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Tiroides Flashcards

(54 cards)

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1
Q

Secreta 3 hormonas

A

Tiroxina(tetrayodotironina) T4
Triyodotironina T3.
Calcitonina.

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2
Q

Estas hormonas actúan sobre el metabolismo

A

Ausencia: 40-50%
Exceso: 60-100%

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3
Q

Relación de T3 y T4 |

A

Tiroxina (tetrayodotironina) T4> cantidad, pero < potencia (93%)
Triyodotironina T3 > potencia, pero < cantidad (7%)
T4 se convierte en T3 en los tejidos (90%)

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4
Q

Actividad estimulante (pituitaria anterior)

A

TSH, ACTH, Gonadotrópicas

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5
Q

Ubicación de tiroides y partes

A

Parte anterior del cuello, sobre la tráquea, 2 lóbulos y el itsmo
Folículos en pared y en medio proteína de alta intensidad el coloide

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6
Q

2 mecanismos de síntesis de hormonas

A

almacenamiento (tiroidea y sexuales) y producción por demanda (suprarrenales: cortisol y aldosterona)

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7
Q

Tipo de hormona

A

Liposoluble. Si está suelta, traspasa membrana y llega a circulación, necesitamos almacenarla, por eso se fija sobre la tiroglobulina hecho por el coloide (proteína de alta intensidad) 2da reserva hormonal

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8
Q

Almacenamiento de hormonas tiroideas

A

entre 3-4 meses

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9
Q

Función de la tiroglobulina

A

en el coloide, contiene a la T3 y T4
Proteína de alta intensidad fijadora

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10
Q

Yodo necesario para

A

la síntesis de hormonas tiroideas (1 mg/semana)

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11
Q

Para la síntesis de hormonas se requiere

A

yodo y proteína: no sintetizamos la hormona dentro de la célula porque podría salirse y no habría espacio para almacenar

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12
Q

Lugar de síntesis de las hormonas

A

no sintetizamos la hormona dentro de la célula porque podría salirse y no habría espacio para almacenar, se sintetiza en la coloide, se fija a proteína hasta requerirse

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13
Q
A
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14
Q

Entrada del yodo al coloide por medio de

A

la pendrina

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14
Q

1er paso de la síntesis

A

Atrapamiento de I- (yodo) mediante un transportador activo secundario simporte de sodio-yodo, mete yodo a la célula

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14
Q

La pendrina es un transportador

A

transportador activo secundario antiporte o contra transportador de cloro-yodo, saca yodo y mete cloro

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15
Q

Único sitio capaz de atrapar yodo

A

Tiroides (yodo radioactivo)

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16
Q

Trasportador sitio de acción de TSH

A

simporte de sodio-yodo, +yodo + hormona

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17
Q

La tiroglobulina es una

A

colección de 70 tirosinas

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18
Q

Aquí se pegan los I-para formar las hormonas tiroideas

A

En las tirosinas

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19
Q

Síntesis de hormonas tiroideas

A

Trasportador sitio de acción de TSH–>simporte de sodio-yodo, +yodo + hormona
Formación de la tiroglobulina
En las tirosinas se pegan los I-para formar las hormonas tiroideas
Síntesis de proteína con tiroxina, precursores de tiroglobulina, yodo y proteínas
Yodonización y acoplamiento–>péptidos y aminoácidos se juntan para formar proteína
Ionización–>meter moléculas de yodo
Mezclan en coloide, lo demás se mete a reciclaje
Meter a célula por pinocitosis, gotita de coloide (tiroglobulina, t y di, t3 y t4), dentro de célula tienen proteasas y se quedan t3 y t4, liposolubles a extracelular y a torrente sanguíneo
Demás quitas yodo, para meterlo (T1 y Y2)

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20
Q

Tienen la capacidad de almacenar hormonas tiroideas por 3-4 meses

21
Q

Fármacos tiroideos

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A

Tiocianato
Tiamazol(metimazol)
Yodo radiactivo
Levotiroxina (T4)

22
Q

Función del Tiocianato

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A

Inhibe competitivamente el atrapamiento de yoduro

23
Función del Tiamazol (metimazol)
Inhibe peroxidasa
24
Función del Yodo radiactivo
Destruye el tejido tiroideo
25
Pacientes con hipertiroidismo terminan con hipotiroidismo
inhibición de síntesis, acaba reserva y se vuelve hipotiroidismo - Más fácil manejar hipo que hiper
26
99% de las hormonas tiroideas viajan
unidas a proteínas -Globulina fijadora de tiroxina -Prealbúmina -Albúmina fijadora de tiroxina
27
T3 y T4 son liberadas a los tejidos
Con lentitud T3-->1 día T4-->6 días
28
En los tejidos T3 y T4 se vuelven a
unir a proteínas prolongando aún más su tiempo de acción
29
Efecto máx. sobre la TMB (tasa metabólica)
T3: 2-3 días T4: 10-12 días
30
Los receptores de las hormonas tiroideas están
Receptores en la proximidad del ADN, núcleo, intracelular (Efectos genéticos y no genéticos)
31
Energía térmica o de ATP para vivir, sin necesidad de gasto energético excesivo o adicional como el ejercicio, todas las acciones vitales gastan energía (1500-2000 calorías al días)
Energía metabólica basal
32
Función metabólica de las hormonas tiroideas
Anabólica-->crecimiento o almacén de energía (insulina) Catabólica-->gasta energía todo el tiempo, actividad metabólica celular, mitocondria, aumentas metabolismo, generas ATP, perdemos y es en temperatura (endotérmicos)
33
Principales fuentes de calor en el cuerpo humano
principal entrada el metabolismo, aunque también la contracción muscular
34
Hipertiroidismo
Mucha temperatura, intolerancia al calor Apetito aumentado Peso bajo Cardiovascular demás-->vasodilatación, + flujo sanguíneo, + presión arterial, + gasto cardíaco Cara roja Mayor motilidad (diarrea) Debilidad por sobre activación
35
Hormona responsable del desarrollo funcional del SN
es la tiroxina, falta en fase de desarrollo hay retraso mental
36
Hipotiroidismo
Temperatura baja, friolentos Poca energía debilidad Aumenta insulina y hormona de crecimiento-anti insulínica
37
4 hormonas anti-insulinicas
aumentan niveles de glucosa en sangre GH, tiroides, cortisol y glucagón
38
Única hormona anti-insulínica que no aumenta la insulina
Cortisol-->estrés crónico produce resistencia a insulina, factor de riesgo para diabetes
39
Insulina inhibe al
Glucagón
40
Inhibidor por excelencia
Somatostatina
41
Regulación de la secreción de hormonas tiroideas
Regulación mediada por eje hipotalámico-hipofisiario * Hipotálamo-->Hormona liberadora de tirotropinas TRH * Estimula a la adenohipófisis-->Hormona estimulante de tiroides TSH * Actividad de NIS-->Tiroides, simportador Na+/I- * Yodación de tirosina * # y tamaño de cel. tiroideas. * Proteólisis de TGB (tiroglobulina) * Retroalimentación negativa por tiroxina
42
Hipertiroidismo
Efecto exacerbado Taquicardia, + presión arterial, + calor temperatura, intolerante a calor, + tasa metabólica, - peso, + apetito, + fuerza después debilidad en músculos, TGI activado y diarrea. * T3 y T4 aumentados
43
T3 y T4 aumentados problemas
TSH aumentada problema en pituitaria secundario TSH bajo culpa de tiroides, aunque no estimulan está loca es primario
44
Enfermedad de Graves
Autoinmune, patrón estimulante en lugar de destruir tejido lo estimulan, promueven la actividad de TSH, anticuerpos unidos a pituitaria receptores. Inmunoglobulinas tiroestimulantes.
45
Forma más común de hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
46
Hipertiroidismo enfermedades
T3 y T4 aumentados Enfermedad de Graves Bocio multinodular Adenoma tóxico Tumorales (coriocarcinoma) Farmacológico (amiodarona)
47
Hipotiroidismo
Disminuidas actividades, bradicardia, cardiomegalia, + peso, - gasto cardiaco, tareas de atención e intelectuales lentas, estreñimiento, poca fuerza, + en mujeres.
48
Enfermedades por hipotiroidismo
Bocio por deficiencia de yodo Tiroiditis crónica Destrucción de la glándula Depresión
49
En depresión papel de la tiroides
excluir hipotiroidismo, bajo nivel, principal cliente de gasto energético, percepción de estímulos, atracción, estado de ánimo
50
Mixedema
No se entiende completamente causa Aumento ácido hialurónico y condroitina (articulaciones) Movimiento osmótico hacia líquido intersticial Edema (generalizado)
51
Bocio por deficiencia de yodo
No T3 ni T4 Aumento de TSH Aumento del tamaño de la glándula Sal yodada No hay hormona Bocio por mucha TSH más estimulante, aumenta tamaño de células
52
Cretinismo
Vida fetal, lactancia o infancia Congénito o endémico Desarrollo físico y mental retrasado Si no es tratado a tiempo retraso permanente (Enanos-->chaparros sin retraso)

Fisiología general (45 decks)

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