T7 - Hepatites Víricas (2) Flashcards

1
Q

VHB -Transmissão Sexual?

A

$$ Prevalência da infecção condicionada pelo número de parceiros, tempo e frequência da actividade sexual, e tipo de prática.
$$ Se se tiver comportamentos sexuais de risco, com múltiplos parceiros, com a presença de outras ISTs p.e. herpes simplex 2 ou sífilis, o risco está muito aumentado; assim como práticas sexuais de risco como comportamentos sexuais mais agressivos.

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2
Q

Prevenção da VHB?

A

$$ Há uma vacina eficaz e também há uma imunoglobulina específica que corresponde a anti-HBs.
$$ Portanto, nós podemos fazer uma imunização passiva com uma imunoglobulina e isto é muito importante numa mulher portadora que tem uma gravidez para prevenção da infeção no RN; neste caso o RN deve fazer a imunoglobulina específica nas primeiras 12h após o parto e iniciar a vacina de imediato.

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3
Q

Estratégias para controlo de infeção por VHB?

A
  • Educação e informação de comportamentos de risco
  • Educação sexual
  • Programas de apoio à toxicodependência
  • Aconselhamento dos portadores
  • Boas práticas na prestação de cuidados de saúde
  • Seleção de hemodadores, atualmente já não existe este problema, mas antes do rastreio
    dos hemodadores existia risco de transmissão
  • Rastreio e inactivação dos hemoderivados
  • Rastreio da grávida, é obrigatório em todas as gravidezes acompanhadas fazer o rastreio para
    prevenir a transmissão vertical com a administração da imunoglobulina específica e início do PNV
  • Prevenção da transmissão vertical
  • Vacinação universal do lactente, vai ser a forma de erradicar o VHB, em Portugal foi introduzida em 2000, por isso atualmente até aos 20 anos todas as pessoas fizeram a vacina
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4
Q

Hepatite?

A

A Sociedade Europeia de Hepatologia alterou a nomenclatura da hepatite e atualmente quando não há inflamação hepática não chamamos hepatite i.e. só há hepatite quando há inflamação. Na fase imuno-tolerante e imuno-reativa, o portador inativo corresponde à pessoa que tem antigénio HBs e transamínases normais; se tiver alterações das transamínases, inflamação hepática, já dizemos que tem uma hepatite crónica vs infeção crónica quando a função hepática é normal.

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5
Q

Tratamentos HBV aprovados?

A

$$ Há muitos anos atrás os tratamentos eram à base do interferon, que era muito mal tolerado e com muitos efeitos laterais.
$$ Depois surgiram os nucleosídeos, primeiro lamivudina, depois entecavir e mais tarde tenofovir, é à base destes fármacos que tratamos hepatite B.
$$ Habitualmente o que vamos conseguir é no doente que é antigénio HBe positivo a seroconversão deste AgHBe com normalização da função hepática; nos que são AgHBe- e têm anticorpo E mas têm as transamínases aumentadas vamos levar a normalização da função hepática, negativação do ADN do VHB contribuindo para a menor transmissão, mas é raro conseguir-se a seroconversão do antigénio HBs.

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6
Q

Hepatite D?

A

$$ Vírus satélite de RNA
$$ Defectivo, necessita da presença do VHB para a replicação e transmissão
$$ Transmissão: parentérica; sexual; vertical. Muito associada à transmissão parentérica, antigamente via-se muito nos toxicodependentes; ainda existe muito no continente asiático, mas rara em Portugal. Transmissão sexual e vertical são mais raras.
$$ Diagnóstico por detecção do anti-VHD (total ou IgM)

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7
Q

Hepatite D - Co-infeção?

A

Simultâneo com VHB
Infecção aguda grave
-Hepatite fulminante
-Baixo risco de infecção crónica (1-3%)

Na coinfeção há maior risco de evolução para doença grave/fulminante, mas se seroconverter o risco de cronicidade e alterações hepáticas já não é tão importante.-

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8
Q

Hepatite D - Superinfeção?

A

– Doente com VHB adquire VHD
– Pior prognóstico
– Infecção crónica por HDV - alto risco de doença hepática crónica – 70-80% progressão para cirrose

O doente tem uma hepatite B crónica e faz uma hepatite D de novo, anticorpo IgM para hepatite D vs anti-HBc da classe IgG. Risco de formação de tecido fibrótico/cirrose é muito elevado neste caso.

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9
Q

Hepatite D - Grupos de risco acrescido?

A

– Toxicodependentes EV
– Homossexuais masculinos
– Prostitutas
– Reclusos
– Filhos de portadores
– Baixo nível sócio - económico

É fundamentalmente um vírus que se associa a toxicodependência e a práticas em que o risco parentérico está muito elevado. Também pode ocorrer quando há comportamentos sexuais de risco, mas neste caso isto é muito menos importante.

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10
Q

VHC?

A

– Virus ARN
– Descoberto em 1989 (descoberta mais moderna)
– O genoma foi clonado e sequenciado sem que tivesse sido isolado (nunca foi visualizado)

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11
Q

VHC - Variabilidade da Hx Natural?

A

$$ Na maior parte das vezes não há infeção aguda, há seroconversão sem haver doença, por isso os toxicodependentes que começavam a usar drogas ao fim de 1 ano mais de 60% já tinha tido contacto com o VHC.
$$ Só pela deteção anti-HVC é que se faz o diagnóstico.
$$ É uma doença que evolui de forma silenciosa durante décadas e só quando há descompensação da doença hepática muitas vezes é diagnosticada.

$$ A história natural é alterada se a pessoa consumir drogas, beber muito álcool etc. porque há vários cofatores a contribuir para esta doença mais rapidamente.

$$ Para a hepatite C o rastreio é apenas pela pesquisa do anticorpo HVC, não há IgG nem IgM, apenas anticorpo total;
$$ As pessoas que têm anti-HVC indica que tiveram contacto com o vírus, portanto temos de perceber se tem infeção curada (minoria, 15%) ou infeção crónica (o dx desta faz-se pela pesquisa de ARN do VHC no sangue); na curada só tem anticorpo com PCR negativo, se tem hepatite crónica tem o anticorpo e o PCR do ARN no sangue é positivo.

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12
Q

VHC - Epidemiologia?

A

$$ Importante no continente africano mas sobretudo no continente asiático relacionado com acupunturas, tatuagens e formas de medicinas alternativas.
$$ Percentagem de cura à volta dos 15%, a grande maioria fica como portador crónico e só vão ter clínica décadas depois disso.

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13
Q

VHC - Grupos de Risco?

A

– Utilizadores de drogas EV ou cocaína intranasal: não só drogas EV mas também intranasal porque faz lesões inflamatórias da mucosa e também transmite
– Transfusões factores da coagulação prévias a 1987 sobretudo quando eram transfundidas muitas unidades de sangue p.e. nos transplantes e cirurgias cardíacas
– Transfusões ou transplantados prévios a 1992
– Hemodialisados porque o vírus é resistente e quando se começava hemodiálise rapidamente se seroconvertia, por isso atualmente as unidades de hemodiálise separam os doentes que têm este tipo de infeções
– Recém-nascidos de mães com Hepatite C, embora ser portador de hepatite C não fosse contraindicação para uma gravidez (com os novos fármacos este problema já não se coloca)
– Profissionais de saúde
– Relações sexuais desprotegidas, fundamental a presença doutros cofatores
– Tatuagens ou piercings

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14
Q

Transmissão de VHC em drogados?

A

$$ Altamente eficiente
 Contaminação de seringas, agulhas ou da parafernália utilizada na preparação da droga. O programa de distribuição de seringas foi importante mas devemos recordar que não são só as seringas que aumentam o risco.
$$ Adquire-se rapidamente uma vez iniciado o uso de drogas
– > 60% prevalência após 1 ano
– ≈ 80% após 6 anos. Um dos fatores de risco mais importantes para hepatite C crónica; há muita gente com hepatite C e que não tem VIH.

$$ Mais de 4 vezes do que a infecção por VIH

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15
Q

Transmissão Sexual do VHC?

A

$$ Transmissão pouco eficaz: só ao fim de muitas décadas e só quando há outros fatores de risco
$$ Risco extremamente baixo
$$ Factores de Risco
⮲Número de parceiros sexuais
⮲História de outras DST
⮲Não uso de preservativo
⮲Sexo anal (certas práticas sexuais)
⮲Prostituição
$$ Co - infecção VIH - Aumenta o risco de transmissão x 2,2

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16
Q

Transmissão Vertical do VHC?

A

$$ Parece produzir-se sobretudo no momento do parto
$$ Ocorre em cerca de 5% das crianças nascidas de mães infectadas por VHC
$$ A co - infecção VIH multiplica o risco por 2 a 4 vezes
$$ Relaciona-se particularmente com o nível de viremia/carga vírica no momento do parto
$$ A transmissão não se associa com o tipo de parto: contrariamente ao VIH
$$ Não existe profilaxia pós-exposição
$$ A amamentação está contra-indicada no caso de mamilos gretados ou sangrando
$$ No recém-nascido filho de mãe portadora, não valorizar anti - VHC antes dos 18 meses porque há transmissão passiva de anticorpos da classe IgG

17
Q

VHC - Estudo Serológico?

A

– A presença de anti-HCV indica SÓ uma exposição ao vírus
– O anti-HCV pode corresponder a uma infeção presente ou passada não distinguindo entre infeção crónica ou resolução da doença
– Só a deteção do RNA HCV permitirá essa distinção
– Em 15% dos casos verifica-se uma recuperação total (cura)

18
Q

VHC?

A

$$ Vírus
⮲ Anti-HCV
⮲ ARN VHC (PCR) e quantificação
⮲ Genótipo e subtipo (a, b..)
$$ Eco abdominal
$$ Avaliar gravidade da doença hepática
$$ Se clinica de cirrose – não fazer BH. Fazer EDA
$$ Fibrose hepática
⮲ Biópsia
⮲ Elastografia – identifica fibrose leve (não a moderada ou severa) ou cirrose
⮲ Marcadores serológicos
$$ Factores genéticos – polimorfismo IL-28

19
Q

VHC - Métodos de rastreio e Dx?

A

$$ Testes de diagnóstico Rápido
▪ Gota espessa (=glicemia)
▪ Testes biologia molecular
▪ Elevada sensibilidade e especificidade

$$ Serologia – deteção anticorpos
▪ Método imunoenzimático (EIA)
▪ Antigénio core (a pesquisa de antigénio é utilizada sobretudo em países mais pobres onde o PCR é mais caro)

$$ Testes biologia molecular
▪ Deteção ARN por PCR
▪ A partir da gota também se podem fazer estes testes, mas como são mais caros só se devem fazer quando há um risco elevado de ser portador

20
Q

Avaliação da Fibrose Hepática?

A

$$ Num doente que pode ter décadas de evolução de doença, e sobretudo nas pessoas que também consomem álcool, no passado consumo de drogas, é importante ver se já tem ou não fibrose e cirrose.
$$ Isto pode ser feito de várias maneiras, classicamente era com a biópsia, hoje em dia usa-se o FibroScan que depois nos dá um score que permite estadear;

21
Q

VHC - Tx?

A

$$ Temos múltiplas opções terapêuticas com os novos fármacos de ação rápida que têm uma cura superior a 95%.
$$ Há muitas classes, os inibidores da protéase, os inibidores da NS5A, os inibidores da polimerase; que são muitas vezes coformulados em comprimido único.
$$ Hoje em dia os tratamentos são curtos, 8 semanas se não houver cirrose, 12 semanas quando há cirrose, e com uma eficácia muito elevada.