Urgences/Réa Flashcards

(111 cards)

1
Q

démarche pour mettre en évidence un SIADH

A

Un SIADH est un diagnostic d’élimination.
On le met en évidence devant:
- l’absence d’autre cause d’hyponatrémie (insuff rénale et thiazidique, stimulus hypovolémique de l’ADH)
- une pathologie pourvoyeuse de SIADH

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2
Q

Quelles sont les étiologies de SIADH ?

A

-Médicaments: Psychotropes, neuroleptiques et ISRS notamment, carbamazépine sont les plus pourvoyeurs mais de nombreux autres sont possibles.
-origine paranéoplasique, notamment carcinome bronchique
-insuffisance surrénalienne ou thyroidienne: hormones qui, en temps normal, inhibent la production d’ADH.
-Toute pathologie neurologique sévère: AVC, TC, Guillain-Barré etc
-Toute pathologie pulmonaire sévère: tuberculose, SDRA etc

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3
Q

Cinq questions à se poser, dans l’ordre, devant une hyponatrémie

A

-Glycémie
-Apports d’eau
-Insuffisance rénale ou thiazidiques
-Stimulus hémodynamique de l’ADH
-SIADH (neuroleptiques, insuffisance surrénale ou thyroidienne, K bronchique etc toute cause de siadh)

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4
Q

Quels sont les principes de la prise en charge d’une hyponatrémie ?

A

1- Pour TOUTE hyponatrémie avec atteinte neurologique, appel du réanimateur. En cas d’hyponatrémie profonde (<120) un avis spé est également indiqué
2- La vitesse de correction ne doit pas excéder 8mmol/l/24h
3- Arrêt des facteurs hyponatrémiants: perfusion hypotonique, thiazidiques etc
4- RESTRICTION HYDRIQUE
5- Traiter la cause:
- Corriger le secteur extra cellulaire en cas d’HYPOVOLEMIE VRAIE
-Arrêt d’un ttt pourvoyeur de SIADH
6- Prescription d’une surveillance biologique adaptée pour contrôler la vitesse de correction. Une correction de 4mmol/l à 6h ou de 6 à 12h impose un ralentissement de la correction

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5
Q

En cas de signes électrocardiographiques menaçants et/ou d’hyperkaliémie > 6,5 mmol/l, il faut administrer le traitement médical d’urgence: (donner ce ttt)

A

Synthétique :
- 10 UI d’insuline rapide dans 500mL de G10 débit libre
- si signe ecg de gravité : 2 ampoules (2g) de gluconate de calcium en 5 minutes
- si persistance: épuration extra rénale

En cas de signes électrocardiographiques menaçants et/ou d’hyperkaliémie > 6,5 mmol/l, il faut administrer le traitement médical d’urgence :
– instaurer un traitement par insuline-glucose : insuline rapide 10 UI dans 500 ml de soluté glucosé à 10 % à passer en débit libre ;
– si signes ECG de gravité : injecter immédiatement en sur 5 minutes deux ampoules de gluconate de calcium20 ml à 10 % soit 2 g) ou une ampoule de chlorure de calcium (10 ml à 10 % soit 1 g) ; l’injection peut être répétée dans les 5 minutes
– appeler le médecin référent local (réanimateur, néphrologue) pour visager
l’épuration extrarénale si l’hyperkaliémie persiste et d’autant plus s’il existe une
oligo/anurie

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6
Q

Quelles sont les grandes catégories d’état de choc ?

A
  • le choc cardiogénique
  • choc obstructif (obstruction du lit vasculaire : EP proximale)
  • choc hypovolémique
  • choc distributif (septique ou anaphylactique)
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7
Q

Valeur normale des lactates plasmatiques

A

0,5 -1,5 mmol/L chez qqun en bonne santé

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8
Q

Dans le diagnostic des états de choc (par exemple dans le qSOFA) pourquoi prend -on en compte la polypnée ? Qu’est-ce que celle ci nous indique ?

A

La polypnée est la compensation respiratoire d’une acidose métabolique hyperlactatémique ou atteinte pulmonaire secondaire au choc

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9
Q

Comment faire le diagnostic d’état de choc ?

A

Les éléments diagnostics du choc sont:
- hypotension artérielle : PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg
et
- signes d’hypoperfusion: marbrures, oligurie, confusion, polypnée.

à noter:
- l’augmentation des lactates est le signe biologique majeur
- aucun de ces éléments n’est spécifique du diagnostic, c’est l’association de plusieurs éléments qui font porter le diag ou alertent sur sa possibilité
- il est classique de considérer qu’un état de choc est affirmé en cas d’hypotension résistante au remplissage. De manière optionnelle, il vaut mieux considérer toute hypotension comme un potentiel état de choc.

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10
Q

Dans quelle mesure les différents déterminants de la PA (la PAS et la PAD) peuvent nous orienter sur le mécanisme du choc ?

A

synthétique:
PAD effondrée oriente vers anaphylactique ou septique
Pincée oriente vers hypovolémie ou cardiogénique

  • l’existence d’une PAD effondrée (inférieure à 40mmHg) avec PAS peu diminuée témoigne d’une diminution des résistances vasculaires périphériques (RVP) et donc d’une vasoplégie (ou vasodilatation) orientant vers un choc distributif (septique ou anaphylactique)
  • à l’inverse, lexistance d’une pression artérielle pincée (diminution de la PAS avec PAD conservée) sera en faveur d’une diminution du volume d’éjection systolique secondaire à une diminution de la précharge cardiaque (choc hypovolémique) ou à une baisse de la contractibilité myocardique (choc cardiogénique) associée à une vasoconstriction périphérique (augmentation des RVP).
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11
Q

Donner les principales catécholamines utilisées couramment en réanimation, avec leur cible, les situations où elles sont utilisées préferentiellement, et leur mode d’administration

A
  • NORADRENALINE: alpha1 agoniste, modérement béta1 agoniste : choc septique, choc cardiogénique avec hypotension importante
  • ADRENALINE: béta 1, beta 2, et alpha 1 agoniste: arrêt cardiaque, choc anaphylactique
  • DOBUTAMINE: béta 1 agoniste: choc cardiogénique
  • SALBUTAMOL: béta 2 agoniste: asthme et BPCO

Sauf l’adrénaline qui peut s’utiliser en bolus et le salbutamol par voie inhalée, les catécholamines s’administrent en continu à la seringue électrique par voie veineuse. Elles peuvent être démarrées sur VVP mais requièrent en cas d’administration prolongée au delà de quelques heures, la pose d’un cathéter veineux central.

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12
Q

quelles sont les objectifs hémodynamiques dans les premières heures de la prise en charge d’un choc ?

nb : 1 PV, 2 cliniques, 1 bio

A

L’objectif de la prise en charge hémodynamique est d’obtenir en moins de 3 heures et idéalement dans l’heure suivante de la prise en charge :
- PAM > 65mmHg
- correction des signes cliniques d’hypoperfusion
- diminution de l’acidose métabolique et de l’hyperlactatémie
- une reprise de la diurèse

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13
Q

Grandes lignes de PeC des différents choc : le traitement hémodynamique et le traitement spécifique

A
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14
Q

Etat de choc: examens indispensables pour évaluer le retentissement et premier bilan d’orientation:

A

à visée d’évaluation de la gravité:
- gazo et lactates artériels ou veineux
- bilan hépatique (asat alat bili): cytolyse/cholestase pouvant signer une souffrance hépatique (foie de choc ou foie hypoxique)
- NFS et bilan d’hémostase (TP, TCA, fibrinogène) : CIVD, consommation liée à une hémorragie
- iono et créat

à visée diagnostique ou pré-thérapeutique:
- ECG
- radio tho
- NFS (déjà citée)
- hémoc sauf si diag non infectieux absolument évident
- groupe ABO et Rhésus pour préparer éventuelle transfu

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15
Q

Quelle est la première cause de mortalité en réanimation ?

A

Le sepsis

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16
Q

comment est fait le diagnostic d’un sepsis ?

A

Le diagnostic de sepsis repose sur la présence d’une infection associée à une défaillance d’organe:
- atteinte CV, respi, neuro, métabo (lactique), rénale, coag (thrombopénie) hépatique

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17
Q

Qu’est-ce qu’un choc septique ?

A

Le choc septique est un sepsis réfractaire à la prise en charge initiale avec:
- une hypotension artérielle persistante malgré un remplissage adapté et nécessitant l’administration de vasopresseurs afin de maintenir une PAM>65mmHg
- la persistance d’une hyperlactatémie > 2 mmol/L

Le diagnostic de choc septique ne peut donc se faire qu’après une prise en charge initiale fondée sur l’expansion volémique. Il ne faut pas attendre le choc septique pour juger que la situation infectieuse est une urgence vitale nécessitant une prise en charge spécifique ! C’est l’intérêt de la notion de sepsis.

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18
Q

Qu’est-ce que le qSOFA et quels sont ses items et comment l’interpréter ?

A

Le qSOFA est un outil qui permet de dépister rapidement parmi les patients ayant une infection, ceux susceptibles de présenter un sepsis.

Trois items
- fréquence respiratoire >= 22 cycles par minute
- PAS <= 100 mmHg
- glasgow < 15

Un qSOFA>=2 permet de suspecter le diagnostic de sepsis et nécessite une prise en charge urgente spécifique.

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19
Q

Cat Purpura fulminans: comment le suspecter et quel cat immédiate

A

Devant des signes infectieux, la présence d’un élément purpurique nécrotique ou ecchymotique de plus de 3mm évoque un purpura fulminans et impose l’injection immédiate IV, ou à défaut IM (en extrahospitalier notamment) de 2g de cefotaxime ou de ceftriaxone (ou à défaut de l’amox) ATTENTION cette dose est à savoir par coeur

ATTENTION tout purpura fébrile est un purpura fulminans jusqu’à preuve du contraire

Le patient doit immédiatement être transféré en médecine intensive/réa

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20
Q

Purpura fulminans: comment faire la différence entre le purpura et les marbrures ?

A

La coloration violacée d’une marbrure disparaît à la pression puis réapparaît en quelques secondes, le purpura ne disparaît pas à la vitropression

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21
Q

Antibiothérapie en situation d’urgence (sepsis/choc septique) : infection urinaire grave : germes + antibiothérapie (envisager allergie et infection nosocomiale)

A

Germes: E. coli, Proteus, Klebsiella, entérocoques

Antibiothérapie: céfotaxime ou ceftriaxone et amikacine
si allergie: aztréonam et amikacine
si infection nosocomiale: carbapénème et amikacine

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22
Q

Antibiothérapie en situation d’urgence (sepsis/choc septique) : infection intra abdominale grave : germes et ATB

A

germes: E. coli, entérobactéries, Bacteroides fragilis, entérocoque

antibio: pipéracilline-tazobactam et gentamicine
Ajouter ttt antifongique type échinocandine si au moins trois critères parmi:
- défaillance hémodynamique
- sexe féminin
- chirurgie sus-mésocolique
- atb en cours depuis plus de 48heures

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23
Q

Antibiothérapie en situation d’urgence (sepsis/choc septique) : infection des parties molles : germes et ATB

A

germes: streptocoques, staphylocoques, anaérobies, entérobactéries dans les localisations périnéales
ATB:
- membres, tête et cou: augmentin
- périnée: pipéracilline tazobactam
- Si portage ou risque de Staph aureus résistant à la méticilline: ajout de linézolide

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24
Q

Antibiothérapie en situation d’urgence (sepsis/choc septique) : porte d’entrée non identifiée: atb

A

cefotaxime ou ceftriaxone + gentamicine

en cas d’infection nosocomiale ou associée aux soins :
carbapénème ou tazo + amikacine +- vanco ou linézolide

carbapénème ou tazo et amikacine +/- vancomycine ou linézolide si suspicion de staphylocoque (dispositif vasculaire)

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25
Atb en situation d'urgence : sepsis/choc septique point de départ respiratoire : germes et antibiothérapie
- **C3G + macrolides ou FQ** - si suspi P. aeruginosa : **Pipé TAzo ou carbapénème ou cefepime + amikacine + macrolide ou FQ**
26
Sur quels éléments (cliniques) repose le diagnostic de choc cardiogénique ?
Ca repose sur une triade: - hypotension - signes d'hypoperfusion périphérique - congestion cardiaque droite ou gauche attention: les éléments de la triade ne sont pas forcément tous présents
27
Donner les effets des cathécolamines en fonction du récepteur visé (alpha, béta..)
béta1 agoniste: inotrope et chronotrope positifs Béta 2 agoniste: broncho et utérodilatateurs alpha1 agoniste: constricteurs veineux et artériel - noradré: alpha1 et modéremment béta 1 - adré: Béta1 + Béta 2 + alpha 1 - dobutamine : Béta 1 - salbu : béta 2
28
devant un choc cardiogénique quel bilan complémentaire ?
Le diag est essentiellement clinique, les examens complémentaires sont à visée étiologique et pour documenter la gravité: - ECG - ETT - bilan bio: iono + lactates + urée, créat + bilan hépatique + gazo + bilan d'hémostase (à noter le **faible intérêt des tropo en cas de choc cardiogénique, elles peuvent être un argument pour une myocardite**) - radio thorax
29
Par quel mécanisme les tachycardies supraventriculaires peuvent-elles être à l'origine d'une baisse du débit cardiaque ? A partir de quelle fréquence ?
Les tachycardies supraventriculaires peuvent être responsables de baisse du débit cardiaque par **perte de la fonction diastolique** : le rythme cardiaque est tellement rapide que les ventricules n'ont pas le temps de se remplir et ne peuvent donc pas éjecter un volume correct. Le débit baisse en général pour des fréquences supérieures à **150 bpm.**
30
ACR: quels sont les rythmes "non chocables" ?
- asystolie (tracé ECG plat) - dissociation électromécanique (tracé ECG sans pouls) - trouble de conduction de haut degré
31
Tableau des causes réversibles d'arrêt cardiaque en fonction du rythme cardiaque pendant la RCP, signes évocateurs avant ou pendant l'arrêt, intervention thérapeutique en urgence pendant la RCP. Les rythmes sont les suivants: - bradycardie puis asystolie - bradycardie extrême, asystolie - torsade de pointe - dissociation électromécanique à QRS fins - dissociation électromécanique à QRS large ou bradycardie extrême - dissociation électromécanique à QRS larges
32
Quels sont les signes ECG d'embolie pulmonaire ?
- retard droit (RsR' en V1) voire BBD - déviation axiale droite - S1Q3 avec onde T neg en DIII - ondes T inversées en V1 V2 V3 voir V4
33
Quelle radio thoracique est évocatrice d'EP devant une insuffisance respiratoire aigue ?
Une RT NORMALE. Il y a des signes radio d'EP mais peu sensibles et spécifiques, au final on peut retenir que devant une détresse respiratoire aigue, une RT normale est évocatrice d'EP
34
Quels sont les signes d'EP à haut risque ?
- signes périphériques d'état de choc: marbrures aux genoux, froideur des extrêmités, TRC allongé, diurèse effondrée (<0,5ml/kg/h) - hypotension prolongée >15 min: PAS <90mmHg, ou baisse de la PAS >40 mmHg. - sans autre cause (rythmique, septique...)
35
Réa: EP traitement symptomatique
1- Gestion de l'hypoxémie: - O2 au masque ou masque haute concentration (>8L) - surveillance continue de la Sp02 2- Maintien d'une hémodynamique stable: - expansion volémique prudente: <500ml par Cristalloides: améliore la précharge du VD et donc le débit cardiaque en état de choc, mais ATTENTION un remplissage excessif peut distendre le VD et altérer sa contractilité - introduction d'une catécholamine vasopressive (noradré) si l'hypotension persiste.
36
Quelle est la différence physiopath entre OAP hydrostatique et OAP lésionnel ?
L'OAP lésionnel correspond à une accumulation de liquide dans l'espace interstitiel pulmonaire et les alvéoles qui est due non pas à une filtration excessive à travers une barrière alvéolocapillaire intacte (OAP hydrostatique) mais à une exsudation de liquide provoquée par une lésion de cette barrière. L'OAP lésionnel constitue une entité clinique: le SDRA.
37
Stratégie diagnostic devant une suspicion d'EP grave avec signes de choc/hypotension artérielle
38
Qu'est-ce qui change dans une OAP lésionnel par rapport à un OAP hydrostatique dans la prise en charge symptomatique au niveau de la ventilation ?
OAP hydrostatique : VNI OAP lésionnel: PPC au moyen d'une **ventilation mécanique invasive**
39
Quels sont les effets bénéfiques de la VNI au cours de l'OAP cardiogénique ?
1- **hémodynamiques, les plus importants**: - **diminution de la précharge cardiaque**: l'augmentation de la pression intrathoracique se transmet à l'oreillette droite, ce qui gêne le retour veineux systémique - **diminution de la post-charge ventriculaire gauche** : l'augmentation de la pression intrathoracique réduit le gradient de pression (pression extra VG - pression intra VG) contre lequel le VG doit éjecter - il s'agit donc d'un ttt proprement hémodynamique, qui associe les effets des diurétiques (baisse de la précharge) et des dérivés nitrés (baisse de la précharge et de la post chargeVG) 2- respiratoires: - augmentation de la proportion d'O2 dans le gaz inspiré par rapport au masque haute concentration. - diminution du travail respiratoire
40
Quels sont les ttt d'urgence à administrer devant un OAP cardiogénique ?
1- mise en condition: - position demi-assise - perfusion de soluté G5 ou de soluté salé isotonique (apport de sel compensé par les diurétiques) - scope multiparamétrique 2- O2: - objectif SpO2 >= 90% sauf en cas d'hypercapnie 3- VNI: - toutes les formes d'OAP cardio - Par aide insiratoire par PEP ou CPAP 4- Diurétiques - **diurétiques de l'anse (furo), 80mg** 5- Dérivés nitrés ou nitroprussiate : - exemple: isorbide dinitrate, en IV continu - **contre indiqué si PAS <= 110 mmHg** 6- surveillance continue: - efficacité: augmentation de la diurèse dans les 20-30 minutes après l'administration des diurétiques, amélioration clinique - effets secondaires: hypotension, hypokaliémie + recherche facteur déclenchant NB: il faudra aussi anticoaguler préventivement toute insuffisance cardiaque aigue
41
Quand appeler le cardiologue/réanimateur devant un OAP ?
42
Donner le score de Glasgow
cf tableau nb sur la réponse verbale : "inappropriée"= des mots, compréhensibles, mais qui n'ont rien à voiir avec la question "incompréhensible" c'est des grognements nb sur la réponse motrice : 6 Obéit aux ordres: Bouge un membre ou fait un geste correct sur demande ("serre ma main") 5 Localise la douleur: Bouge vers le stimulus douloureux, tente d’écarter le stimulus (ex: retire la main, pousse la source de douleur) 4 Retrait à la douleur: Retire le membre mais sans chercher la source du stimulus, réflexe plus que volontaire 3 Flexion anormale: (décortication) Flexion spastique des bras vers le thorax, rotation interne, extension des jambes 2 Extension anormale (décérébration): Extension rigide des bras et jambes, hyperpronation, parfois opisthotonos 1 Aucune réponse motrice Aucun mouvement, même réflexe, à la stimulation douloureuse Astuce mnémotechnique : 6 = obéit 5 = localise 4 = retrait 3 = décortique 2 = décérébré 1 = rien
43
Lors de l'arrivée aux urgences d'un patient polytraumatisé, quel bilan d'imagerie et biologie **de débrouillage** ?
1- imagerie: - radio thorax et bassin de face - échographie à la recherche d'épanchement intrapéritonéal ou pleural, ou d'une anomalie de la contractilité des cavités cardiaques 2- Biologie: - un bilan prétransfusionnel (ABO, rhésus, RAI, NFS plaquettes, TP INR TCA) - gazo lactates CPK tropo - iono urée créat - bilan héaptique complet - bilan hémato: plaquettes, fibrinogène, d dimères (peuvent augmenter en cas de CIVD) - glycémie + recherche de toxines
44
Patient polytrauma, prise en charge du choc hémorragique, quels objectifs de PAM ? d'Hb ? de TP ? de taux de plaquettes ?
On vise une PAM de 65 mmHg une Hb à 7 g/dL un TP à 30% (ou 40 selon source) un taux de plaquettes à 50 G/L Attention : avec neurotrauma: Hb à 10 g TP à 60 plaquettes à 100
45
Conséquences hémodynamiques et ventilatoires de l'atteinte médullaire selon le niveau lésionnel
- C3 C4: paralysie diaphragmatique - C4 à C7: atteinte des muscles intercostaux et abdominaux avec baisse de la capacité vitale - Rachis cervical et thoracique jusqu'en Th6: Une bradycardie, une hypotension voire un arrêt cardio-respiratoire peuvent être liés à un choc spinal cervical.
46
Quels sont les éléments évalués par le score ASIA ? + à quoi ça sert ?
Le score ASIA (ou classification ASIA, pour American Spinal Injury Association) est un outil standardisé qui sert à évaluer la gravité d'une lésion médullaire (moelle épinière), souvent après un traumatisme (accident, chute, etc.). - cotation de la force musculaire - étude de la sensibilité - examen du périnée
47
PeC hémorragie massive chez un patient sous AVK
nb: CCP (Complexe de facteurs de Coagulation Prothrombiniques) = PPSB (Prothrombinic Plasma Substitute B)
48
A quoi sert la classification de Kilip ? La donner
La classification de Killip Kimball est utilisée pour stratifier la gravité des infarctus du myocarde, et non pas des oedèmes pulmonaires. nb : B3 = 3e bruit cardiaque (galop protodiastolique) Signe d’élévation des pressions télédiastoliques du VG Présent dans l’insuffisance cardiaque gauche aiguë
49
Donner la chaîne hiérarchique (avec les qualification éventuelles) au cours d'une crise ayant déclenché un plan ORSEC NOVI
50
Qu'est-ce que le dispositif ORSEC ? et qu'est-ce que le plan ORSEC NOVI ?
ORSEC = organisation de la réponse de sécurité civile NOVI = NOmbreuses VIctimes
51
Situations exceptionnelles: donner le principe de l'algorithme START-ABC et son contenu
Il permet de trier les victimes entre urgences absolues et urgences relatives en moins de trente secondes en PRE HOSPITALIER dans les situations sanitaires exceptionnelles
52
Situations exceptionnelles, donner l'algorithme MARCHE et son principe
Une fois le tri préhospitalier réalisé (START ABC) les victimes doivent recevoir les soins de sauvetage leur permettant de rester en vie jusqu'à leur PeC med. Les gestes thérapeutiques doivent se limiter au minimum nécessaire, dans le but de ne pas perdre de temps et de traiter un maximum de victimes. Afin de pouvoir être réalisé en situation de stress, ils sont guidés par l'algorithme MARCHE. Cet algorithme prévoit 6 étapes (une par lettre M A R C H E) à réaliser dans l'ordre.
53
Quel est l'intérêt d'un "pansement trois côtés" ?
La présence d'une plaie soufflante conduira à la mise en place d'un pansement trois côtés: il permet de laisser sortir le sang et l'air sous pression, tout en empêchant l'air de rentrer via la plaie dans la cavité pleurale.
54
Donner les valeurs normales de tension artérielle, de fréquence cardiaque et de fréquence respiratoire chez l'enfant en fonction de l'âge
55
Quelle est la prise en charge d'une torsade de pointe ?
Une torsade de pointe survient sur un allongement du QT. - Le 1er traitement est l'arrêt de tous les médicaments allongeant le QT - Recharge en magnésium ++++ - Recharge en potassium : MEME si kaliémie normale ++++ - Accélération de la fréquence cardiaque (car diminue le QT) : **Isoprénaline Sonde d'entrainement électrosystolique** CONTRE-INDICATION aux médicaments allogeant le QT comme l'amiodarone +++
56
Algorithme diagnostic sepsis et choc septique
57
Qu'est-ce que la position de Trendelenburg ?
Patient allongé sur le dos avec la tête plus basse que les membres inférieurs.
58
Choc hémorragique quels sont les premiers ttt SYMPTOMATIQUES a mettre en place en urgence ?
- rechercher et **traiter une hypothermie**: couverture chauffante et réchauffement des solutés de remplissage - remplissage vasculaire par **cristalloides** (on évite les colloides par leur effet sur la coagulation) : raisonnable : **3L dans les 6 premières heures** max : en l'absence de réponse au remplissage : **noradrénaline** - transfusion sanguine : **reco 0+** sauf chez la femme enceinte. **O-** peut être administré sans attente des résultats du groupe sanguin. **Objectif 7-9g/dL Hb** ATTENTION: **Il faut transfuser le plasma frais congelé en association avec le culot globulaire selon un ratio compris entre 1/1 et 1/2** (1CGR/2 PFC) - Correction des anomalies de l'hémostase: administration de CCP et vit K (10mg) si le patient est anticoagulé au long cours par AVK. Utilisation de facteurs de coag et/ou CCP si AOD. Surveillance et ttt d'une **hypocalcémie**. TTT de la coagulopathie de consommation par l'apport de PFC et de fibrinogène. - **Acide tranexamique**: c'est un antifibrinolytique : bolus IV puis perfusion continue. Efficacité maximale si administré dans les 3 h suivant le début de l'hémorragie
59
Choc hémorragique quels examens complémentaires à demander en urgence ?
- NFS avec plaquettes - GDS artériel avec lactate et calcémie ionisée - Bilan d'hémostase avec TP, TCA, fibrinogème - groupe ABO, Rhésus - Autres examens: guidés par l'examen clinique et la suspicion étiologique: Bilan étio: endoscopie dig haute; FAST-écho, RT et de bassin en cas de trauma, scanner Biologie standard: iono urée créat bilan hépatique
60
algorithme étiologie du choc hémorragique
61
Points vigilance choc hémorragique: - en cas de survenue d'un choc hypovolémique chez la personne âgée ou ....... - chez le sujet jeune, .................. . ............. ne doit pas faire remettre en cause le diagnostic de choc - certaines hémorragies sont rarement ....... - un choc hémorragique en contexte chirurgical est ........ - l'absence d'anémie à la NFS ..... - la présence de rectorragie n'élimine pas .............
62
algorithme décisionnel EP (stratification du risque + PeC)
63
Tableau diff syncope / épilepsie (facteurs déclenchants, prodromes, mouvement, téguments, récupération de la conscience, état confusionnel)
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Quels sont les moyens thérapeutiques pour traiter une bradycardie mal tolérée ?
Les moyens thérapeutiques dont nous disposons pour traiter une bradycardie mal tolérée sont : Les moyens médicamenteux disponibles sont les substances tachycardisantes (effets chronotrope et dromotrope positifs) comme **l'atropine** ou **l'isoprénaline**. La stimulation cardiaque temporaire peut être percutanée (**sonde d'entraînement électrosystolique**) ou transthoracique (patch). Bien sûr il faut traiter tout facteur aigu reversible.
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Quelles sont les anomalies/conditions qui favorisent une torsade de pointe ?
**tout ce qui peut allonger l'intervalle QT est à risque de torsade pointe**. Certains troubles ioniques peuvent allonger le QT : **Hypokalièmie, hypomagnésémie, hypocalcémie** --> Retenez **hypo**. La **bradycardie allonge le QT**, pour s'en souvenir il faut penser à la formule du QTc = QTm / √ RR, plus le RR sera élevé (plus le patient est lent), plus la racine de RR sera petite et donc plus le QTc sera long. **On a aussi le phénomène R/T**
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Principes de ttt de la torsade de pointe
- Optimisation ionique qui passe par l'injection de sulfate de magnésium (hypotenseur) qu'il y ait une hypomagnésémie ou non. Correction d'une hypokalièmie/hypocalcémie. **(attention jamais de potassium IVD: ça doit être de l'administration continue, pas en bolus)** - Accélération de la fréquence cardiaque pour diminuer la durée de l'intervalle QT, celle ci peut passer par l'injection **d'ISOPRENALINE/ATROPINE** ou la pose d'une sonde/patch d'entrainement electrosystolique. - *Traitement bétabloqueur **si suspicion de syndrome du Qt long congénital*** - Bien sûr, débuter une réanimation cardiopulmonaire si ACR sur ce rythme chocable. JAMAIS DE POTASSIUM EN BOLUS
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Quelles sont les étiologies d'insuffisance aortique aigue ?
Les 3 seules étiologies d'insuffisance aortique aigue sont: - la dissection aortique de type A, - l'endocardite infectieuse et - les causes traumatiques. ATTENTION au piège classique : rupture de cordage : seules les valves atrio-ventriculaires ont des cordages
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PeC d'une disseciton aortique de type B
La dissection aortique de type B est une urgence médicale justifiant d’une prise en charge en milieu spécialisé médico-chirurgical afin de : Mettre en route une *surveillance rapprochée pendant les 48 premières heures pour détecter d’éventuelles complications justifiant une intervention chirurgicale en urgence*: Fuite sanguine péri-aortique Expansion aiguë du diamètre de l’aorte syndrome de mal-perfusion viscérale (digestive, rénale) ou périphérique douleur réfractaire Instaurer une thérapeutique optimale pour **contrôler la pression artérielle, principal facteur de risque de la survenue des complications**. Objectif du traitement : - Antalgie : la douleur fait classiquement monter la pression artérielle - Thérapite antihypertensive (objectif PAS entre 100 et 120mmHg et Fc à environ 60bpm) : limiter la contrainte sur l'aorte abimée : **BB, IC bradycardisant (diltiazem, vérapamil)** IVSE globalement - Prévention de la phlébite (héparine à dose préventive) - Laxatifs - Protection gastrique (ipp) **Un angioscanner de réévaluation sera réalisé classiquement dans les 48-72 heures.** *Si une complication apparait*, la prise en charge ***chirurgicale ou endovasculaire** sera faite en urgence*.
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crise d'asthme aux urgences, quel débit mesure t-on au début et à la fin de la crise ?
Le DEP, débit expiratoire de pointe
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Vous accueillez Mme G., âgée de 42 ans adressée par son médecin traitant aux urgences suite à la découverte d’une perturbation du bilan hépatique. Elle présente depuis 48 heures de la fièvre associée à des courbatures généralisées et une douleur en hypochondre droit. Elle est ictérique depuis 12 heures. L’examen clinique retrouve une légère sensibilité en hypochondre gauche, sans défense. En complétant votre interrogatoire, vous apprenez qu’elle n’a pas voyagé récemment. La prise de sang réalisée avant son arrivée révèle : TGO 702 UI/l (N<35) ; TGP 914 UI/l (N<35); phosphatases alcalines 150 UI/l (N<90); gammaGT 201 UI/l (N<40); bilirubine totale 61 µmol/l (N<21) . Il existe également une CRP à 61 mg/l et une légère lymphopénie à 800/mm3. L’échographie abdominale réalisée ne retrouve ni d’obstruction ni de lithiase des voies biliaires intra ou extra-hépatiques. Quelle est votre principale hypothèse diagnostique positive ?
hépatite aigue/ hépatite infectieuse / hépatite virale aigue
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qu'est-ce que la position de Trendelenburg ?
la position de Trendelenburg consiste à coucher le patient à plat, sur le dos, avec la tête plus basse que les membres inférieurs
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garden IV
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Donner les critères de VITTEL
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Quel médicament tout traumatisé sévère doit-il recevoir en préhospitalier ? Quel médicament doit être administré si fracture ouverte ?
Tout traumatisé sévère doit recevoir **1 g d'acide tranexamique (agent antifibrinolytique) sur 10 minutes** en préhospitalier (amélioration du pronostic vital des patients qui présenteront un choc hémorragique). Si fracture ouverte, ajouter antibioprophylaxie par augmentin
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Traumatisé sévère : quel conditionnement en préhospitalier ?
* Surveillance hémodynamique et respiratoire par un scope multiparamétrique. * Mise en place d'au moins une voie veineuse périphérique de bon calibre. * Oxygénothérapie conventionnelle si pas d'indication d'intubation endotrachéale. * Analgésie médicamenteuse (utilisation de morphine par voie intraveineuse). * Désinfection sommaire des plaies et mis en place de pansements protecteurs. * Réalisation d'un HemoCue® (hémoglobinémie capillaire). * Immobilisation du patient, contentions osseuses. * Prévention de l'hypothermie par mise en place d'une couverture de survie. - Un collier cervical rigide est systématiquement mis en place : tout traumatisé sévère présente une atteinte du rachis cervical jusqu'à preuve du contraire ! - Une ceinture de contention pelvienne (fig. 57.2) est mise en place au moindre doute sur un traumatisme pelvien. - Le patient est ensuite immobilisé dans un matelas à dépression (matelas-coquille) en respectant l'axe tête-cou-tronc. - Les fractures déplacées de membre sont réduites sous analgésie/sédation (après un examen neurologique et vasculaire d'aval, l'objectif étant de réduire le risque d'embolie graisseuse) et immobilisées dans des attelles à dépression (fig. 57.3).
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Traumatisés sévères, quels gestes d'hémostase en préhospitalier ?
En cas de plaie hémorragique, une hémostase immédiate est essentielle à réaliser. Un pansement compressif (pansement israélien, par exemple) doit être mis en place sur une plaie de membre associée à un saignement d'origine veineux. Un garrot de type « garrot tourniquet » (vidéo 57.1 ) doit être mis en place en amont (racine du membre) d'une plaie ou d'une amputation de membre associée à un saignement d'origine artériel (bien noter l'heure de mise en place pour décompter le temps d'ischémie). Une suture rapide d'une plaie hémorragique du scalp doit également être réalisée.
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Interprétation d'HémoCue dans un contexte de traumatisme
Basse, elle signe d'emblée un chochémorragique d'une extrême gravité. Normale, elle n'a que peu de valeur car, en cas de chochémorragique, la spoliation sanguine initiale concerne à la fois le plasma et les éléments figurésdu sang chez une victime hypovolémique. Ce n'est qu'après restauration d'une volémie normale que l'anémie va se démasquer
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Faut-il conduire tout patient traumatisé sévère au body scanner ? Si oui pourquoi ? quels délais ?
**Tout traumatisme sévère doit avoir un scanner « corps entier » dans les plus brefs délais**. Il permet un bilan morphologique exhaustif, permet de guider très précisément les gestes d'hémostase (chirurgicaux ou en radiologie interventionnelle) dans le cadre d'un choc hémorragique, en hiérarchisant leur priorité. Il permet aussi de faire le bilan des lésions neurologiques (cérébrales et vertébromédullaires) et de relever les urgences neurochirurgicales. **La seule exception est représentée par le patient moribond (instabilité hémodynamique extrême)**,a fortiori sur un traumatisme pénétrant (sous-évaluation des lésions au scanner), qui devrait alors être transféré au bloc opératoire en urgence — le scanner sera alors réalisé si possible dans un second temps. À noter que sans imagerie préalable, le geste d'hémostase est complexe pour le chirurgien. Le **délai** de réalisation du scanner pour un traumatisme grave en état critique doit absolument être inférieur à **45 minutes**. Pour les patients **stables au plan hémodynamique, conscient et pour qui la FAST-écho est normale, ce délai peut être porté à 90 minutes maximum**.
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Objectifs transfusionnels chez le traumatisé (avec ou sans neurotrauma) (hémoglobine plaquettes et TP)
**Sans neurotraumatisme** Hémoglobine > 7 g/dl Plaquettes > 50 G/l TP > 40 % **Avec neurotraumatisme** Hémoglobine > 10 g/dl Plaquettes > 100 G/l TP > 60%
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En cas de transfusion massive, quel trouble ionique peut apparaître ? Comment le prévient-on ?
La transfusion massive (au moins 4 produits sanguins labiles transfusés) peut se compliquer d'hypocalcémies iatrogènes car les poches sont riches en citrate (chélateur du calcium qui bloque la coagulation à l'intérieur de la poche). L'administration de **calcium** (chlorure ou gluconate de calcium) par voie **intraveineuse** doit se faire de manière régulière (**2 g toutes les 4 poches**)
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hématome sous dural et extra dural : quel forme au scanner ? origine du saignement ? population ? évolution ? présentation ?
**HÉMATOME EXTRA-DURAL (HED)** 📸 Aspect au scanner (TDM) Biconvexe / lenticulaire (citron) Bien limité, ne dépasse pas les sutures crâniennes Hyperdense (blanc) en phase aiguë 🩸 Origine du saignement Artérielle, le plus souvent : Artère méningée moyenne (traumatisme temporal avec fracture) 👤 Population touchée Jeunes adultes, traumatismes crâniens violents (ex. accidents de la voie publique) 🚨 Gravité Urgence neurochirurgicale majeure Peut évoluer rapidement vers l'engagement cérébral (compression du tronc cérébral) 🕑 Évolution clinique Classiquement : intervalle libre Traumatisme → patient conscient → perte de connaissance secondaire Nécessite une évacuation chirurgicale rapide 🧠 **HÉMATOME SOUS-DURAL (HSD)** 📸 Aspect au scanner Concavo-convexe / en croissant Étendu, peut dépasser les sutures Hyperdense (aigu), isodense (subaigu), ou hypodense (chronique) 🩸 Origine du saignement Veineuse : rupture de veines ponts entre cerveau et sinus veineux 👤 Population touchée Personnes âgées (atrophie cérébrale = étirement des veines) Éthyliques chroniques, anticoagulés Trauma parfois mineur ou oublié 🚨 Gravité Peut être aigu (grave), subaigu ou chronique (insidieux mais sérieux) Chronique : peut se présenter après plusieurs jours/semaines 🕑 Évolution clinique Forme aiguë : coma ou troubles neurologiques progressifs Forme chronique : céphalées, confusion, troubles cognitifs, hémiparésie
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Différence entre traumatisé crânien léger, modéré, sévère, et indication de l'imagerie cérébrale
Un traumatisme crânien est dit - « léger » si le score de Glasgow est **supérieur ou égal à 13** et - «modéré » si le score de Glasgow est compris entre **9 et 12**. - "sévère" si Glasgow **inférieur ou égal à 8 --> intubation d'office** Les traumatismes crâniens modérés ou légers peuvent tout de même se compliquer : épilepsie, vasospasme en cas d'hémorragie méningée… Tout traumatisme crânien s'associant à des troubles de conscience (Glasgow ≤ 14) ou des signes de focalisation neurologiques justifie d'une imagerie cérébrale. Cette dernière est une **urgence en cas de traumatisme crânien grave**. Si le patient est parfaitement vigil (Glasgow 15) et asymptomatique, l'imagerie cérébrale est discutable et sera réalisée en cas de facteurs de risque de complications hémorragiques intracrâniennes : céphalées persistantes, convulsions, intoxication (alcool, drogues), traitement antithrombotique.
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Traumatisé crânien : quel signe est le témoin d'un engagement temporal interne ? (+ qu'est-ce que c'est)
Une mydriase unilatérale avec une asymétrie pupillaire de plus de 3 mm est le témoin d'un engagement temporal interne (engagement du lobe temporal sous la tente du cervelet avec compression du tronc cérébral) homolatéral
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Dans quel cas peut-on faire un remplissage face à un choc cardiogénique ?
Infarctus du ventricule droit
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Citer les toxiques à effets stabilisateurs de membranes les plus courants + expliquer ce que c'est + antidote possible
Ce sont des substances qui ralentissent la dépolarisation cardiaque, notamment en bloquant les canaux sodiques rapides → ce qui élargit le QRS et peut entraîner des troubles du rythme graves (tachycardies ventriculaires, arrêt cardiaque). antidote possible : **Bicarbonate de sodium IV** → alcalinise et réduit l’effet ESM (notamment pour les tricycliques) - Antidépresseurs tricycliques Amitriptyline, clomipramine… - Bêtabloquants (certains) Propranolol (lipophile ++), aténolol - Antihistaminiques Diphénydramine, hydroxyzine - Neuroleptiques Phénothiazines (chlorpromazine…), halopéridol - Antipaludéens Quinidine, chloroquine - Cocaïne + effet vasoconstricteur et stimulant - Procaïnamide / Lidocaïne Antiarythmiques classe I - Carbamazépine Anticonvulsivant - Propafénone / flécaïnide Antiarythmiques classe IC - Tramadol (à dose toxique) Moins fréquent, mais possible
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Quelle différence dans le cadre d'une EP ou d'un IDM entre anticoagulation et fibrinolyse ?
🩸 1. Anticoagulation But : Empêcher l’aggravation du caillot existant et prévenir la formation de nouveaux caillots. Action : Ne dissout pas le caillot, mais bloque la coagulation. *Médicaments utilisés* : Héparine (non fractionnée ou HBPM) AVK (ex. warfarine) AOD (anticoagulants oraux directs, ex. apixaban, rivaroxaban) Utilisation : Quasi-systématique chez tous les patients avec EP (sauf contre-indication). 💉 2. Fibrinolyse (Thrombolyse) But : Dissoudre activement le caillot pour restaurer rapidement le flux sanguin. Action : Dégrade directement la fibrine du thrombus. *Médicaments utilisés* : Alteplase (t-PA) Streptokinase, urokinase (moins utilisés aujourd’hui) Utilisation : Seulement dans les cas graves, notamment : EP à haut risque (avec choc ou hypotension persistante) Parfois en EP à risque intermédiaire élevé, selon l’état hémodynamique
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Quel est le principal intérêt de la pression partielle en CO2 dans l'air expiré (EtCO2) en réanimation ?
S'assurer de la bonne intubation orotrachéale Sans entrer dans des détails complexes, il apporte des renseignements sur l'état respiratoire et circulatoire du patient !
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Quelles sont les doses d'adré à retenir dans le choc anaphylactique ? (ped, IM et IV)
Retenir les d'adrénaline doses suivantes : pédiatrique : 0.01 mg/kg pour les moins de 6 ans IM : 0.5 mg IV : 0.1 mg
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Comment interpréter le trou anionique dans le cadre d’une acidose métabolique, et quelles en sont les causes possibles selon qu’il soit augmenté ou normal ? + formule du TA
FAUX : TA = (Na+K) – (HCO3- + Cl-) <20. Un trou anionique augmenté signifie qu’il existe un anion dosé dans le plasma participant à l’acidose. Dans le cas des états de choc c’est le lactate. Un trou anionique normale dans une acidose est qualifié d’acidose hyperchlorémique dont l’une des causes fréquente est la diarrhée importante.
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Quels sont les solutés de remplissage colloides ?
Solutés de remplissage colloïdes : Naturel : Albumine : cher, indications spés (cirrhose, brulés, echanges plasmatiques...) Artificiels : Gélatines ++ Amidons : toxicité rénale, +/- surmotalité (CI si infection/troubles de coagulation)
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Quelle est la formule de la PAM ?
PAM = (2 x PAD + PAS) / 3
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Protocole correction hémorragie NON GRAVE sous AVK
protocole correction hémorragie non grave sous AVK
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Contexte : patient sous avk, épistaxis non grave pris en charge aux urgences, tamponnement antérieur inneficace, sonde double ballonnet inneficace : La pose de sonde à double ballonnet s’avère malheureusement inefficace, mais les constantes du patient restent stables. Que faîtes-vous ? (1 ou plusieurs réponses possibles) A. Chirurgie endoscopique avec électrocoagulation/ligature des artères sphéno-palatines. B. Électrocoagulation/ligature des artères ethmoïdales C. NFS et bilan pré-transfusionnel. D. Prise CCP et vitamine K 10 mg. E. Si l’INR à 30 minutes reste supérieur à la cible de 1,5 alors une nouvelle prise de CCP est préconisée avec contrôle de l’INR à 6-8h.
Réponses justes : ACDE *Une hémorragie intarissable par les moyens usuels rentre dans la définition des hémorragies graves, on change donc d’algorithme*. A- Vrai, NB : l’embolisation percutanée nécessite une stabilisation de l’hémodynamique (c’est pourquoi j’ai précisé que les constantes restaient stables). B- Faux, correspond à l’étape 5. C- Vrai, indiqué seulement en cas d’épistaxis grave (fiches LiSA)
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Quelles sont les conditions pour constater un état de mort encéphalique ?
Pour pouvoir rédiger le certificat de décès d'un état de mort encéphalique il faut simultanément : 1° Absence totale de conscience et d'activité motrice spontanée ; 2° Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral ; 3° Absence totale de ventilation spontanée. et 1° Soit deux électroencéphalogrammes nuls et aréactifs effectués à un *intervalle minimale de quatre heures*, réalisés avec amplification maximale sur une durée d'enregistrement de trente minutes et dont le résultat est immédiatement consigné par le médecin qui en fait l'interprétation 2° Soit une *angiographie* objectivant l'arrêt de la circulation encéphalique et dont le résultat est immédiatement consigné par le radiologue qui en fait l'interprétation
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Quel est le score testant les réflexes du tronc cérébral ?
Score de liège / de Glasgow-Liège
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En cas de traumatisme rachidien, par quoi est désigné le niveau de l'atteinte ?
le niveau de l'atteinte médullaire est défini **par le dernier myélomère fonctionnel**, c'est-à-dire le dernier segment médullaire qui conserve une fonction motrice ou sensitive normale, de manière bilatérale.
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A partir de quel seuil peut-on parler de coma ?
Glasgow <= 8
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Plaies face palmaire des maines : quels sont les deux tendons flechisseurs par doigts et comment les tester ?
Sur la face palmaire le risque est de sectionner les tendons fléchisseurs : il y a 2 fléchisseurs sur chaque doigt **(sauf le pouce et le 5)** - fléchisseur superficiel qui permet la flexion de l'IPP donc pour le tester on bloque P1 et on demande de plier l'IPP - fléchisseur profond qui permet la flexion de l'IPD donc pour le tester on bloque P1 et P2 et on demande de plier l'IPD
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Dire ce que sont les fracture de Chance, les tear drop fracture, et les fractures du pendus
Fractures du rachis: 🟡1. Fracture de Chance Définition : Fracture vertébrale de distraction (flexion-distraction), souvent appelée « fracture en ceinture de sécurité ». flexion distraction c'est qu'il y a une flexion d'un côté du rachis et de l'autre côté quelque chose qui tire. Mécanisme : Typiquement lors d’un *accident de voiture avec ceinture ventrale seule*. La partie supérieure du tronc est projetée vers l’avant, créant une **flexion brutale du rachis avec distraction postérieure**. Localisation : Le plus souvent au rachis thoraco-lombaire (T12–L2). Atteinte : Fracture horizontale du corps vertébral, des pédicules, et de l’arc postérieur. Stabilité : ❌ Instable (surtout si atteinte ligamentaire ou si fracture osseuse complète). Peut entraîner des lésions médullaires ou neurologiques. 🔴 2. Tear Drop Fracture (fracture en goutte) Définition : Fracture antéro-inférieure d’un corps vertébral, en forme de « goutte d’eau ». Types : Flexion tear drop : souvent cervicale inférieure (C5–C7), très grave. Extension tear drop : plutôt en cervicale supérieure (C2), généralement moins grave. Mécanisme : Flexion violente avec compression (flexion tear drop) → traumatisme à haute énergie. Extension brutale (extension tear drop), souvent chez personnes âgées. Stabilité : Flexion tear drop : ❌ Très instable, souvent associée à une atteinte ligamentaire et des lésions médullaires. Extension tear drop : ✔️ Souvent stable, mais dépend du contexte. ⚫ 3. Fracture du pendu (hangman's fracture) Définition : Fracture bilatérale des pars interarticularis de C2 (l’axis). (atteinte bi-isthmitique de C2) Mécanisme : Classiquement par hyperextension violente (anciennement par pendaison, d’où le nom). Aujourd’hui souvent due à des accidents de voiture (coup du lapin sévère). Localisation : Vertèbre C2 Atteinte : Fracture de l’isthme C2, parfois avec déplacement antérieur du corps de C2 sur C3. Fracture bi isthmitique de C2 Stabilité : Certaines formes sont relativement stables (sans atteinte ligamentaire ni déplacement important). Mais ➤ les formes avec déplacement ou atteinte du disque C2–C3 sont ❌ instables.
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Quels sont les signes de gravité des plaies des parties molles ?
6 critères de gravité et 1 moyen mnémo "TOP la morsure du noble étranger": - Transfixiante - Orificielle et péri orificielle - Perpendiculaire aux lignes de moindre tension cutanée - Morsure - lésion d'organe NOBLE - corps Etranger
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Quel est le seuil d'HbCO faisant diagnostiquer une intoxication au CO chez un sujet non fumeur symptomatique ?
3%
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La fixation externe est intéressante en cas de contamination importante du foyer de fracture. Vrai ? faux ? pourquoi ?
✅ Vrai : La fixation externe est intéressante en cas de contamination importante du foyer de fracture. 🧠 Pourquoi ? Lorsqu'une fracture est ouverte et contaminée (par exemple lors d’un accident avec plaie ouverte, terre, débris…), il est dangereux d’introduire du matériel à l’intérieur du corps (clous, plaques, vis), car cela favorise les infections profondes. 🔧 La fixation externe : c’est quoi ? C’est une méthode où des broches sont placées à distance de la plaie (dans l’os sain), et reliées à un cadre extérieur. Elle : Stabilise la fracture, Laisse le foyer ouvert pour le nettoyage, les soins locaux et la surveillance, Évite d'introduire du matériel dans la zone contaminée. 🧼 Indications principales : Fractures ouvertes et contaminées (ex. fractures de type Gustilo III), Polytraumatismes (stabilisation rapide), Infections osseuses (ostéomyélite), Certaines situations temporaires (en attente d’un traitement définitif). ✅ Conclusion : La fixation externe est particulièrement adaptée lorsque le risque infectieux est élevé, car elle permet un traitement chirurgical sans augmenter le risque d’infection profonde.
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antidote au cyanure
hydroxycobalamine
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Qu'est-ce que le score de Baux ? + interprétation
Dans les **brûlures** c'est l'un des scores de gravité le plus pertinent est le score de Baux, associant l'âge et la surface brûlée totale **(Score = Âge + Surface brûlée totale)**. Un **score supérieur à 100 s'accompagne d'une mortalité proche de 50 %**
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Quel ordre de priorité pour le ttt des lésions (polytraumatisé) au bloc opératoire ?
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Définition d'un volet costal
Un volet costale correspond à l'existence de 2 foyers de fracture sur 3 étages consécutifs Au moins **3 côtes consécutives, chacune fracturée en deux endroits**, Cela crée un segment osseux libre, détaché du reste de la cage thoracique, Ce segment bouge à l’inverse du reste du thorax pendant la respiration : Il rentre à l’inspiration (quand le thorax s’expand) Et ressort à l’expiration.
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connaître le score de Liège
réflexes du tronc cérébral
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classification (A B C) des patients polytraumatisés
A -> choc hémorragique non contrôlé -> centre d'urgence le plus proche -> +/- bloc opératoire d'emblée B -> stablisé par le remplissage -> structure avec plateau technique -> body-TDM C -> HD stable -> structure permettant bilan lésionnel
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Pertes sanguines estimée en fonction de la fracture (bassin, fémur, tibia + fibula, humérus, radius + ulna)
Selon le collège d’orthopédie R2C les pertes sanguines sont estimée à (en mL) : Bassin : 1500 à 3000 Fémur : 1000 Tibia + fibula : 500 Humérus : 300 Radius + ulna : 150 à 250
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Pourquoi dans une acidose lactique la présence de lactate fait augmenter le trou anionique ?
📌 Rappel de la formule du trou anionique (TA) : TA=(Na+ + K+)−(Cl− + HCO3−) (<20) Souvent, le potassium (K⁺) est négligé car sa concentration est faible, donc on utilise : TA ≈ (Na+) − (Cl− + HCO3−) 🧪Pourquoi le lactate fait-il augmenter le TA ? Quand il y a accumulation d’acides non mesurés comme le lactate, celui-ci se dissocie en H⁺ et lactate⁻. Le H⁺ est tamponné principalement par le bicarbonate (HCO₃⁻), ce qui fait diminuer la concentration de bicarbonates. Le lactate⁻, lui, est un anion qui n’est pas dosé dans la formule du TA. Donc : HCO₃⁻ baisse (car il est consommé), Le lactate⁻ augmente, mais il n’est pas pris en compte dans le calcul, Résultat : le trou anionique augmente car il y a plus d’anions non comptés dans la formule.
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Objectifs hémodynamiques en cas de traumatisme crânien
Seuils différents selon les sources (anesth, rea, neurochir) ! : objectif PAM >80-90 mmHg et PAS > 100-110 mmHg. -> je retiendrais les seuils de la fiche Lisa qui tranche : PAM ≥ 85mmHg et PAS ≥ 100mmHg