Minderdurchblutung, plötzlicher Herztod

Bei Thrombenbildung:

Arterielle Embolien mit Organinfarkten (Schlaganfall, mesenteriale Ischämie, Niereninfarkt , akuter arterieller Extremitätenverschluss)

Adam-Stokes Anfall
-> (Zerebrale Hypoxie durch akut auftretende Herzrhythmusstörungen (z.B. bei Asystolie, ausgeprägte Bradykardie, Kammerflimmern/-flattern). Symptome sind abhängig von der Länge des Kreislaufstillstandes: 2-4 Sek.: Schwindel, 5-12 Sek.: Synkope (kurze motorische Entäußerungen/Muskelkrämpfe möglich), 12-30 Sek.: zerebrale Krampfanfälle, 60 Sek.: Atemstillstand, >3-5 Min.: hypoxischer Hirnschaden)

Diagnostik:

Anamnese und klinische Untersuchung
EKG
Ruhe-EKG
Langzeit-EKG
Belastungs-EKG
Echokardiographie
Medikamentöse Tests (z.B. Adenosin bei paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien zur kurzfristigen AV-Blockierung )
-> Demaskierung von Vorhofflattern, Sinustachykardie; Terminierung von atrioventrikulären und AV-Knoten-Reentrytachykardien
Röntgen-Thorax
Event-Rekorder -> Erfassung sporadischer Herzrhytmusstörungen, Zuordnung subjektiver Beschwerden zu evtl. HRS
Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) -> Voltage-Mapping/Aktivierungs-Mapping zur Ursprungslokalisation der Herzrhythmusstörungen mit der Option zur therapeutischen Katheterablation z.B Akzessorische Leitungsbahnen im AV-Knoten etc.

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Herzrhytmusstörungen Therapie (Allgemein und Medikamentös)

Allgemeine therapeutische Maßnahmen:

Grundsätzliche sind HRS beim Herzgesunden Patienten mit einer guter Prognose bestückt, Therapie richtet sich wesentlich nach der Symptomatik, keine EKG-Kosmetik betreiben !!

-> Kausale Therapie der Grunderkrankung
Symptomatische Behandlung
Allgemeinmaßnahme wie Vagusreizung (Valsalva-Pressversuch, Karotisdruck), Sedierung, Bettruhe, O2-Gabe
Antiarrhythmische Behandlung mit Medikamenten (Antiarrhythmika s. Tabelle), Katheterablationsverfahren, antiarrhythmische Kardiochirurgie (selten)

Die kausale Therapie der Grunderkrankungen (z.B. Herzinsuffizienz, Hypertonie, Hyperthyreose, Elektrolytstörungen) ist prognostisch weit bedeutsamer als etwa die Einteilung der Rhythmusstörungen nach Schweregrad (z.B. nach Lown)!

Medikamentöse Therapie

Kategorie I (Na-Kanalblocker) -> durch ihre potentiell proarrhythmogene und negativ inotrope Wirkung einen ungünstigen Effekt auf das Überleben. Diese Nebenwirkungen sind insbesondere nach Herzinfarkt oder bei Herzinsuffizienz schwerwiegend (KI!!). Nur als kurzfristiges antiarrhythmische Therapie zum Einsatz.

Ia -> Ajmalin, (Chinidin)

Ajmalin:
Mittel der Wahl bei AV-Reentrytachykardien (z.B. WPW)
Akuttherapie von ventrikulären und supraventrikulären Tachykardien
(Chinidin wird aufgrund erheblicher Nebenwirkungen heutzutage kaum noch verwendet)

Ib -> Lidocain
Als Reservemedikament bei akuten ventrikulären Rhythmusstörungen
Laut Herold in D nicht mehr im Handel !!

Ic -> Propafenon, Flecainid
Zur medikamentösen Kardioversion bei Vorhofflimmern
Supraventrikuläre Tachykardien

Kategorie II Beta-Blocker

Metoprolol -> Myokardinfarkt und Tachykardien

Kategorie III Kaliumkanal-Blocker

Amiodaron -> VHF, ventrikuläre Tachykardien
Dronedaron -> Nach erfolgreicher Kardioversion bei Vorhofflimmern zum Erhalt des Sinusrhythmus, Eingeschränkte Zulassung! (Da viele UAW's)

Kategorie IV Calciumkanal-Blocker

Verapamil, Dilitazem -> Supraventrikuläre Tachykardien

Weitere Medikamente:

Adenosin
Wirkung: Kurzfristige Blockierung der AV-Überleitung bei rascher i.v. Bolus-Injektion (sehr kurze Halbwertszeit: <10 Sekunden)
Indikationen: Mittel der ersten Wahl bei supraventrikulären Tachykardien
Diagnostische Wertigkeit: Demaskierung von Vorhofflattern bei tachykarden Herzrhythmusstörungen
Therapeutische Wertigkeit: Terminierung von Tachykardien mit schmalen QRS-Komplexen möglich (insb. der AV-Knoten-Reentry-Tachykardie)
Therapieempfehlung: Einsatz nur unter Monitorüberwachung und nach Vorbereitung auf evtl. Komplikationen (z.B. Asthmaanfall)
Kontraindikation:
Präexzitationssyndrom mit Vorhofflimmern (Gefahr des Kammerflimmerns)
Asthma bronchiale -> Bronchokonstriktion

Digitalis
Frequenzsenkung bei tachykarden Erregungsstörungen des Vorhofes (z.B. VHF)

Parasympatholytika (z.B. Atropin)
Antibradykarde Wirkung

Sympathomimetika (z.B. Orciprenalin)
Antibradykarde Wirkung

If-Kanal-Hemmer: Ivabradin
Wirkung: Frequenzsenkung über Blockierung des If-Kanals in den Schrittmacherzellen des Sinusknotens
Indikation:
Reservemittel zur symptomatischen Behandlung der stabilen KHK und chronischen Herzinsuffizienz (NYHA II-IV) im Sinusrhythmus
Anwendung erfolgt in Kombination bei unzureichendem Effekt einer Beta-Blocker-Gabe oder wenn Beta-Blocker kontraindiziert sind

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Herzrhytmusstörungen Elektrotherapie und Lown-Klassifikation

Elektrotherapie bei Herzrhythmusstörungen:
Antibradykarde Schrittmachertherapie (VVI, DDD)
Antitachykarde Schrittmachertherapie (AICD)
Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)

Lown-Klassifikation
Erfasst die Komplexität und die Anzahl an ventrikulären Extrasystolen: Zunehmende Bedrohlichkeit mit steigendem Stadium
Wird heutzutage kaum noch angewandt, da die prognostische Aussagekraft sehr limitiert ist
Lown-Klassifikation
Lown I <30 VES/Stunde
Lown II >30 VES/Stunde
Lown III Bigeminus
Lown IVa Couplets (2 VES hintereinander)
Lown IVb Salven (größer/gleich 3 VES hintereinander)
Lown V R-auf-T-Phänomen

Katheterablation: AV-Knotenablation, AV-Knotenmodulation, Ablation akzessorischer Leitungsbahnen, Ablation bei VHF, bei ART etc.

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Supraventrikuläre Extrasystolen

- Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES) besitzen keinen eigenen Krankheitswert. Sie haben ihren Ursprung oberhalb des His'schen Bündels und können bei Gesunden auftreten, aber auch ein Symptom einer kardialen Grunderkrankung oder einer Elektrolytentgleisung sein
- Ätiologie:
Idiopathisch bei Herzgesunden (z.B. nach Kaffeekonsum oder bei Erregung)
Bei Herzerkrankungen oder Elektrolytentgleisung (z.B. Hypokaliämie oder bei Digitaliseinnahme)

- Klassifikation:

1)Vorhofextrasystolen
Definition: Extraschlag, der früher als der eigentlich zu erwartende QRS-Komplex einfällt und seinen Ursprung im Vorhofmyokard hat.
Typische Charakteristika im EKG
P-Welle deformiert oder gar nicht vorhanden
PQ-Zeit verkürzt
Kammerkomplex (QRS) normal konfiguriert
Nicht-kompensierte Pause

2)Junktionale (AV-Knoten‑)Extrasystolen
Definition: Extraschlag, der früher als der eigentlich zu erwartende QRS-Komplex einfällt und seinen Ursprung zwischen Vorhof und Ventrikel hat.
Typische Charakteristika im EKG
Negative P-Welle -> Erregung im Vorhof verläuft retrograd
Kammerkomplex (QRS) normal konfiguriert
Nicht-kompensierte Pause

Therapie:

Keine Behandlung bei Gesunden
Behandlung der Grunderkrankung (z.B. Elektrolytentgleisung)
Verapamil oder Betablocker bei tachykarder Exazerbation (z.B. VHF oder supraventrikulärer paroxysomale tachykardie

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Sick-Sinus-Syndrom

- Hierunter fallen die Sinusbradykardie, der intermittierender Sinusarrest oder SA-Block und das Tachykardie-Bradykardie-Syndrom -> Typisches Bild: Nach einer paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie oder Vorhofflimmern entsteht eine asystolische Pause, auf die wiederum ein (bradykarder) Sinusrhythmus folgt
- Ätiologie:
Koronare Herzkrankheit, Kardiomyopathien, Myokarditis
Idiopathische Degeneration des Leitungssystems
Mutationen von Natrium-Ionenkanälen (SCN5A) und den sog. Funny-Ionenkanälen (HCN4)

- Klinik:
-> Symptome bei Bradykardie
Schwindel in Ruhe
Synkopen, mangelnder Herzfrequenzanstieg unter Belastung
Adams-Stokes-Anfall
-> Symptome bei Tachykardie
Palpitationen
Dyspnoe
Angina pectoris

- Diagnostik:
Die Diagnostik erfolgt von "nicht-invasiv" zu "invasiv"

EKG
Langzeit-EKG -> Erfassung der bradykarden HRS
Belastungs-EKG -> Unfähigkeit bei Belastung auf mind. 70% der max. herzfrequenz zu gelangen
Atropin-Test -> Nach Injektion von 1mg i.v fehlt der adäquate Frequenzanstieg
Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) mit Nachweis einer verlängerten Sinusknotenerholzeit nach vorausgegangener schneller Vorhofstimulation

- Therapie:
Bei Schwindel/Synkopen/Herzinsuffizienz → antibradykarder Herzschrittmacher (z.B. AAI-Schrittmacher, "sichert nach unten ab")
Bei symptomatischem Bradykardie-Tachykardie-Syndrom
Antitachykarde Therapie und antibradykarde Therapie
Medikamentös z.B. durch kardioselektive Betarezeptorenblocker (Metoprolol, Bisoprolol) + Schrittmachertherapie

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Vorhofflimmern Allgemein

- Das Vorhofflimmern ist eine häufige Herzrhythmusstörung, die ca. 1–2% der Bevölkerung in Deutschland betrifft und im Rahmen verschiedener kardialer oder extrakardialer Grunderkrankungen auftreten kann. Klinisch bleibt das Vorhofflimmern häufig symptomarm, es kann jedoch auch zu Palpitationen und Herzrasen führen. Bei Brady- oder Tachyarrhythmien können Synkopen auftreten, während durch die fehlende Synchronität zwischen Vorhof und Kammer auch Symptome einer Herzinsuffizienz hervorgerufen oder verschlimmert werden können. Durch Bedingungen einer turbulenten Strömung im linken Vorhof bei ineffektiver Kontraktion wird zudem eine Thrombenbildung begünstigt, was zu einem deutlich erhöhten Risiko für Thromboembolien führt.

Diagnostisch lässt sich die Erkrankung im EKG durch unregelmäßige QRS-Komplexe („Arrhythmia absoluta“) sowie fehlende P-Wellen feststellen. Intermittierend auftretende Episoden können durch das Langzeit-EKG oder den Eventrekorder diagnostiziert werden. Aufgrund des erhöhten Thromboembolie-Risikos besteht bei Patienten mit Vorhofflimmern und erhöhtem Risikoprofil ggf. die Indikation zur langfristigen oralen Antikoagulation, wobei die Kontraindikationen beachtet werden müssen. Als grundsätzliche symptomatische Therapieformen können die Frequenz- und Rhythmuskontrolle unterschieden werden. Eine Rhythmustherapie mittels Kardioversion kann vorgenommen werden, nachdem zuvor das Vorhandensein von kardialen Thromben (mittels transösophagealer Echokardiographie) ausgeschlossen oder eine Antikoagulation in den letzten 4 Wochen gesichert vorgenommen worden ist.

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Vorhofflimmern Epidomiologie und Ätiologie

- 1-2% der Gesamtbevölkerung, 10% 6.-7LD., nimmt zu
- (Ausdauersportler erhöhtes Risiko)

Primäres Vorhofflimmern (ca. 15%): Ohne zugrundeliegende strukturelle Herzerkrankung („lone atrial fibrillation“, „idiopathisches Vorhofflimmern“)

Sekundäres Vorhofflimmern
Kardial
-> Vitien v.a Mitralklappenvitien bei jüngeren Patienten als Ursache
-> Herzinsuffizienz
-> KHK, v.a nach Myokardinfarkt
-> Kardiomyopathien
-> Myokarditis
-> VSD und andere Herzfehler
-> HRS wie Sick-Sinus-Syndrom und Präexzitationssyndrom
Extrakardial
-> Elektrolytstörungen
-> Hyperthyreose
-> Lungenembolie, COP, Schlafapnoesyndrom
-> Medikamentös-toxische Einflüsse
Holiday-Heart-Syndrom: Auftreten von Herzrhythmusstörungen (insb. paroxysmales Vorhofflimmern) bei Herzgesunden nach Alkoholexzess (auch bei jungen Menschen)

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Vorhofflimmern Klassifikation

Einteilung nach Häufigkeit und Dauer des Auftretens

-> Paroxysmales VHF: Spontankonversion in den Sinusrhythmus innerhalb 48 h bis maximal 7 Tage (Nach 48 Stunden fällt die Spontankonversionsrate drastisch ab. Dies ist bei der Entscheidung bezüglich einer therapeutischen Antikoagulation zu beachten.)
-> Persistierendes VHF: Dauert länger als 7 Tage an, konvertiert entweder spontan oder wird durch Kardioversion (iatrogen!) beendet
-> Lang anhaltendes persistierendes VHF: Dauert länger als 1 Jahr an, bevor eine Entscheidung hinsichtlich einer therapeutischen Rhythmuskontrolle erfolgt
-> Permanentes Vorhofflimmern: Unmögliche Rhythmuskontrolle, somit akzeptiertes Vorhofflimmern

Einteilung nach Vorhoffrequenz:
Vorhofflimmern → Vorhoffrequenz 350–600/Minute
Vorhofflattern → Vorhoffrequenz 250–450/Minute (siehe auch: Differentialdiagnose)

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Vorhofflimmern Pathogenese

- repetitive spontane Entladungen von Zellen am Mündungsbereich der Pulmonalvenen im linken Atrium -> multiple ungeordnete Mikro-Erregungsfronten die über die Vorhöfe kreisen -> keine hämodynamisch wirksame Vorhofkontraktion -> Verminderung des HZV um 15%, bei bestehender Linksherzinsuffizienz um 40% !!!! -> Dank der Filterfunktion des AV-Knotens wird nur ein Teil auf die Kammern geleitet -> trotzdem kommt es zu stark wechselnden Schlagvolumina und Schwankungen des systolischen Bludrucks mit Pulzdefizit

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Vorhofflimmern Klinik

- Asymptomatische Verläufe: Häufig, bei bis zu ⅓ der Patienten! Asymptomatische Verläufe sind komplikationsträchtig, da die Diagnose erschwert ist und verzögert erfolgt. In diesem asymptomatischen und undiagnostizierten Zustand können bereits Komplikationen wie eine Thromboembolie auftreten.
- Mögliche Symptome:
Palpitationen und Herzrasen
Unregelmäßiger Puls
Schwindel, ggf. Synkope
Angst, innere Unruhe
Symptome der Herzinsuffizienz bzw. Auftreten einer kardialen Dekompensation
Zeichen von abgelaufenen systemischen Embolien, z.B. Hirninfarkte/TIA

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Vorhofflimmern Diagnostik

- Anamnese und klinische Untersuchung
Beginn des Vorhofflimmerns – sicher oder unsicher?
Mögliche Auslöser des Vorhofflimmerns erfragen: Körperliche Belastung, Alkohol, Infektionen
Hinweise auf stattgehabte Embolien: Hirninfarkte/TIA, Niereninfarkte, Milzinfarkte, Mesenterialinfarkte
Palpation des Pulses: Unregelmäßige Herzaktion
Pulsdefizit: Differenz zwischen peripher tastbarer Pulsfrequenz und „hörbarer“ bzw. im EKG angegebener Herzfrequenz -> Das Pulsdefizit entsteht, wenn bei hochfrequenter Vorhofaktion einzelne Kammeraktionen zu schnell hintereinander ausgelöst werden. Die Diastole kann dabei so kurz sein, dass keine ausreichende Füllung der Kammer erfolgt. Das ausgeworfene kleine Volumen (hörbar) reicht dann nicht aus, um einen tastbaren Puls hervorzurufen.
Wechselnde Lautstärke des 1. Herztons

- Labordiagnostik
TSH, ggf. Schilddrüsenhormone

- EKG
Irreguläre/unregelmäßige RR-Intervalle („Arrhythmia absoluta“ )
Fehlende P-Wellen
Schmale QRS-Komplexe
Flimmerwellen (insb. in V1)
Bei Frequenzen ≥100/min spricht man von einer Tachyarrhythmia absoluta (TAA)
Bei Frequenzen von <50–60/min spricht man von einer Bradyarrhythmia absoluta (BAA)

- Langzeit-EKG
Detektion eines (vermuteten) Vorhofflimmerns bzw. einer Rhythmusinstabilität
Erfassung des Herzfrequenzprofils

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Vorhofflimmern Therapie

Therapiegrundsätze und Ziele:
- Verhinderung thromboembolischer Ereignisse → Thromboembolieprophylaxe
- Verhinderung zu hoher Kammerfrequenzen → Frequenzkontrolle
- Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei geeigneten Patienten → Rhythmuskontrolle (Kardioversion)
- „Upstream-Therapie“ → Behandlung ätiologisch zugrundeliegender Faktoren (z.B. Behandlung einer arteriellen Hypertonie)

Thrombembolieprophylaxe:
-> 20% der Schlaganfälle sind auf ein VHF indizierten Thrombus zurückzuführen !!
-> Die drei wichtigsten Embolieorgane sind Gehirn, Niere und Milz!
-> Erwägung der ORAC nach dem CHA2DS2-VASc Score (ab 1 Pkt erwägen, ab 2 Pkt Pflicht
-> Mit DOAK's oder Orale Antikoagulanzien wie Marcumar und Phenprocoumon, bei valvulärem VHF Marcumar, da DOAK's KI
- > Stationäre Patienten: Ggf. Einleitung der Antikoagulation mit Heparin in therapeutischer Dosierung, insb. wenn Kardioversion oder andere Interventionen geplant
-> ASS gilt nicht mehr als zuverlässiges OAK
-> Blutungsrisiko berücksichtigen: HAS-BLED-Score
Score >2: Optimierung der Risikofaktoren, engmaschigere Kontrollen unter Antikoagulation, alternative Thromboembolie-Prophylaxemaßnahmen erwägen (z.B. interventioneller Vorhofohrverschluss)
-> Vorhofohrverschluss
Indikation: Möglichkeit einer Thromboembolie-Prophylaxe für Patienten, bei denen eine Antikoagulationsbehandlung langfristig nicht möglich ist oder abgelehnt wird z.B HAS-BLED Score
Therapieprinzip: Ausschaltung des Vorhofohres am linken Vorhof („left atrial appendage“, LAA), das in den meisten Fällen Bildungsort eines Vorhofthrombus ist

Frequenzkontrolle:
-> bevorzugt bei Patienten mit hohem Rezidivrisiko und geringen Beschwerden (VHF >6 Monate) (Endspurt)
-> Frequenzkontrolle bezeichnet einen Therapieansatz, bei dem darauf verzichtet wird, das Vorhofflimmern zu beenden und einen Sinusrhythmus herzustellen. Stattdessen wird ein normofrequentes Vorhofflimmern angestrebt.
-> Indikation: Basistherapie bei jeder Form des tachykarden Vorhofflimmerns (TAA)
-> Ziel-Herzfrequenz: I.d.R. reicht eine moderate Frequenzkontrolle (<110/min mittlere HF im Tagesprofil) zur Symptomkontrolle aus, eine strikte Frequenzkontrolle (<80/min) sollte nur bei fortbestehenden Symptomen durchgeführt werden
-> Therapeutische Optionen
1. Wahl: Beta-Blocker (z.B. Metoprolol)
Alternative: Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ bei Kontraindikationen für Beta-Blocker
Bei TAA aufgrund Hyperthyreose: Propranolol bevorzugen
Bei Scheitern der Monotherapie: Kombination von Beta-Blocker oder Verapamil mit Digitalisglykosid (z.B. Digoxin) (Achtung erhöhte Mortalität laut Herold!)
Ultima ratio: Implantation eines Herzschrittmachers und Katheterablation des AV-Knotens
Applikation: Per os bei Dauertherapie, in der Akutsituation intravenös

Bradyarrhythmia absoluta

- Definition: Eine bradykarde Herzfrequenz bei Vorhofflimmern wird als Bradyarrhythmia absoluta (HF<50-60/min) bezeichnet, ggf. ist eine frequenzsteigernde Behandlung notwendig.
- Therapieoptionen zur Frequenzsteigerung
Atropin, Orciprenalin, Anlage eines temporären Herzschrittmachers, ggf. mit Anschluss einer definitiven Herzschrittmacher-Implantation,
Kardioversion (kann anschließend in eine Sinusbradykardie übergehen !)

Kardioversion:
-> indiziert bei ausgeprägter Symptomatik und geringem Rezidivrisiko (laut Endspurt)
-> Voraussetzungen für eine Kardioversion

Berücksichtigung des Thromboembolie-Risikos
- Jedes Konversionsereignis von Vorhofflimmern in den Sinusrhythmus stellt ein Triggerereignis für eine Thromboembolie dar
- Antikoagulation: Eine therapeutische Antikoagulation sollte bei geplanter Kardioversion bereits etabliert bzw. ausreichend lange erfolgt sein – während und nach einer Kardioversion fortgeführt werden und im Rahmen einer langfristigen Rhythmuskontrolle aufrecht erhalten werden sofern das Schlaganfallrisiko erhöht ist (CHA2DS2VASc-Score)
- TEE zum Thrombenausschluss: Im Zweifel muss vor jeder rhythmuskontrollierenden therapeutischen Intervention eine transösophageale Echokardiographie zum Ausschluss eines Vorhofthrombus erfolgen.
- Vorhofflimmern <48 Stunden: Eine Rhythmuskontrolle kann i.d.R. ohne TEE erfolgen
- Vorhofflimmern >48 Stunden: Immer TEE vor Rhythmuskontrolle!
Ausnahme: Vorbestehende und glaubhaft dokumentierte therapeutische Antikoagulation für mindestens 4 Wochen vor dem Auftreten des Vorhofflimmerns
- Bei Vorhofthrombus-Nachweis: Einleitung einer therapeutischen Antikoagulation für 4 Wochen
- Nach der Rhythmuskontrolle: Fortführung der therapeutischen Antikoagulation für mindestens 4–6 Wochen
Ggf. medikamentöse Rhythmuskontrolle: Bei vertretbarem Risikoprofil sollte eine medikamentöse Rezidivprophylaxe mit Antiarrhythmika erfolgen
- Primäre Erfolgsrate der elektrischen ca. 95% aber generell hohe Rezidivrate -> 30% nach einer Woche, 75% nach einem Jahr, mit Antiarrythmatika ca. 50% nach einem Jahr (bevorzugt Amiodaron, aber CAVE UAW's)

- Definition: Rhythmuskontrolle bezeichnet einen Therapieansatz, bei dem versucht wird, das Vorhofflimmern in den Sinusrhythmus zu konvertieren und in der Folge den Sinusrhythmus zu erhalten.
- Indikation: Bei Symptompersistenz trotz Frequenzkontrolle bzw. bei Aussicht auf lange Rezidivfreiheit nach Kardioversion
- Notfallindikation: Tachyarrhythmia absoluta mit kardialer Dekompensation und hämodynamischer Instabilität, i.d.R. als elektrische Kardioversion.
- Elektive Kardioversion: Bei hämodynamisch stabilen, aber durch das Vorhofflimmern beeinträchtigten Patienten stellen eine elektrische oder eine medikamentöse Kardioversion therapeutische Optionen dar.

- Langfristige Rhythmuskontrolle: Zur Reduktion symptomatischer Vorhofflimmer-Rezidive; die langfristige Rezidivfreiheit ist mit allen Antiarrhythmika nur eingeschränkt möglich. Die Häufigkeit von Rezidiven und die Dauer von Vorhofflimmer-Episoden können jedoch reduziert werden. Potentiell proarrhythmische Effekte sind bei der Indikationsstellung zu beachten, insb. bei Patienten mit strukturellen Herzerkrankungen. Amiodaron bei starker Herzinsuffizienz aber UAW's ! B-Blocker oder Verapamil sowie in Kombi mit Digoxin auch zur Langzeittherapie möglich

- Eingeschränkte Erfolgsaussichten bei:
Vorhofflimmern >12 Monate (Richtwert)
Fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung
Dilatation des linken Vorhofs (Durchmesser >50 mm in der Echokardiographie) -> Je größer der Vorhof, desto wahrscheinlicher treten kreisende Erregungen auf, die zu einem erneuten Vorhofflimmern führen können.
Valvuläre Genese (insb. Mitralstenose)
Unzureichend behandelte zugrundeliegende Ursache (z.B. Hyperthyreose)

Vorgehen:
- Elektrische Kardioversion: Nach Sedierung des Patienten durch eine mit der Herzaktion synchronisierte transthorakale Applikation von biphasischem Gleichstrom über einen Defibrillator (gibt kontinuierlich zu den R-Zacken Strom ab) – es erfolgt ein kontinuierliches EKG-Monitoring. Bei Notfallindikation bei hämodynamisch instabilen Patienten Therapie der 1.Wahl ansonsten immer zuerst medikamentös
- Medikamentöse Rhythmuskontrolle: Gabe eines zur Rhythmuskontrolle geeigneten antiarrhythmischen Wirkstoffs unter Beachtung spezifischer Kontraindikationen
Klasse-Ic-Antiarrhythmika (KI: Herzinsuffizienz, weitere Herzleiden)
Flecainid und Propafenon (i.v. oder p.o)
Klasse-III-Antiarrhythmika ( bei Pat. mit Herzinsuffizienz etc.)
Amiodaron (i.v. oder p.o)
Dronedaron (nur p.o.)
Sotalol (nur p.o.)
„Pill in the pocket“-Konzept: Ambulante medikamentöse Kardioversion in Eigenregie des Patienten
- Katheterablation: Herzkatheteruntersuchung mit elektrischem Mapping der Erregungsleitung und -ausbreitung, nach Identifikation von Bildungszentren für ein Vorhofflimmern erfolgt eine Ablation -> Erfolgsrate 80%, indiziert bei Patienten mit deutlicher Symptomatik, junges Alter und fehlende Herzerkrankungen begünstigen die Prognose
- Chirurgische Techniken: Maze-Operation -> Operationsprinzip ist die Durchführung multipler Inzisionen im Vorhofendokard -> Vernarbungen blockieren die Mikro-Reentrys. Die Maze-Operation oder angelehnte Verfahren werden i.d.R. bei kardiochirurgisch behandelten Patienten ergänzend zur eigentlichen Operationsindikation durchgeführt, bspw. im Rahmen eines Mitralklappenersatzes.


Bei bekanntem oder vermutetem Präexzitationssyndrom und zusätzlichem Vorhofflimmern oder Vorhofflattern keine negativ chronotrope Therapie mit Wirkung auf den AV-Knoten (Digitalisglykoside, Verapamil, Beta-Blocker) verabreichen, sondern elektrisch kardiovertieren - ansonsten droht die Induktion von Kammerflimmern!!!!



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CHA2DS2-VASc Score

- score zur Abwägung einer oralen Antikoagulation zur Risikoprävention eines embolischen Eriegnisses
- C = Congestive Heart Failure (Herzinsuffizienz)
- H = Arterielle Hypertonie
- A2 = Age over 75
- D = Diabetes mellitus
- S2 = Schlaganfall oder TIA
- V = Vascular Disease
- A = Age over 65
- Sc = Sex category (Weibliches Geschlecht) (umstritten, laut Amboss laut neuen Leitlinien kein Faktor mehr)

Ab einem CHA2DS2-VASc Score von 1 Punkt sollte eine orale Antikoagulation erwogen werden, ab 2 Punkte ist sie sicher indiziert !!

1 Punkt -> Risiko 1,3% Risiko einer Thrombembolie jährlich
2 Punkte -> 2,2 %
3 Punkte -> 3,2 %
4 Punkte -> 4,0 %
5 Punkte -> 6,7 %
6 Punkte -> 9,8 %

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HAS-BLED Score

- Score zur Risikobewertung von Auftreten einer Blutung

H -> Hypertonus (arterielle Hypertonie) 1Pkt
A -> Abnorme Funktion von Niere oder Leber 1 bzw 2 Punkte
S -> Schlaganfall 1PKT
B -> Blutungsneigung (z.B. bekannte Hämophilie) 1Pkt
L -> Labile INR-Werte (unter Therapie mit Vitamin-K-Antagonist) 1Pkt
E -> Elderly, Alter >65 Jahre 1Pkt
D -> Drugs, Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern, NSAR (1 Punkt) oder Alkoholabusus (1 Punkt)

Score ≤2: Niedriges bis moderates Blutungsrisiko -> unbedenkbare OAK
Score >2: Hohes Blutungsrisiko -> OAK sollte mit Bedacht verschrieben werden und Abwägung von Risiko und Nutzen, alternativ sollte z.B Herzohrablation stattfinden

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AV-Block Allgemein

- Eine Überleitungsstörung im Bereich des AV-Knotens zwischen Vorhof und Kammer wird als AV-Block bezeichnet und je nach Ausmaß des Blockbildes in drei Stadien eingeteilt. Erstgradige Blockbilder zeigen sich ausschließlich im EKG durch Verlängerung der PQ-Zeit und haben isoliert keinen Krankheitswert. Beim AV-Block II° wird zwischen zwei Subtypen unterschieden: Der Typ 1 „Wenckebach“ ist durch eine periodische Zunahme der PQ-Zeit gekennzeichnet, bei der es zwischenzeitlich zum Ausfall eines einzelnen Kammerkomplexes kommt, und bleibt ebenfalls meist asymptomatisch. Beim Typ 2 „Mobitz“ tritt nur im 2:1- oder 3:1-Rhythmus ein Kammerkomplex auf – hier ist ein Übergang in den totalen AV-Block III° möglich und kritisch zu bewerten. Ein drittgradiger AV-Block führt zur vollständigen Entkopplung von Vorhof und Kammer. Der daraufhin einsetzende Kammerersatzrhythmus kann einerseits verzögert – mit lebensbedrohlich langer Pause oder Adams-Stokes-Anfall – stimulieren oder zu gefährlicher Bradykardie führen. Daher besteht in diesem Fall eine absolute Schrittmacherindikation.

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AV-Block Klassifikation/Ätiologie/Klinik und Therapie

- AV-Block I°
PQ-Zeit ist auf >200 Millisekunden verlängert
Sinusknotenfrequenz = Herzfrequenz
Befund kann auch bei Gesunden auftreten (z.B. Sportler mit erhöhtem Vagotonus) und hat allein genommen keinen pathologischen Wert

- AV-Block II°
Typ 1 „Wenckebach“ (im englischen Typ Mobitz I)
PQ-Zeit nimmt mit jeder Herzaktion zu
Zunahme der PQ-Zeit setzt sich bis zum vollständigen Fehlen einer Herzaktion nach einer regulären Vorhoferregung (normale P-Welle) fort
Sinusknotenfrequenz > Herzfrequenz, meist rhythmisch mit plötzlicher Pause (kürzer als das doppelte PP-Intervall), dadurch häufig Reduktion der Herzfrequenz auf bradykarde Werte


Typ 2 „Mobitz“
Vereinzelter oder regelmäßiger Ausfall eines QRS-Komplexes nach vorangegangener P-Welle, die PQ-Zeit bleibt dabei konstant
2:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der jede zweite Vorhoferregung (P-Welle) auf die Kammer übergeleitet wird
Herzfrequenz = ½ Sinusfrequenz
3:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der nur jede dritte Vorhoferregung auf die Kammer übergeleitet wird
Herzfrequenz = ⅓ Sinusfrequenz
Gleichbleibende PQ-Zeit !!
Die Pause entspricht einem doppelten PP-Intervall
Da der AV-Block II° Typ 2 „Mobitz“ in einen AV-Block III° übergehen kann, stellt er einen Notfall dar!!!!! (laut Herold nur bei Symptomatik oder drohendem totalen Block Schrittmacherindikation)

- AV-Block III° („totaler AV-Block“)
Bei einem AV-Block III° ist die Überleitung vom Vorhof zur Kammer komplett unterbrochen
P-Wellen und QRS-Komplexe kommen unabhängig voneinander aber regelmäßig im EKG vor (vollständige Entkopplung)
Bradykarde Kammerersatzrhythmen durch Erregungsbildungszentren meist im Bereich des AV-Knotens oder des His-Bündels (schmaler QRS-Komplex)
Sekundärer Ersatzrhythmus (AV-Knoten): ca. 40–50/min
Tertiärer Ersatzrhythmus (HIS-Bündel oder Tawara-Schenkel): ca. 20–30/min
-> Je peripherer das Autonomiezentrum:
Desto langsamer der Ersatzrhythmus
Desto deformierter (verbreiterter) der QRS-Komplex -> wenn z.b Kammerersatzrhytmus !
Desto schlechter die Prognose
Ein akut auftretender AV-Block III° kann aufgrund einer langen präautomatischen Pause zu einem Adams-Stokes-Anfall führen

Ätiologie:
Idiopathisch
Kardiale Grunderkrankung (z.B. KHK, Myokarditis)
Medikamentös-Toxisch (z.B. Digitalis)
Hyperkaliämie
Traumatisch

Symptome:
-> Symptomatik abhängig von Länge der Pause
Übelkeit, Schwindel, Synkopen
Adams-Stokes-Anfall
Kardiogener Schock
-> Geschwindigkeit des Ersatzrhythmus
Evtl. Bradykardie (< 40/min) mit zerebraler Minderversorgung (leichte Ermüdbarkeit, Reizbarkeit, Apathie, Schwindel, kognitive Störungen), Herzinsuffizienz, Dyspnoe

Therapie:
AV-Block I -> meistens keine Therapie nötig, ggfs. Grunderkrankung heilen falls dies die Ursache
AV-Block II Typ Wenckebach-> auch meist keine Therapie nötig, ggfs Herzschrittmacher bei symptomatischen Verlauf
AV-Block II Typ Mobitz -> Herzschrittmacher da Gefahr des Übergangs zu AV-Block III und Adam-Stokes-Anfällen (meist DDD)
AV-Block III
-> Akut bei kardiogenem Schock Reanimation
Primär: Atropin 0,5–1,0mg i.v.
Sekundär: Adrenalin 0,02–0,1 mg (entspricht einer Verdünnung von 1 ml:50 ml) nach Wirkung
-> Subakut nach Stabilisierung
Anlage eines temporären Herzschrittmachers auf der Intensivstation
-> Nach erfolgreicher Stabilisierung
Permanente Herzschrittmacherversorgung (meist DDD)

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SA-Block

Definition: Reizleitungsstörung im Sinusknoten selbst
Einteilung
Ätiologie: Sick-Sinus-Syndrom, Überdosierung mit Digitalis und Antiarrhytmika
SA-Block I.°: Leitungsverzögerung von Sinusknoten auf Vorhofmyokard (im EKG nicht sichtbar)
SA-Block II.°: Periodische Leitungsverzögerung nach zwei Mustern
Typ 1 (Wenckebach): Progrediente Verkürzung des PP-Intervalls gefolgt von einer Pause, die kürzer ist als beide vorausgegangenen PP-Intervalle zusammen
Typ 2 (Mobitz): Gelegentlicher Ausfall einer gesamten elektrischen Herzerregung (z.B. einer 2:1 oder 3:1-Periodik folgend) mit anschließender Pause die größer als zwei PP-Intervalle sind
SA-Block III.°: Die Weiterleitung vom Sinusknoten auf den Vorhof ist komplett unterbrochen, so dass bei Bestehen eine Asystolie vorliegen kann, wenn kein Ersatzrhythmus (AV-junktional oder ventrikulär) einspringt. -> Adam-Stokes-Anfälle

Therapie: Bei Adam-Stokes-Anfälle im akuten Zustand Atropin, anschließend Herzschrittmachertherapie

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Vorhofflattern

- Vorhofflattern ist eine Form der supraventrikulären Tachykardie mit gleichförmiger Vorhoffrequenz (i.d.R. 250–450/Min.)
- Vorhofflimmern und Vorhofflattern können auch ineinander übergehen
- Diagnostik: Typisches kontinuierliches „Sägezahnmuster“ in II, III , avF anstelle von P-Wellen, meist rhythmisch im Gegensatz zum i.d.R. absolut arrhythmischen Vorhofflimmern im Ruhe-EKG !!!!, Kammerfrequenz i.d.R. ca. 140/min
- Überleitung: Der AV-Knoten filtert die hohen Frequenzen und schützt vor einer schnellen Überleitung (1:1) auf den Ventrikel
Rhythmische Kammeraktion: 2:1-, 3:1- und 4:1-Überleitungen zwischen Vorhof und Kammer, es zeigt sich eine rhythmische Kammeraktion, Typische Kammerfrequenz bei ca. 140/min
- Formen: Im Gegensatz zu Vorhofflimmern besteht zumindest bei der typischen Form des Vorhofflatterns eine definierte elektrophysiologische Leitungsbildung und -ausbreitung
-> Typisches Vorhofflattern (ca. 85%): Die arrhythmogene Erregungsausbreitung erfolgt als Makro-Reentry-Kreislauf des rechten Vorhofs. Nach Richtungsverlauf der Erregungsausbreitung werden zwei Unterformen unterschieden
Counter-Clockwise type: Negative Flatterwellen in II, III, avF und positive Flatterwellen in V1, die Erregungsausbreitung verläuft gegen den Uhrzeigersinn
Clockwise type: Positive Flatterwellen in II, III, avF und negative Flatterwellen in V1, die Erregungsausbreitung verläuft im Uhrzeigersinn
-> Atypisches Vorhofflattern (ca. 15%): Sägezahnmorphologie der Vorhofaktivität, die nicht in das Polaritätenmuster des typischen Vorhofflatterns passt

Therapie: Medikamentös wie beim Vorhofflimmern (sowie TEE zum Thrombenausschluss, Thrombembolieprophylaxe, atriale Überstimulation und Elektrokardioversion) , bei typischem Vorhofflattern ist jedoch eine Katheterablation (Isthmusablation) am cavo-trikuspidalen Isthmus zur Rhythmuskontrolle erfolgversprechend

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AV-Knoten-Reentrytachykardie

- gehört zu den paroxysomalen supraventrikulären Tachykardien
- wird typischerweise durch eine supraventrikuläre Extrasystole ausgelöst und kann Minuten bis Stunden andauern
- häufig bei jungen herzgesunden Menschen
- pathophysiologisch liegt eine akzerorische Leitung im AV-Knoten zu Grunde über welche die Erregung wieder zurückkreist
- man unterscheidet zwischen Slow-fast path (antegrad slow und retrograd fast) (90%) und fast-slow path (10%)
- typische Herzfrequenz von ca. 150-220/min
- Symptome:
Plötzlicher Anfall von Herzrasen von Minuten bis Stunden, meist ebenso schlagartige Rückkehr zum normalen Sinusrhytmus, meist getriggert durch Supraventr. ES
Starker Harndrang da die Vorhofkontraktion nicht aus dem Sinusknoten, sondern aus dem AV-Knoten vermittelt wird, ist diese nicht der Kammerkontraktion vorgeschaltet, sondern findet zeitgleich statt. Folglich schlagen die Vorhöfe gegen eine geschlossene Segelklappe und es kommt zu einer Dehnung des Vorhofs, wodurch die Ausschüttung von ANP ausgelöst wird -> Diurese erhöht!!
Bei herzgesunden normalerweiße außer dem schnellen Herzschlag keine Symptome, bei herzinsuffizienten Patienten -> Synkopen, Schwindel bis hin zum seltenen kardiogenen Schock
- Diagnostik:
Klinik + EKG ->Normalerweise unauffällig
Bei Tachykardie-Attacke: Herzfrequenz von 150-220/Minute, schmaler QRS-Komplex meist ohne sichtbare P-Welle (kann sich aber auch nach oder vor dem QRS-Komplex zeigen)

- Therapie:

Bei jungen gesunden Patienten konservativ mit
-> Vagusreizung durch Valasalvamanöver (Nach tiefer Inspiration maximale Bauchpresse und Anspannung der Exspirationsmuskulatur. Oder durch Massage des Karotissinus für maximal 5 Sekunden: Druck auf Höhe des Karotissinus (im Bereich der Teilungsstelle der A. carotis communis) Oder Gesicht in sehr kaltes Wasser halten
-> Medikamentös
Adenosin Mittel der 1.Wahl da kurzfristiger AV-Block und schneller Wirkeintritt (Patienten warnen vor kurzer Herzschlagpause) (kann bei Misserfolg auch schnell wiederholt werden)
Alternativ Verapamil oder Ajmalin(diese wirkt bei sowohl supraventrikulären als auch ventrikulären Tachykardien -> daher 1.Wahl wenn man nicht genau differenzieren kann

Interventionell
-> Elektrokardioversion bei hämodynamisch instabilen Patienten
-> Slow-pathway Ablation bei rezidivierenden Attacken als kurativer Ansatz (hohe Erfolgsrate)



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Atrioventrikuläre Reentrytachykardie

- gehört zu den paroxysomalen supraventrikulären Tachykardien
- Mehrzahl der Patienten ist herzgesund
- pathophysiologisch liegt hier eine oder mehrere (seltener) akzesorrischen Leitungsbahnen zwischen Vorhof und Kammer zu Grunde -> wird eingeteilt in eine orthdrome und antidrome AVRT
- Orthdrome -> Erregung antegrad über AV-Knoten und retrograd über akzessorisches Leitungsbahn -> schmaler oder normaler QRS-Komplex
- Antidrome -> Erregung antegrad über akzessorisches Leitungsbahn und retrograd über AV-Knoten -> breiter QRS-Komplex

- 4 Varianten

1. Häufigstes ist das Wolff-Parkinson-White Syndrom
-> atriale Erregung wird sowohl antegrad über AV-Knoten als auch über akzessorische Leitungsbahn (AL, Kent-Bündel(entweder rechte oder linke Heezkammer)) geleitet -> AL hat geringere Leitungsverzögerung und daher kommt es im Bereich der Insertion der AL im Ventrikel zur vorzeitigen Kammererregung (im EKG als Delta-Welle zu sehen!) Zudem typischerweise orthdrome Form mit antegrad über AV und retrograd über AL (ohne Deltawelle), seltener ist antidrome Form mit antegrad über AL und retrograd über AV (mit Deltawelle).
Wenn diese zusätzliche retrograde Leitung noch herrscht kann es zu kreisenden Erregungen zwischen Vorhof AV-Knoten Kammer und Kent Bündel zurück in den Vorhof kommen mit paroxysomale supraventrikuläre Tachykardien

2. In 50 % d. Fälle leiten akzessorische Leitungsbahnen nur retrograd -> fehlende Delta-Welle und kein Präexzitationssyndrom !! (Verborgene akzessorische Leitungsbahnen) Daher Ruhe-EKG normal !! Im Tachykardieanfall wie auch bei WPW kreisende Erregung mit Supraventrikulären paroxysomalen Tachykardien

3. und 4. selten PJRT und Mahaim-Fasern

-> entweder asymptomatisch, gelegentliche Tachykardien die von selbst verschwinden oder Patienten mit lebensbedrohlichen Tachyyarrythmien durch kurze Refraktärzeit des AL

- Diagnostik: Klinik + EKG
-> Delta-Welle = Träger Anstieg des QRS-Komplexes → verbreiterter QRS-Komplex, PQ-Zeit < 0,12s da Delta Welle frühzeitige Erregung und dadurch verkürzte PQ-Zeit
Deltawelle in V1 positiv und in I, aVL negativ (linksseitiges zusätzliches Leitungsbündel)
Deltawelle in V1 negativ und in I, aVL positiv (rechtsseitiges zusätzliches Leitungsbündel)
-> Orthodrome Form (schmäler QRS-Komplex ohne Deltawelle)
-> Wichtig ist es Patienten zu identifizieren die kurze Refraktärzeit haben denn diese können mit zusätzlichem VHF versterben

-Therapie:
Vagusreiztherapie -> Valsalva etc.
Medikamentös
-> Ajmalin i.v (1.Wahl), Propafenon (Reserve)
Bei Präexzitationssyndrom und gleichzeitig bestehendem Vorhofflimmern kontraindiziert: Adenosin, Betablocker, Digitalis und Verapamil -> verlangsamen/blockieren die Überleitung im AV-Knoten, beeinflussen aber die akzessorische Leitungsbahn nicht. Dadurch kann die Überleitung hauptsächlich über die akzessorische Leitungsbahn erfolgen, die keine Frequenzfilterfunktion aufweist. Eine beschleunigte Überleitung mit der Entwicklung lebensbedrohlicher Kammertachykardien ist möglich.

Invasiv
Kardiale Dekompensation → Elektrokardioversion
Rezidivierende AVRTs → Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) mit Hochfrequenzkatheterablation der akzessorischen Leitungsbahn (hohe Erfolgsrate)

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Ventrikuläre Extrasystole

- Ursprungsort liegt unterhalb der Bifurkation des His-Bündels
- Sinusknoten wird meist retrograd nicht erregt und es kommt zur kompensatorischen Pause nach VES, Ausnahme bei Sinusbradykardie da hier Kammermyokard wieder erregbar ist bei der nächsten Sinuserregung (interponierte VES)
- Rechtsventrikuläre Extrasystolen sehen linksschenkelblockartig aus
- Linksventrikuläre Extrasystolen sehen rechtsschenkelblockartig aus
- idiopathisch, bei Herzerkrankungen oder elektrolytstörungen als Ursache sowie Digitalisintox z.b

- Einteilung:
Monomorphe VES -> gleichartig deformierte Kammerkomplexe, z.T bei Gesunden
Polymorphe VES -> unterschiedlich deformierte Kammerkomplexe, stets organische Genese (Herzmuskelschaden)
Bigeminus (häufig bei Digitalisintox) -> gehäufte VES stehen in regelmäßiger Beziehung zum Normalrhytmus ( NE. NE)
Couplets -> zwei aufeinander folgende VES
Trigeminus -> zwei VES nach Normalschlag (NEE. NEE)
Salve -> drei oder mehr aufeinanderfolgende VES ohne Normalrhytmus
- R- auf T-Phänomen (tritt eine VES in die vulnerable Phase der T-Welle kann es zum Kammerflimmern kommen!)

- Salven, Couplets, Polymorphe VES und Bigeminus/Trigeminus können Vorboten/Warnarrhytmien einem zuvorstehendem Kammerflimmern sein

- Therapie:
Bei Gesunden keine Behandlung außer bei Symptomen
-> Kausale Therapie bei z.B KHK
-> Elektrolytausgleich bei z.B Hypokaliämie und Hypomagnesiämie
-> ggfs. Digitalisintox behandeln
-> antiarrhytmische Therapie: indiziert bei Patienten mit schweren myokardialen Grunderkrankungen
- Betablocker Mittel der Wahl !!
-> AICD Herzschrittmacher bei hohen Risiko für plötzlichen Herztod

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Ventrikuläre Tachykardie

- Kammertachykardien beschreiben lebensbedrohliche tachykarde Herzrhythmusstörungen, deren Ursprung in den Herzkammern liegt.
- Meistens sind sie Symptom einer schweren kardialen Grunderkrankung und gehen insb. nach Myokardinfarkt vom Grenzgebiet zwischen vitalem Herzgewebe und Narbe aus.
- Ursächlich sind kreisende („Reentry-“)Tachykardien mit Beteiligung der Tawara-Schenkel (gehäuft in Narbengewebe nach Infarkt wo Erregungen kreisen können!) von Erregungen zu unterscheiden, die durch lokalisierte Areale („abnorme Automatie“) unterhalten werden.
- Weitere Ursachen sind Pharmakanebenwirkungen sowie Elektrolytstörungen

- Im EKG zeigt sich ein Ersatz des normalen QRS-Komplexes durch ventrikuläre Extrasystolen mit blockartiger Verbreiterung der QRS-Komplexe und Frequenzen von 100–200/Minute
- Monomorph
Alle ventrikulären Extrasystolen sehen gleich aus → Identischer Ursprung
- Polymorph -> Unterschiedliche ventrikuläre Extrasystolen → Multiple Ursprungsorte im Ventrikel
- Nicht anhaltende Tachykardie: Kürzer als 30 Sekunden
- Anhaltende Tachykardie: Länger als 30 Sekunden
- AV-Dissoziation: P-Wellen erfolgen unabhängig von den QRS-Komplexen -> Beweisend für die Ventrikuläre Tachykardie !!!! (Aber nur in 50% d. Fälle vorhanden)
- ventricular captures, “Capture-beat”, normale QRS-Morphologie -> dies beschreibt normal konfigurierte QRS Komplexe durch physiologisch normale Erregnung durch die Vorhöfe auf die Kammer, inzwischen der VT )
- supraventrikulär und ventrikulär gemischten Komplexen (Fusionssystole)
-> Beide sind beweisend für die ventrikuläre Tachykardie im Vergleich zur supraventrikulären mit Schenkelblock

- Spezielles: Torsade-de-pointes
-> Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie mit wandernder Ausrichtung der Komplexe um die Null-Linie (mal negativ mal positiv)
-> Kann in Kammerflimmern übergehen (lebensbedrohlich)
-> Ursache: Elektrolytstörungen oder Pharmaka mit Verlängerung der QT-Zeit, sowie angeborene Long-QT Syndrome

- Klinisch imponieren je nach Ausmaß milde Symptome wie Herzrasen und Palpitationen bis hin zu Lungenödem und Pumpversagen.

-DD: Supraventrikuläre Tachykardien mit Schenkelblöcken !!

- Die Therapie umfasst die Behandlung der Grunderkrankung sowie in der akuten Rhythmusstörung die Gabe von Antiarrhythmika (Ajmalin, Amiodaron) bzw. die elektrische Kardioversion.

- Akuttherapie:
O2-Gabe
Ajmalin (Mittel der 1.Wahl ohne Herzinsuffizienz)
-> wirkt sowohl bei SVT als auch bei VT
Amiodaron (Mittel der 1.Wahl bei Herzinsuffizienz)
Elektrokardioversion bei drohendem kardiogenen Schock
Bei Torsades-de-Pointes Tachykardie -> Magnesiuminfusion !!
- Behandlung der Grunderkrankung z.B KHK oder Digitalisintox

Rezidivprophylaxe:
Betablocker und AICD senken Inzidenz des plötzlichen Herztodes

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Kammerflimmern/Kammerflattern

- Als Kammerflattern werden tachykarde, ventrikuläre Herzrhythmusstörungen mit einer Frequenz von 250-320/min bezeichnet. Ein Übergehen zum Kammerflimmern ist häufig, wobei sich dann Frequenzen von >320/min mit undulierenden, nicht mehr als QRS-Komplex zu erkennenden Ausschlägen zeigen.
- Ursächlich liegen dieser Entwicklung meist schwere organische Herzerkrankungen (Myokardischämie, Kardiomyopathien etc.), extrakardiale Erkrankungen oder Elektrolytstörungen (Hypokaliämie und Hypomagnesiämie) zugrunde.
- Zudem können Medikamente die Kaliumtransport hemmen als Ursache oder Cofaktor fungieren -> Antiarrythmika Klasse I und III, Antidepressiva (TZA), Neuroleptika ! und Antibiotika (Makrolide)
- Das Kammerflimmern stellt eine lebensbedrohliche Notfallsituation dar und bedarf der sofortigen Reanimation (initial: Defibrillation), da ein mechanischer Herzstillstand droht.
- Kammerflattern -> Kammerfrequenzen 250-320/min, meist fließender Übergang zu Kammerflimmern
Kammerflimmern -> Arrhythmische, hochfrequente Flimmerwellen >320/min, Unregelmäßige Undulationen, keine einzelnen QRS-Komplexe mehr abgrenzbar

- Therapie:
-> Reanimation bei Kammerflimmern (siehe auch Reanimation)
-> Defibrillation (360J monophasisch / 150-200J biphasisch)
-> Zweiminütige Herzdruckmassage (30:2)
-> Kontrolle, bei Versagen Zyklus (Defibrillation + Zweiminütige Herzdruckmassage) wiederholen
-> Nach 3 erfolglosen Defibrillationen Gabe von Adrenalin alle 3-5 Minuten über Venenzugang
-> Falls initiale Reanimationsmaßnahmen mit Adrenalin ohne Erfolg: Amiodaron 300mg i.v.

Beseitigung potenziell reversibler Ursachen
Ausgleich von Elektrolytstörungen (Kalium, Magnesium)
Therapie der Grunderkrankung (z.B. Myokardinfarkt, Lungenembolie)

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Angeborene Long-QT-Syndrom

- Prävalenz: 1:5000-15.000
- meist autosomal-dominant
- Mutation von Ionenkanälen mit Repolarisationsstörungen des Myokards durch verminderten K+Auswärtsstrom oder Na+Einwärtsstrom -> Prädisposition für Torsades-de-pointes Tachykardien
- Romano-Ward Syndrom, Jervell- Lang-Nielsen Syndrom (zusätzliche hochgradige Innenohrschwerhörigkeit)
- Klinik: bereits im Kindesalter Synkopen durch polymorphe VT vom Typ Torsades-de-pointes meist durch Stress ausgelöst -> kann zu Kammerflimmern und plötzlichen Herztod führen
- EKG: verlängerte QT-Zeit ( erste Abschätzung >50% des RR-Abstandes), frequenzkorrigierte QT-Zeit nach Bazett-Formel
- Therapie:
Bei Torsades-de-pointes Tachykardien -> Magnesiumsulfat i.v 2g, anschließend 2-20mg/min
Bei Kammerflimmern etc. -> Reanimation
Langzeittherapie -> Betablocker, ICD-Implantation
- Prognose: unbehandelt >50% plötzlicher Herztod

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Brugada-Syndrom

- Prävalenz 1:2000-5000
- Erstmanifestation meist im mittleren Lebensalter
- autosomal-dominant, Mutation Natriumkanal in 25% d.Fälle
- Klinik: polymorphe schnelle VT bzw. Kammerflimmern, plötzlicher Herztod
- EKG: Blickdiagnose, atypische dachförmige Hebung der ST-Strecke in mehr als einer präkordialen Ableitung V1-3 mit Übergang in negative T-Welle (coved-Type), kann durch Ajmalin-Test demaskiert werden
- Therapie: ICD-Implantation

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Herzschrittmacher (Antibradykarde Therapie)

- Antibradykarde Schrittmachertherapie
Symptomatische Bradykardie (Synkopen, Adams-Stokes-Anfälle, Herzinsuffizienz), Sick-Sinus-Syndrom, AV-Block III°, AV-Block II° Typ Mobitz, Karotissinussyndrom, SA-Blockierungen, Bradyarrhythmisches Vorhofflimmern, Passagerer Notfallschrittmacher (Myokardinfarkt, Digitalisintoxikation)

- Antitachykarde Schrittmachertherapie
Primärprophylaxe: Erhöhtes Risiko für einen plötzlichen Herztod (z.B. Herzinsuffizienz mit EF ≤35 %, kongenitale oder erworbene Kardiomyopathie mit hohem Risiko maligner Herzrhythmusstörungen)
Sekundärprophylaxe: Nach überlebtem Kammerflattern/-flimmern (außerhalb eines akuten Myokardinfarktes)

- Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)
Höhergradige Herzinsuffizienz (Ejektionsfraktion ≤35 % und kompletter Linksschenkelblock), Desynchronisierte linksventrikuläre Kontraktion

Merkhilfe:
Um die Funktion eines Schrittmachers nachzuvollziehen, liest man den dreistelligen Buchstabencode am besten von hinten nach vorne. Am Beispiel eines VAT (indiziert bei höhergradigen AV-Blockierungen) ergibt sich daraus folgende Funktion (T→A→V) : Der Schrittmacher wird einen elektrischen Impuls abgeben (T=Triggern), wenn im Vorhof (A=Atrium) eine Eigenaktivität registriert wird. Das Ziel des elektrischen Impulses wird der Ventrikel (V) sein. Am Beispiel eines VVI (indiziert bei Bradyarrhythmia absoluta) ergibt sich daraus diese Funktion (I→V→V): Die Impulsabgabe durch den Schrittmacher wird gehemmt (I=Inhibierung), wenn im Ventrikel (V) eine Eigenaktivität registriert wird. Es wird in diesem Fall also im Ventrikel (V) zu keiner Impulsabgabe kommen bzw. es kommt immer dann zu einer Impulsabgabe, wenn keine Eigenaktivität registriert wird.

1. Position: Stimulationsort
A = Atrium
V = Ventrikel
D = Dual (A+V)
2. Position: Ort der Signalwahrnehmung
A = Atrium
V = Ventrikel
D = Dual (A+V)
3. Position: Reaktion
I = Inhibierung
Erklärung: Der Schrittmacher stimuliert das Myokard permanent mit einer festgelegten Frequenz, wird jedoch eine Eigenaktivität des Herzens registriert, wird dadurch die Impulsabgabe am Stimulationsort gehemmt.
Beispiel: Ein Schrittmacher stimuliert permanent den rechten Vorhof aufgrund einer Sinusbradykardie. Wird allerdings eine Eigenaktivität des Vorhofs registriert, so wird die Impulsabgabe durch den Schrittmacher inhibiert.
T = Triggerung
Erklärung: Der Schrittmacher stimuliert das Myokard nur dann, wenn am Ort der Signalwahrnehmung eine Eigenaktivität registriert wird.
Beispiel: Bei einer AV-Überleitungsstörung wird im Vorhof eine Eigenaktivität registriert. Daraufhin wird die Impulsabgabe im Ventrikel getriggert.
D = Dual (I+T)
Erklärung: Am Beispiel einer Sinusbradykardie in Kombination mit einer AV-Überleitungsstörung lässt sich dieser Modus folgendermaßen erklären: Bei einer Sinusbradykardie wird ein Schrittmacher verwendet, der den Vorhof permanent stimuliert und nur dann aussetzt, wenn im Vorhof eine Eigenaktivität registriert wird (AAI-Modus). Aufgrund der AV-Überleitungsstörung wird der Ventrikel nach der eigenständig oder stimulierten Vorhofaktivität ebenfalls getriggert (entspricht VAT-Modus), um eine möglichst physiologische Herzaktion zu erzeugen. Kommt es jedoch auch im Ventrikel zu einer Eigenaktivität, wird auch dort die Impulsabgabe gehemmt (entspricht VVI-Modus).

Einkammerschrittmacher/-modi:

-> VVI-Schrittmacher/Modus = „Ventrikelbedarfsschrittmacher“
Indikation: Bei Vorhofflimmern mit langsamer Überleitung (Bradyarrhythmia absoluta)
Funktionsweise: Stimuliert den rechten Ventrikel und retrograd den rechten Vorhof
-> AAI-Schrittmacher/Modus = „Vorhofbedarfsschrittmacher“
Indikation: Bei Sinusbradykardie mit intakter AV-Überleitung, Sinusblock etc.
Funktionsweise: Stimuliert den rechten Vorhof; anschließend erfolgt eine physiologische antegrade Erregung der Ventrikel

Zweikammerschrittmacher/-modi:

-> VAT-Schrittmacher/Modus
Indikation: Bei höhergradigen AV-Blockierungen
Reine VAT-Schrittmacher werden heute nicht mehr eingesetzt, finden sich aber tlw. noch bei Patienten
Funktionsweise: Stimuliert den Ventrikel, nachdem im Vorhof eine Aktivität registriert wurde
Nachteil: Da keine Eigenaktivität des rechten Ventrikels registriert wird, kann es passieren, dass die Stimulation des rechten Ventrikels in die vulnerable Phase des Arbeitsmyokards fällt, wodurch maligne Herzrhythmusstörungen ausgelöst werden können.

-> DDD-Schrittmacher/Modus
Erklärung: AV-sequentieller Schrittmacher mit Frequenzanpassung
Indikation - Bei höhergradigen AV-Blockierungen
Heutzutage wird i.d.R. ein DDDR-Schrittmacher verwendet, der zusätzlich über eine Frequenzadaptierung verfügt
Funktionsweise
Registriert die Eigenaktivität des rechten Vorhofs und rechten Ventrikels und kann bei unterschrittener Frequenz beide physiologisch nacheinander stimulieren

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Herzschrittmacher (Antitachykarde Therapie)

Bei tachykarden Herzrhythmusstörungen ist häufig ein ICD (= Implantierbarer Cardioverter-Defibrillator) indiziert.

Indikation:
- Primärprophylaxe
Herzinsuffizienz mit einer Ejektionsfraktion ≤35 % und erlittenem/r Myokardinfarkt/ischämischer Kardiomyopathie
Kongenitale oder erworbene Kardiomyopathien bzw. Herzerkrankungen mit hohem Risiko maligner Herzrhythmusstörungen
Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie
Brugada-Syndrom
Long-QT-Syndrom

- Sekundärprophylaxe: Erhöhtes Risiko für plötzlichen Herztod nach überlebtem Kammerflimmern


Aufbau und Funktionsweise:
ICD-Elektroden sind im Gegensatz zu Schrittmacherelektroden an zwei Stellen von Metallspiralen zur Schockabgabe umgeben. Bei Kammertachykardien wird eine vorprogrammierte Kaskade von Überstimulation (antitachykardes Pacing) abgegeben die versuchen die VT zu unterbrechen. Bei fehlendem Erfolg -> interne Defibrillation. Wird ein Kammerflimmern registriert, löst der ICD eine Defibrillation des Herzens sofort aus -> biphasischen Schock mit 45Joule, zudem haben die meisten ICD eingebaute Herzschrittmacherfunktionen !!

Ein ICD muss nicht gleichzeitig ein Herzschrittmacher sein; er kann aber mit einem Herzschrittmacher kombiniert werden!!!!

Nachsorge: Kontrolle innerhalb der ersten 3 Monate und dann alle 6-12 Monate zur Prüfung der Reizbeantwortung, Wahrnehmungsfunktion sowie Batteriezustandes!

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Herzschrittmacher (Kardiale Resynchronisationstherapie)

- Bei der kardialen Resynchronisationstherapie (CRT) werden die Sonden so platziert, dass linker und rechter Ventrikel wieder synchron kontrahieren.

Hintergrund:
- Bei intaktem Reizleitungssystem wird der linke Ventrikel über den linken Tawara-Schenkel innerviert
- Bei Linksschenkelblock (z.B. aufgrund eines Myokardinfarktes) erfolgt die Erregung des linken Ventrikels hingegen über die fortgeleitete Erregung des rechten Ventrikels, wodurch es zu einer hämodynamisch ungünstigen Kontraktion des linken Ventrikels kommt
- Indikation: Herzinsuffizienz (i.d.R. NYHA III/IV) und EF ≤35 % (trotz optimaler medikamentöser Therapie) und gleichzeitiges Vorliegen eines kompletten Linksschenkelblocks
- Ziel: Verbesserung der Synchronisation/der Pumpleistung
Aufbau
- Drei Elektroden: Rechter Vorhof, rechter Ventrikel und linker Ventrikel epikardial
- Die Sonde für den linken Ventrikel wird transvenös über den Sinus coronarius eingeführt, sodass die Hinterwand des linken Ventrikels innerviert werden kann
- Funktionsweise: Die Sonden des rechten und linken Ventrikels triggern gleichzeitig, damit beide Herzkammern synchron in die Systole übergehen -> Besserung der Pumpfunktion und der Herzschwäche

Exkurs: Herzschrittmacher -> Iatrogener Linksschenkelblock
Tatsächlich führt auch ein Schrittmacher, der allein über eine Stimulation des rechten Ventrikels die Kammererregungen initiiert, zu dieser asynchronen Ventrikelkontraktion (da auch hier der linke Ventrikel über den rechten erregt wird). Diese Form der Schrittmachertherapie geht also quasi mit einem „iatrogenen Linksschenkelblock“ einher (was sich im übrigen auch meist an der elektrokardiographischen Darstellung der Kammererregung zeigt). Bei Patienten mit einer guten Ejektionsfraktion stellt dieser „iatrogene Linksschenkelblock“ keine relevante Einschränkung dar - bei Patienten mit einer eingeschränkten Ejektionsfraktion (s. Indikation) wird in so einem Fall ein CRT-System eingesetzt, wodurch diese Asynchronität verhindert wird.

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Herzschrittmacher (Komplikationen)

- Schrittmachersyndrom
Auftreten bei VVI-Schrittmachern möglich
Ursache: Asynchrone, retrograde Vorhoferregung und Vorhofkontraktion gegen die geschlossene AV-Klappe
Klinik: Hypotonie, Schwindel, Dyspnoe, Palpitationen und Synkopen

- Schrittmacherinduzierte Reentrytachykardie
Wird der Ventrikel stimuliert, weil im Vorhof eine Aktivität registriert wurde (sog. VAT-Modus), so kann es passieren, dass die Erregung nicht nur auf das Ventrikelmyokard übertragen wird, sondern auch retrograd über den AV-Knoten zurück auf den Vorhof trifft. Die Vorhofsonde registriert dann diese „künstliche“ und retrograd übertragene Aktivität, interpretiert sie fehl als Eigenaktivität des Vorhofs und stimuliert den Ventrikel erneut.

- Ausfall des Herzschrittmachers mit symptomatischer Bradykardie bis Asystolie
Elektrische Felder, Kurzwellentherapie (Hochfrequenztherapie): Bei der Diathermie kommt es zur Ausbildung von elektromagnetischen Feldern, die einen störenden Einfluss auf die Herzschrittmacherfunktion haben, Magnetische Felder, z.B. MRT
Dislokation der Schrittmachersonde, Defekt von Batterie oder Kabel
Kribbelgefühl im Arm kann durch eine dislozierte Elektrode entstehen

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Subclavian-Steal Syndrom

- Das Subclavian-Steal-Syndrom ist eine meist durch Arteriosklerose bedingte Stenose bzw. ein Verschluss der A. subclavia proximal des Abgangs der A. vertebralis. Folge kann ein "Anzapfen" des Blutes via der beiden Aa. vertebrales aus der gegenüberliegenden A. subclavia sein, um die Perfusion des betroffenen Armes aufrecht zu erhalten.
- Durch diesen Kollateralkreislauf wird zwar die Durchblutung des Armes verbessert, jedoch entsteht eine zentrale Minderdurchblutung, die insbesondere bei körperlicher Aktivität neben Schwindel auch zu drop attacks führen kann.
- Diagnostisch ist eine Blutdruckdifferenz der Arme von >20mmHg charakteristisch.

Ätiologie: Arteriosklerose, Takasyu-Arteritis

Symptome:
Zentral: Vor allem bei körperlicher Betätigung, meist bei Arbeit mit dem Arm der betroffenen Seite -> Schwindel, Sehstörungen (evtl. Diplopie), Ataxie evtl. mit drop attacks (plötzliches Hinstürzen, Synkopen)

Im Arm der betroffenen Seite: Belastungsabhängig ischämiebedingte Schmerzen und Parästhesien, Abgeschwächter Radialispuls bei blasser, kühler Extremität, Blutdruck geringer als auf der Gegenseite (>20mmHg)

Diagnostik:
Klinische Untersuchung, Sonographie mit CW-Doppler, ggfs MR-Angiographie bei unklarem Befund

Therapie:
Interventionell oder chirurgisch
- Indikation
Symptomatisches Subclavian-Steal-Syndrom
Asymptomatische proximale Subklaviastenose, wenn die distal davon abgehende A. mammaria als Bypassgefäß genutzt wird/werden soll
- Verfahren
Perkutane Angioplastie/Stenting
Bypass zwischen A. carotis communis und distaler A. subclavia (man benutzt meist V. Saphena magna)

Sonderform:
Coronary Subclavian-Steal-Syndrom
Auftreten bei Patienten mit A.-mammaria-interna-Bypass (= A. thoracica interna)
Stenose in der A. subclavia vor Abgang der A. mammaria interna → Bei Armarbeit: Flussumkehr im Bypass-Gefäß → Angina pectoris-Symptomatik

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Synkopen Einteilung

- plötzliche eintretender spontan reversibler Bewusstseins- und Tonusverlust infolge zerebraler Minderperfusion mit oder ohne Sturz
- 40% der Bevölkerung erleiden einen Anfall innerhalb ihres Lebens

Einteilung:

-> Kardiale Synkope
Synkopenauslösender Mechanismus: Zerebrale Minderperfusion aufgrund einer Unfähigkeit des Herzens einem erhöhten Sauerstoffbedarf nachzukommen → Synkope
Formen:
Arrhythmogene Synkope: Alle bradykarden oder tachykarden Herzrhythmusstörungen (inkl. Adams-Stokes-Anfall), die mit einer Verminderung des linksventrikulären Auswurfs einhergehen, können zu Synkopen führen
Kardiovaskuläre Synkope: Alle Erkrankungen, die eine periphere Minderperfusion bewirken können , können bei erhöhtem Sauerstoffbedarf zu Synkopen führen (HOCM, Aortenstenose, Lungenembolie)


-> Vasovagale Synkope (Reflexsynkope): Häufigste Form!
Synkopenauslösender Mechanismus: Überaktivität des Parasympathikus + Unteraktivität des Sympathikus → Vasodilatation und/oder Bradykardie → Zerebrale Minderperfusion → Synkope
Formen:
1. Neurokardiogene Synkope: Plötzliche, durch längeres Stehen ausgelöste Hypotension, die nicht durch eine Pulsbeschleunigung kompensiert werden kann, durch Stress/Angst/Schmerzen auslösen einer Reflexkaskade (Symphatikus runter;Parasymphatikus hoch)
2. Emotional induzierte Synkope: Plötzliche Hypotension, die durch Schmerz oder emotionalen Stress ausgelöst wird
3. Karotissinussyndrom: Gesteigerte Empfindlichkeit des Karotissinus → Lokal applizierter Druck auf den Karotissinus oder Drehung bzw. Rückwärtsneigung des Kopfes führt zu einem überschießenden Karotissinusreflex sowie z.B einengende Hemden
Ursache: Arteriosklerotische Veränderungen des Karotissinus → Zunahme der Empfindlichkeit der Barorezeptoren auf
lokal applizierten Druck
Varianten:
Kardioinhibitorischer Typ: Abfall der Herzfrequenz um mehr als 50% durch Inhibition des Sympathikus (kardioinhibitorisch) (Häufigster Typ)
Vasodepressorischer Typ: Blutdruckabfall um mehr als 40% (vasodepressorisch)
Therapie: Nachweis des Karotissinussyndroms -> Druckapplikation auf Karotissinus mit nachfolgender Asystolie oder Blutdruckabfall > 50mmHg → Schrittmacherindikation (Achtung immer mit Klinikanamnese da 25% > 65jährigen positiven Drucktest haben !)
4. Sonstige situative Synkopen: Husten-, Schluck-, Miktionssynkopen


-> Orthostatische Synkope (Orthostase-Syndrom, Orthostatische Dysregulation, Orthostatische Hypotension)
Synkopenauslösender Mechanismus: Zerebrale Minderperfusion durch „Versacken“ von Blut in die untere Extremität beim Aufstehen
Formen:
1. Sympathikotone orthostatische Hypotonie: Abfall des systolischen Blutdrucks (um >20mmHg) trotz übersteigerter sympathikotoner Gegenregulation (Anstieg der Herzfrequenz um >16/min) beim Aufstehen, häufig durch Hypovolämie !
2. Asympathikotone orthostatische Hypotonie: Pathologisch verminderte sympathikotone Gegenregulation beim Aufstehen mit gleichbleibender (oder sogar verminderter) Herzfrequenz und einem starken Abfall des systolischen (um >20mmHg) und diastolischen (um >10mmHg) Blutdrucks
- Vorkommen beispielsweise bei der autonomen Neuropathie des Diabetikers
3. Sonderfall: Posturales Tachykardiesyndrom (posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom (POTS), Orthostase-Intoleranz)
Regulationsstörung unklarer Ätiologie ohne wesentlichen Blutdruckabfall !!! , jedoch mit einem starken Anstieg der Herzfrequenz um mindestens 30/min (oder Herzfrequenz >120/min), die sich innerhalb von 10 Minuten nach dem Aufstehen entwickelt → Mäßiggradige zerebrale Minderperfusion , die aber nur eine orthostatische Intoleranz und in der Regel keine Synkope auslöst (allerdings Übergang in neurokardiogene Synkope möglich)
Betroffen sind vor allem Frauen im jüngeren Lebensalter
Spontanheilungsrate hoch
Bei gehäuftem Auftreten von Synkopen kann neben allgemein prophylaktischen Maßnahmen ein Therapieversuch mit einem niedrig dosierten Betablocker durchgeführt werden, um den pathologischen Herzfrequenzanstieg zu limitieren

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Synkopen Klinik + Diagnostik

- Präsynkope: Bezeichnet das Prodromalstadium einer Synkope und kann sich mit folgenden Symptomen präsentieren

Beeinträchtigung der Sinnesfunktionen wie Schwarzsehen
Beginnende orthostatische Intoleranz und Schwindel
Weitere: Schwitzen, Hyperventilation, Übelkeit

- Synkope: Plötzlicher, zeitlich begrenzter und reversibler Bewusstseinsverlust (Sekunden bis wenige Minuten) und Muskeltonusverlust aufgrund einer zerebralen Minderperfusion

TLOC (Transient loss of consciousness): Kurzzeitige Synkope unbekannter Ursache
Konvulsive Synkope: Häufige Verlaufsform, bei der der Bewusstseinsverlust von Myoklonien und rhythmischen krampfartigen Bewegungen begleitet wird (durch Minderperfusion des Mittelhirns)

Diagnostik:
- Anamnese und Fremdanamnese !!! Besonders erfragen nach Zeitpunkt der Synkope und körperliche Betätigung etc.
- EKG, Langzeit-EKG, Eventrekorder und Echokardiographie bei kardialer Genese
- Blutdruck und Schellongtest bei orthostatischem Verdacht
-> Durchführung: Wiederholte Messung und Dokumentation von Blutdruck und Herzfrequenz
Beim liegenden Patienten: Über 10 Minuten im Abstand von je 2 Minuten
Beim stehenden Patienten: Einmalig sofort nach dem Aufstehen, anschließend über 10 Minuten im Abstand von je 1 Minute
Auswertung: Insb. ein Abfall des systolischen Blutdruckes (>20mmHg) bzw. ein Ausbleiben eines kompensatorischen Anstieges der Herzfrequenz nach dem Aufstehen deuten bei der Auswertung auf eine orthostatische Problematik hin.
- Kipptisch-Test
Durchführung: Der Patient wird für ca. 15 Minuten flach auf einen beweglichen Tisch gelegt und anschließend passiv aufgerichtet (ca. 70°)
Ergebnis
Positives Ergebnis: Auftreten einer Synkope oder Präsynkope in Verbindung mit einer Hypotension (systolischer Druck <90mmHg) → Hinweis auf eine vasovagale oder orthostatische Synkope
Negatives (unauffälliges) Ergebnis: Steigerung der Herzfrequenz bei kaum verändertem Blutdruck und keine klinischen Zeichen einer Synkope oder Präsynkope

DD: Epileptische Anfälle, Dissoziative Anfälle, Subclavian-Steal Syndrom, Hypoglykämien, Schädel-Hirn Traumen

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Synkopen Therapie

- erkennen der Ursache durch Anamnese und Diagnostik
- Ggfs Indikation zur Herzschrittmachertherapie bei z.b bradykarden oder tachykarden Herzrhytmusstörungen
- bei Neurokardiogenen Synkopen Prodromi erkennen und rechtzeitig Setzen/Hinlegen sowie Isometrische Übungen wie Kreuzen der Beine, Jendrassik-Handgriff, auf genügend Salz und Flüssigkeitszufuhr auchten sowie Medikamente die Hypotonie begünstigen absetzen
- bei orthostatischer Hypotonie Kompressionsstrumpf, Überkreuzen der Beine im Stehen, Medis absetzen sowie Flüssigkeitszufuhr etc.
ggfs Midodrin, Etilefrin (Symphatomimetika) KI: KHK, HRS, SS, Hyperthyreose

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Supraventrikuläre Tachykardie

- ei dem geschilderten Patienten besteht eine paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie, d. h. eine tachykarde Arrhythmie mit schmalen Kammerkomplexen im EKG, die ihn derzeit - abgesehen von Palpitationen - nicht weitergehend beeinträchtigt. Bei kreislaufstabilen Patienten wird in einem solchen Fall primär die akute Anwendung von vagalen Manövern (Vagusreizung) empfohlen. Hierzu zählen Husten, Bulbusdruck, Trinken von kalter Flüssigkeit oder der Valsalva-Pressdruckversuch: Nach tiefem Einatmen soll der Patient bei geschlossenem Mund und zugehaltener Nase möglichst lange pressen. Durch den Druckanstieg im Brustraum fließt weniger Blut zum Herzen zurück und die Herzaktion verlangsamt sich.
- bei Versagen der Therapie kann versucht werden Adenosin i.v zu verabreichen

Decks in Staatsexamen Class (66):