سیروز Flashcards
(112 cards)
1
Q
ویژگی سیروز
A
فیبروز و ندول کبد
اختلال جریان خون ورید پورت
از بین رفتن هپاتوسیت ها
2
Q
علل ایجاد کننده سیروز
A
۱-سومصرف الکل ۲-استئاتوهپاتیت غیر الکلی ۳-هپاتیت ویروسی(مزمن ب و سی) ۴-سیروز قلبی ۵-نارسایی قلبی سمت راست ۶-پریکاردیت فشارنده ۷-اسیب کبدی ناشی از دارو ۸-هپاتیت اتوایمن ۹-سیروز اولیه صفراوی ۱۰-هموکروماتوز»اولیه و ثانویه ۱۱-بیماری ویلسون ۱۲-کمبود الفا یک انتی تریپسین
3
Q
انواع سیروز
A
۱-ماکروندولار»ندول بزرگتر از۳ میلی متر» هپاتیت مزمن فعال
۲-میکروندولار» ندول کوچکتر از ۳ میلی متر» سیروز الکلی و سیروز با منشا مختلط
4
Q
علایم اولیه سیروز
A
ضعف خستگی بی اشتهایی تهوع
5
Q
علایم مراحل پیشرفته سیروز
A
پورتال هیپرتنشن
اسیت
اختلال جنسی
خونریزی گوارشی
6
Q
تشخیص سیروز
A
یافته های تصویر برداری و ازمایشگاهی
7
Q
استاندارد طلایی تشخیص سیروز
A
بیوپسی
8
Q
یافته های ازمایشگاهی سیروز
A
۱-هیپربیلی روبینمی
۲-افزایش الکالن فسفاتاز» در موارد شدید و نامتناسب با انزیم های کبدی » کلستاز
۳-کاهش البومین سرم
۴-هیپوناترمی به دنبال اسیت
۵-کاهش BUNو افزایش آمونیاک سرم
۶-پان سیتوپنی» ثانویه به هیپراسپلنیسم به دنبال پورتال هایپرتنشن
9
Q
مارکرهای مناسب برای شناسایی نکروز فعال هپاتوسیت ها
A
ALT
AST
10
Q
یافته های تصویر برداری سیروز
A
۱-اتروفی لوب راست کبد
۲-بزرگی لوب چپ کبد و لوب کودیت
۳-اسپلنومگالی و اسیت
11
Q
کاربرد الاستوگرافی در سیروز
A
ارزیابی میزان فیبروز
12
Q
علایم و نشانه های سرشتی و پاتولوژی ان در سیروز
A
خستگی بی اشتهایی بی حالی ضعف کاهش وزن» اختلال عملکرد سنتز یا متابولیک کبد
13
Q
علایم و نشانه های پوستی و پاتولوژی ان در سیروز
A
۱-انژیوم عنکبوتی» متابولیسم مختل استروژن و اندروژن
۲-زردی» کاهش ترشح بیلی روبین
۳-کاپوت مدوزا» شانت پورتوسیستمیک به خاطر فشار بالای پورت
14
Q
علایم و نشانه های اندوکرین و پاتولوژی ان در سیروز
A
ژنیکوماستی اتروفی تستیس کاهش موهای بدن مردان کاهش لیبیدو ویریلیزاسیون و اختلالات قاعدگی در خانم ها» متابولیسم مختل استروژن و اندروژن
15
Q
علایم و نشانه های گوارشی و پاتولوژی ان در سیروز
A
درد شکم»هپاتومگالی هپاتوسلولار کارسینوم
تورم شکمو خونریزی گوارشی» اسیت به خاطر فشارخون خونریزی واریس به خاطر فشار خون پورت
16
Q
علایم و نشانه های خونی و پاتولوژی ان در سیروز
A
انمی لوکوپنی ترومبوسیتوپنی» هیپراسپلنیسم ثانویه به فشار خون بالای پورت
اکیموز» کاهش سنتز فاکتورهای انعقادی
17
Q
علایم و نشانه های نورولوژیک و پاتولوژی ان در سیروز
A
الگوی خواب نامنظم بی خوابی گیجی استرکسی»اختلال عملکرد هپاتوسلولار ناتوانی تبدیل امونیاک به اوره
18
Q
عوارض سیروز
A
۱-اختلال هپاتوسیت ها ۲-پورتال هایپرتنشن ۳-خونریزی واریس ۴-اسیت ۵-پریتونیت باکتریال خودبه خودی ۶-سندرم هپاتورنال ۷-انسفالوپاتی کبدی ۸-سندرم هپاتوپولمونری ۹-هایپرتنشن پورتوپولمونری
19
Q
اختلالات هپاتوسیت ها
A
کاهش البومین سرم
کمبود فاکتورهای انعقادی وابسته به ویتامین K
20
Q
تعریف پورتال هایپرتنشن
A
گرادیان فشار وریدی بیشتر از ۵میلی متر جیوه
ایجاد واریس در مری و فوندوس معده»درگرادیان بیشتر از۱۰ میلی متر جیوه
21
Q
علل پورتال هایپرتنشن
A
الف)افزایش مقاومت نسبت به جریان ۱-پره سینوزوییدال ۲-سینوزوییدال ۳-پست سینوزوییدال ب)افزایش جریان خون پورتال
22
Q
علل پره سینوزوییدال هایپرتنشن پورت
A
۱-خارج کبدی» انسداد ورید اسپلنیک با پورت
۲-داخل کبدی» شیستوزومیازیس
فیبروز کبدی مادرزادی
سارکوییدوز
23
Q
علل سینوزوییدال هایپرتنشن پورت
A
سیروز
هپاتیت الکلی
24
Q
علل پست سینوزوییدال هایپرتنشن پورت
A
۱-خارج کبدی»سندرم بودکیاری
علل قلبی» پریکاردیت فشارنده
۲-داخل کبدی» بیماری انسدادی وریدی
25
علل افزایش جریان خون پورت در هایپرتنشن پورت
اسپلنکتومی نه به علت بیماری کبدی
| فیستول ارتریوپورتال
26
خونریزی واریس
معمولا در گرا‌یان بیشتر از ۱۲میلی متر جیوه
| معمولا خونریزی فوقانی یا تحتانی بدون درد و همراه با اختلال همودینامیک
27
چه واریس هایی خطر خونریزی بیشتری دارند
واریس بزرگ مری
| واریس های فوندوس معده
28
پیشگیری از خونریزی از واریس
بتا بلوکر غیر انتخابی» پروپرانولول نادولول کارودیلول
| در صورت ممنوعیت بتابلوکر» باندلیگیشن اندوسکوپیک
29
پیگیری دوره ای سیروز با اندوسکوپی چگونه است
سیروز جبران نشده»هر۱-۲ سال
| سیروز جبران شده»هر۲-۳ سال
30
ایا در پیشگیری از خونریزی واریس در سیروز از ایزوسورباید مونو نیترات برای پروفبلاکسی استفاده میشود؟
خیر
31
درمان خونریزی حاد ناشی از واریس مری در سیروز
بیشترین مورتالیتی در ۶هفته اول
۱-قدم اول»ABC
۲-درمان دارویی(اکتروتاید پیش از اندوسکوپی)+درمان اندوسکوپی(باند لیگاسیون ارجح است یا اسکلروتراپی)
۳-تعبیه TIPS»کاهش مورتالیتی
۴-انتی بیوتیک وریدی
۵-تزریق خون (هموگلوبین هدف»۷-۸گرم/دسی لیتر)
32
مهمترین عارضه TIPS
انسفالوپاتی
33
پیشگیری ثانویه از خونریریزی واریس مری
بتا بلوکر غیر انتخابی+باندلیگاسیون دوره ای
34
در خونریزی ناشی از سیروز کبدی ارزیابی اندوسکوپیک تا چند ساعت بعد باید انجام شود
۱۲
35
اگر بعد از اقدامات اولیه خونریزی واریس کنترل نشد قدم بعدی چیست
هموستاز به وسیله ی
۱-سوند بلک مور
۲-TIPSزودرس
36
اگر بعد از اقدامات اولیه خونریزی واریس کنترل شد قدم بعدی چیست
پیشگیری ثانویه
37
اسیت ناشی از سیروز
| غربالگیری
سونوگرافی
38
اسیت ناشی از سیروز
| نشانه های بالینی
ادم محیطی
افزایش دور شکم
افزایش وزن
39
اسیت ناشی از سیروز
| معاینه
Shifting dullness
| در صورت تجمع حداقل ۵۰۰ میلی لیتر مایع
40
اسیت ناشی از سیروز
| مهم ترین اقدام تشخیصی
پاراسنتز مایع اسیت و محاسبه اختلاف غلظت البومین آسیت و سرم SAAG
41
علل اسیت با SAAG بالاتر از ۱/۱
```
ناشی از هیپرتنشن پورت
۱-سیروز
۲-هپاتیت الکلی
۳-احتقان کبدی مزمن
۴-نارسایی قلبی بطن راست
۵-سندرم بودکیاری
۶-پریکاردیت فشارنده
۷-متاستازهای وسیع کبدی
۸-میگزدم
۹-اسیت مختلط
```
42
علل اسیت با SAAG کمتر از ۱/۱
۱-کارسینوم صفاقی
۲-سل صفاقی
۳-بیماری پانکراسی و صفراوی
۴-سندرم نفروتیک
43
اسیت مقاوم به درمان
اسیت شدید که با بیشترین دوز دیورتیک(۱۶۰ میلی گرم فروسماید و ۴۰۰ میلی گرم اسپیرنولاکتون ) بهبود نیابد
یا به صورت
بروز عوارض متابولیک (ازتمی اختلال الکترولیتی)با شروع دیورتیک با دوز پایین تر از حداکثر
44
درجه بندی اسیت
۱-خفیف»فقط با سونوگرافی قابل تشخیص است
۲-متوسط»دیستانسیون متوسط قرینه شکم
۳-زیاد»دیستانسیون قابل ملاحظه شکم
45
در فرد اسیت محدودیت نمک چگونه است
به کمتر از ۲ گرم روزانه
46
در فرد اسیت در چه صورت همراه محدودیت نمک محدودیت مایع هم میدهیم
اگر سدیم سرم زیر۱۲۵ کیلی اکی والان در لیتر باشد
47
نحوه تجویز دیورتیک در اسیت
ابتداا»۴۰ میلی فروسماید و ۱۰۰ میلی اسپیرنولاکتون روزانه
افزایش»۳-۵ روز برای رسیدن به اثر مطلوب
بیشترین دوز»فروزماید۱۶۰ میلی گرم و اسپیرنولاکتون ۴۰۰میلی گرم در روز
48
در اسیت با درمان مشکل با دیورتیک یا مقاوم به درمان دیورتیک قدم بعدی چیست
۱-پاراسنتز حجم زیاد مایع اسیت و افزایش حجم کلویید ها با تجویز۶-۸ گرم البومین وریدی به ازای هر لیتر مایع پاراسنتز شده
۲-اگر جواب نداد»TIPSو شانت جراحی
۳-اگر جواب نداد ارزیابی پیوند کبد
۴-شانت وریدی صفاقی فقط درافرادی که کاندید TIPSیا پیوند کبد نیستند به کار میرود
49
پریتونیت باکتریال خودبه خودی
| شایع ترین ارگانیسم
Ecoli
کلبسیلا
بیهوازی شایع نیست
عامل SBPیک ارگانیسم است
50
اگر در SBPعامل بیش از یک ارگانیسم باشد چه علتی مطرح است
پرفوراسیون
51
پریتونیت باکتریال خودبه خودی
| نشانه های بالینی
```
تب
درد شکم
اسهال
تشدید انسفالوپاتی
نارسایی کلیه
ایلئوس
```
52
پریتونیت باکتریال خودبه خودی
| بهترین روش تشخیص
پاراسنتز مایع اسیت » وجود بیش از ۲۵۰ عدد PMN
53
پریتونیت باکتریال خودبه خودی
| درمان
شروع درمان تجربی تا پیش از آماده شدن کشت
سفوتاکسیم ۲گرم هر ۸ ساعت یا کینولون ( درصورت عدم استفاده در گذشته)
آلبومین وریدی روز اول۱/۵ گرم پرکیلگرم و در روز سوم ۱ گرم پر کیلوگرم(کاهش اختلال کلیوی و بهبود بقای کوتاه مدت؛)
طول دوره درمان» ۵ روز تا ۲ هفته
54
پروفیلاکسی کوتاه مدت پریتونیت باکتریال خودبه خودی
در بیماران مبتلا به سیروز و اسیت همراه با خونریزی گوارشی فوقانی
کوتریموکسازول کینولون(سیپروفلوکساسین نوروفلوکساسین)
پروفیلاکسی طولانی مدت»افزایش مقاومت باکتریال
55
سندرم هپاتورنال ناشی از سیروز
نارسایی کلیه که به دنبال اختلال کبدی ایجاد میشود
ازوتمی پره رنال
مورتالیتی بالا
معمولا همراه با اسیت و سیروز پیشرفته
56
سندرم هپاتورنال ناشی از سیروز
| عوامل خطر
مصرف دیورتیک
مهارکننده ACE
NSAIDS
لاکتولوز
57
سندرم هپاتورنال ناشی از سیروز
| کرایتریاهای تشخیصی
۱-سیروز با اسیت
۲-سطح کراتینین سرم بیش از ۱/۵
۳-فقدان شوک
۴-فقدان درمان اخیر یا حال حاضر با داروهای نفروتوکسیک
۵-فقدان بهبود کراتینین سرم به زیر۱/۵بعد از حداقل ۲ روز از قطع دیورتیک و حجم دهی با البومین(۱گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن نهایتا تا ۱۰۰ گرم روزانه)
۶-فقدان بیماری پارانشیمال کلیه وقتی که پروتینوری بیش از۵۰۰میلی گرم در روز وجود دارد و میکروهماچوری بیش از 50RBC یا یافته های سونوگرافیک کلیه فیر طبیعی
58
سندرم هپاتورنال ناشی از سیروز
| درمان
۱-ترلی پرسین + آلبومین
۲-اکتروتاید+البومین + میدودرین
۳-TIPS معمولا در تیپ۲ با پیشرفت اهسته نارسایی کلیه
۴-درمان قطعی» پیوند کبد
59
انسفالوپاتی کبدی
افزایش سطح امونیاک سرم(حساس و اختصاصی نیست)
زودرس ترین نشانه» اختلال در سیکل طبیعی خواب و بیداری
همراهی با اختلال عملکرد عصبی عضلانی ( میوکلونوس آسترکسی هیپررفلکسی) در موارد نادر سندرم شبه پارکینسون و پاراپلژی
تشخیص»بالینی
60
انسفالوپاتی کبدی
| درمان
۱-کنترل بیماری زمینه ای»کاهش تولید ترکیبات نیتروژن دار و جلوگیری از جذب امونیاک
۲-محدودیت پروتیین توصیه نمیشود( مگر در انسفالوپاتی شدید ان هم به صورت کوتاه مدت)
۳-لاکتولوز»بخش اصلی درمان»جذب امونیاک را در روده کاهش میدهد و درمان جوری تنظیم میشود که بیمار روزی۲-۳ بار مدفوع نرم داشته باشد
۴-انتی بیوتیک ( ریفاکسمین)»در بیمارانی که لاکتولوز را تحمل نمیکنند یا به ان پاسخ نمیدهند
61
```
گرید صفر انسفالوپاتی کبدی
۱-وضعیت ذهنی
۲-عملکرد نوروماسکولار
۳-طبقه بندی
۴-وضعیت هوشیاری
۵-تست های ویژه
۶-استرکسی
```
```
وضعیت ذهنی» نرمال
عملکرد نوروماسکولار» نرمال
۳-طبقه بندی» غیر مختل
۴-وضعیت هوشیاری» نرمال
۵-تست های ویژه » نرمال
۶-استرکسی»ندارد
```
62
گرید یک انسفالوپاتی کبدی
۱-وضعیت ذهنی
۲-عملکرد نوروماسکولار
۱-وضعیت ذهنی» تغییرات شخصیت کاهش توجه تحریک پذیری وضعیت افسرده
۲-عملکرد نوروماسکولار» ترمور و مسیریابی مختل
63
```
گرید دو انسفالوپاتی کبدی
۱-وضعیت ذهنی
۲-عملکرد نوروماسکولار
۳-طبقه بندی
۴-وضعیت هوشیاری
۵-تست های ویژه
۶-استرکسی
```
۱-وضعیت ذهنی»تغیررات سیکل خواب و بیداری لتارژی تغییرات رفتار و مود اختلالات شناختی
۲-عملکرد نوروماسکولار» استرکسی راه رفتن اتاکسی غیرطبیعی بودن گفتار ( یواش و تو دماغی)
۳-طبقه بندی» انسفالوپاتی کبدی اورت
۴-وضعیت هوشیاری» مختل
۵-تست های ویژه » مختل
۶-استرکسی» در کا وجود ندارد در سایر وضعیت ها موجوداست
64
گرید سه انسفالوپاتی کبدی
۱-وضعیت ذهنی
۲-عملکرد نوروماسکولار
۱-وضعیت ذهنی»وضعیت ذهنی مختل ( بی خوابی) گیجی دیس اورینتیشن و امنزی
۲-عملکرد نوروماسکولار» سفتی عضلانی نیستاگموس کلونوس بابنسکی مثبت هیپورفلکسی
65
گرید چهار انسفالوپاتی کبدی
۱-وضعیت ذهنی
۲-عملکرد نوروماسکولار
۱-وضعیت ذهنی»استوپور و کوما
| ۲-عملکرد نوروماسکولار» رفلکس اوکولوسفالیک به تحریک پاسخ نمیدهد
66
```
گرید minmal انسفالوپاتی کبدی
۱-وضعیت ذهنی
۲-عملکرد نوروماسکولار
۳-طبقه بندی
۴-وضعیت هوشیاری
۵-تست های ویژه
۶-استرکسی
```
۱-وضعیت ذهنی»تغیرات خفیف رانندگی و فعالیت
۲-عملکرد نوروماسکولار»اختلال درک بینایی خفیف یا سایکومتریک یا تست اعداد
۳-طبقه بندی» انسفالوپاتی کبدی پنهان
۴-وضعیت هوشیاری» غیر مختل
۵-تست های ویژه » غیر طبیعی
۶-استرکسی» وجود ندارد
67
سندرم هپاتوپولمونری
اختلال تبادل گاز»
افزایش گرادیان شریانی الوئولی و هیپوکسمی در ABG به خاطر دیلاتاسیون عروق ریوی
شانت عملکردی داخل ریوی چپ به راست که معمولا به اکسیژن پاسخ میدهد
دیس پنه در حالت ایستاده بدتر و در حالت خوابیده بهتر میشود»ارتوداکسی و پلاتی پنه
68
سندرم هپاتوپولمونری
| غربالگیری
پالس اکسی متری O2 sat کمتر از ۹۶درصد
69
سندرم هپاتوپولمونری
| تشخیص
شک بالینی قوی افزایش گرادیان اکسیژن الویولی شریانی در هوای اتاق با بررسی ABGمحلسبه میشود»
اگر فشار اکسیژن شریانی بیشتر از ۸۰باشد نوع خفیف و اگر زیر۵۰ باشد نوع شدید است
اکوبا کنتراست سالین»مشاهده حباب های کوچک در حفرات قلب
70
سندرم هپاتوپولمونری
| درمان قطعی
پیوند کبد
71
ایا در سندرم هپاتوپولمونری TIPSکاربرد دارد
خیر
72
هایپرتنشن پورتوپولموناری
هایپرتنشن ریوی+هایپرتنشن پورت
73
هایپرتنشن پورتوپولموناری
| شایع ترین علامت
تنگی نفس فعالیتی
74
هایپرتنشن پورتوپولموناری
| تشخیص
کاتتریزاسیون قلب راست
75
هایپرتنشن پورتوپولموناری
| درمان
۱-اکسیژن +دیورتیک
۲-وازودیلاتور وریدی (پروستاسیکلین)
۳-مهار کننده فسفودی استراز
۴-انتاگونیست اندوتلین
۵-پیوند کبد»در موارد با شدت متوسط و پاسخ به درمان
در موارد شدید کنترا اندیکه است چون موربیدیتی و مورتالیتی بالایی دارد
76
سه مکانیسمی که سیروز عارضه ایجاد میکند و مسیر هر کدام
۱-تولید مجدد هپاتوسیت ها»کارسینوم
۲-اختلال عملکرد هپاتوسلولار»الف)هیپوالبومینمی»احتباس سدیم و اب توسط کلیه»اسیت»SBPو سندرم هپاتورنال
ب)انسفالوپاتی کبدی
۳-وازودیلاتاسیون سیستمیک و عروقی»الف)هیپرتنشن پورت» احتباس سدیم و مایع توسط کلیه و سندرم هپاتوپولمونر و کولترال های پورتوسیستمیک» انسفالوپاتی کبد
ب)احتباس اب و نمک توسط کلیه» اسیت» سندرم هپاتورنال و پریتونیت باکتریال خود به خودی
77
هپاتوسلولار کارسینوم
شایع ترین کنسر کبد
در مردان شایع تر
معمولا به دنبال سیروز کبدی و ثانویه به هپاتیت مزمن
78
هپاتوسلولار کارسینوم
| عاملی که باعث کاهش ان میشود
واکسن هپاتیت ب
79
هپاتوسلولار کارسینوم
| غربالگیری
سونوگرافی
80
هپاتوسلولار کارسینوم
| تشخیص
افزایش AFP+یافته های تصویربرداری (جهت تایید تشخیص بیوپسی ضروری نیست)
81
هپاتوسلولار کارسینوم
| درمان
رزکسیون جراحی یا پیوند کبد(در صورت عدم امکان جراحی»سورافنیب)
درمان های غیر جراحی»۱-تزریق پرکوتانوس اتانول
۲-کموامبولیزیشن ترنس ارتریال
۳-ابلیشن رادیوفرکونسی
82
هپاتوسلولار کارسینوم
| پیش اگهی بد
۱-بیماری منتشر
۲-تهاجم عروقی
۳-مورد مولتی فوکال
83
بیماری هایی که با HCCهمراهی دارند
```
۱-هپاتیت ب و سی مزمن
۲-هموکروماتوز با سیروز
۳-سیروز الکلی یا کریپتوژنیک
۴-خوردن افلاتوکسین و مواجهه با توروتراست
۵-کمبود الفا انتی تریپسین
۶-تجویز اندروژن ها
```
84
هپاتوسلولار کارسینوم
| تظاهرات شایع بالینی
درد شکم
توده شکم
کاهش وزن
بدتر شدن عملکرد کلیه
85
هپاتوسلولار کارسینوم
| تظاهرات غیر معمول
```
اسیت خونی
امبولی تومور ریه
زردی
انسداد ورید هپاتیک و پورت
اثرات متابولیک
اریتروسیتوز
هیپرکلسمی
هیپرکلسترولمی
هیپوگلیسمی
ژنیکوماستی
زنانه شدن
پورفیری اکتسابی
```
86
هپاتوسلولار کارسینوم
| یافته های بالینی و ازمایشگاهی
برویی کبدی و فریکشن راب
| الفافیتوپروتیین سرم بیش از۴۰۰
87
هپاتوسلولار کارسینوم
| ویژگی سونوگرافی
توده با اکوژنیسیته متغیر
88
هپاتوسلولار کارسینوم
| سی تی دینامیک
فاز شریانی» تومور به سرعت اینهنس میشود
| فاز وریدی» به سرعت نسب به پارانشیم د اینهنس میشود
89
هپاتوسلولار کارسینوم
| MRI
T1»تصویر سفید هیپواینتنس
T2»تصویر سفید هیپراینتنس
بعد از تزریق گادولینیوم شدت تومور افزایش میابد
90
بیماری های عروقی کبد
۱-ترومبوز ورید پورت
| ۲-سندرم بودکیاری
91
ترومبوز ورید پورت
| عوامل خطر
```
تروما شکم
عفونت ورید نافی
سپسیس نوزادی
پانکراتیت
افزایش انعقاد پذیری
بیماری های میلوپرولیفراتیو( پلی سیتمی ورا و ترومبوز اسنشیال)
```
92
ترومبوز ورید پورت
| تشخیص
آنژیوگرافی
93
ترومبوز ورید پورت
| درمان
وارفارین ۳-۶ ماه
| ترومبولیز در موارد حاد
94
ترومبوز ورید پورت
| پیشگیری
انوکساپارین پروفیلاکتیک
95
ترومبوز ورید پورت
در صورت بروز خونریزی گوارشی
اقدام بعدی
درمان اندوسکوپیک
| درمان با بتابلوکر توصیه نمیشود
96
سندرم بودکیاری
انسداد ورید هپاتیک یا IVC
97
سندرم بودکیاری
| عوامل خطر
```
بارداری
مصرف OCP
HCC
تروما
بیماری خونی
افزایش انعقاد پذیری
```
98
سندرم بودکیاری
| نشانه های بالینی
```
هپاتومگالی
اسیت
زردی
درد RUQ
معمولا همراه کاهش شدید البومین و اختلالات انعقادی
```
99
سندرم بودکیاری
| تشخیص
۱-سونوگرافی داپلر
۲-سی تی اسکن با کنتراست» هیپرتروفی لوب کودیت و عدم پر شدن ورید هپاتیک
۳-آنژیوگرافی
۴-در صورت غیر تشخیصی بودن موارد فوق» ونوگرافی» spider web
۵-بیوپسی»nutmeg liver
100
سندرم بودکیاری
| درمان
۱-محدودیت سدیم و دیورتیک( کاهش ادم)
۲-ضد انعقاد طولانی مدت
۳-ترومبولیز( در موار حاد)
۴-درمان قطعی» پیوند کبد+درمان ضد انعقاد طولانی مدت
101
کرایتریاهای MELD
جهت کاندید شدن پیوند کبد
کراتینین بیلی روبین Inr
MELDبیشتر از۲۰ » پیوند کبد
102
اندیکاسیون های پیوند کبد
```
۱-بیماری مزمن کبدی ناشی از هپاتیت سی» شایع ترین اندیکاسیون
۲-سیروز ناشی از بیماری کبد الکلی
۳-کبدچرب غیر الکلی
۴-هپاتیت اتوایمن
۵-سیروز صفراوی اولیه
۶-کلانژیت اسکلروزان
۷-نارسایی حاد کبد
```
103
نتیجه عالی پیوند کبد در کدام بیماری است
نارسایی حاد کبد
104
ایا پیوند کبد برای بیماری هپاتوبیلیاری بدخیم موفقیت امیز است
خیر
105
تظاهرات بالینی خونریزی از واریس
هماتمز بدون درد ملنا
هماتوشزی که م‌جب اختلال همودینامیک میشود به علت اختلال عملکرد کبد در تولید فاکتورهای انعقادی و ترومبو سیتوپنی ناشی از هیپراسپلنیسم تشدید میشود
106
چرا بعد از انجام TIPS به صورت منظم سونوگرافی داپلر باید انجام شود
جهت بررسی باز بودن شانت
107
اگر در پریتونیت خود به خودی باکتریال تاخیر در بهبود اتفاق بیافتد قدم بعدیچیست
بررسی مجدد مایع اسیت
108
۳ مکانیسم ایجاد اختلال فانکشن کلیه در سندرم هپاتورنال
۱-دیلاتاسیون سریان های احشایی
۲-انقباض شریان کلیوی
۳-اختلال فانکشن قلب
109
احتمال ۵ساله ایجاد سندرم هپاتورنال در مبتلایان به اسیت و سیروز
۴۰٪
110
سندرم هپاتورنال د چند درصد مبتلایان به پریتونین باکتریال خوربه خود دیده میشود
۳۰٪
111
انواع سندرم هپاتو رنال
نوع۱»با بدترشدن سریع فانکشن کلیه همراه ۲ برابر شدن میزان کراتینین اولیه به بیشتر از ۲/۵طی ۲هفته یا کمتر مشخص میشود
نوع۲»نارسایی کلیه متوسط بوده و به اهستگی پیشرفت میکند
112
ایا میزان امونیاک وریدی با درجه انسفالوپاتی ارتباط دارد
خیر
