1/4- APP 1 Flashcards
c’est quoi glucagon
- ↑ la glycémie
- synthétisée par le pancréas
c’est quoi insuline
- ↓ la glycémie
- synthétisée par cellules beta du pancréas
diabète de type 1
- pas de production d’insuline
- maladie auto-immune qui provoque la destruction des cellules beta du pancréas (lymphocytes T attaquent)
- txt = insuline
- chez les plus jeunes
- manifestations soudaines: polyurie, polydipsie, polyphagie, perte de poids
diabète de type 2
- facteurs de risque qui prédisposent à une intolérance au glucose et/ou une résistance à l’insuline → compensées par une ↑ de la sécrétion d’insuline → contribue à l’épuisement du pancréas → mène à un déficit d’insuline → contribue à une hyperG soutenue
- apparait à un plus viel âge
- pancréas continue à produire de l’insuline, mais soit pas assez ou qu’elle est pas assez bonne
- manifestations graduelles: 4P
- txt = chgm mode de vie, insuline
facteurs de risque diabète type 2 (6)
- hérédité
- génétique
- obésité (+++)
- alimentation non équilibrée
- sédentarité
- âge
causes diabète type 2 (4)
- insulinorésistance
- ↓ de la capacité du pancréas à produire de l’insuline
- production inappropriée de glucose par le foie
- altération de cytokines pro-inflammatoires et d’hormones par le tissu adipeux
c’est quoi syndrome métabolique
ensemble de facteurs de risque favorisant l’apparition de maladies cardiovasculaires et du diabète de type 2
insulinorésistance dans le muscle
↓ entrée du glucose dans le tissu musculaire →hyperG → pancréas va sécréter plus d’insuline → hyperinsulinémie → va s’épuiser avec le temps et sera pu capable de produire assez d’insuline pour compenser la résistance → hyperG
manifestations cliniques responsables du syndrome métabolique
- tour de taille élevé
- triglycérides élevées
- HDL faible
- TA élevée
- glycémie à jeun élevée
polyurie
- mictions fréquentes
- par effet osmotique du glucose
- hyperG → forte [ ] en glucose dans le tubule rénale → glucosurie → transfert d’eau des VS vers les tubules = diurèse osmotique → POLYURIE
polydipsie
- soif excessive
- par effet osmotique du glucose
- hyperG → sortie d’eau des cellules par osmose → déshydratation cellulaire → signal de soif au cerveau → POLYDIPSIE
polyphagie
- faim excessive
- conséquence d’un apport alimentaire insuffisant en glucose aux cellules
- Incapacité des cellules à utiliser le glucose sanguin → dénutrition cellulaire → entraîne un msg de faim au cerveau → POLYPHAGIE
perte de poids
- quand l’organisme n’est pas capable de se procurer le glucose nécessaire et doit puiser dans d’autres sources d’énergie (graisses, muscles)
- Incapacité des cellules à utiliser le glucose sanguin → dénutrition cellulaire → utilisation des réserves dans les muscles/graisses dans l’organisme → PERTE DE POIDS (+ cétonurie)
manifestations hypoG
- tremblements
- peau moite/froide
- bpm rapides + palpitations
- céphalées
- nervosité/anxiété
- évanouissement, étourdissements
- chgm vision
- difficultés de [ ]
- engourdissements des extrémités
- faim impérieuse
quoi faire en cas d’hypoG
- prendre la glycémie
- administrer rapidement source de glucose
- si consciente + capable d’avaler
- administrer 15g de glucides simples/rapides (125ml de jus + 1 sucre, 3 sucres dans de l’eau, comprimés de dextrose)
- attendre 15 minutes et vérifier la glycémie
- si glycémie corrigée et repas dans >1h = on donne collation protéinée
- si glycémie < 4mmol/L, donner 15g de glucides simples/rapides
- si encore < 4mmol/L aviser MD, si G corrigée et repas dans > 1h donner collation protéinée - si inconsciente/pas capable d’avaler: pas donner de glucose par voie orale, administrer glucagon IM/SC/IV
lien entre stress et hyperG
- Va ↑ glycémie, car va ↑ production des hormones de contre-régulation (cortisol, glucagon, adrénaline, noradrénaline)
- Cortisol va dire au foie de briser son glycogène pour mettre du glucose dans le sang
manifestations hyperG
- asx
- 4P
- faiblesse, fatigue
- céphalées
- no-vo
- crampes abdo
- vision floue
quoi faire en cas d’hyperG
- prendre la glycémie
- surveillance de la glycémie
- donner insuline selon protocole
mode d’action + effets indésirables Metformine
- mode d’action: ↓ production glucose hépatique, ↑ captation du glucose dans les tissus, ↓ absorption intestinale du glucose ( * Va pas donner d’hypoG car joue sur foie et non pancréas (insuline))
- effets indésirables: diarrhées, no, goût métallique, acidose lactique (rare)
mode d’action + effets indésirables Sitagliptine
- ↑ [ ] d’hormones incrétines, stimule la libération d’insuline par les cellules du pancréas, ↓ production du glucose hépatique ( * risque d’hypoG car insuline impliquée)
- Infection des voies respi sup, mal de gorge, céphalées, diarrhées, réactions allergiques
mode d’action + effets indésirables Glyburide
- Stimule la libération d’insuline des ilots pancréatiques, ↓ glycogénolyse-néoglucogenèse, ↑ sensibilité cellulaire à l’insuline ( * risque d’hypoG car insuline impliquée)
- Gain de poids, hypoG
pourquoi rotation des sites (même site pour même heure) et rotation de l’endroit de la piqure pour insuline
- assurer absorption constante
- éviter lipodystrophie
phénomène de l’aube
- Glycémie normale le soir → sécrétion d’hormones de contre-régulation (cortisol, GH) à l’aube pour préparer le corps au réveil → sécrétion de glucose qui nuit à l’action de l’insuline → hyperG au réveil
- Vont ↑ insuline le soir pour avoir bonne glycémie le matin
Effet Somogyi
- Surdosage d’insuline au coucher → hypoG nocturne → libération d’hormones de contre-régulation (glucagon, adrénaline) → stimule la lipolyse-néogluconéogenèse-glycogénolyse → hyperG rebond au matin → correction en ↓ les doses d’insuline
- Si glycémie faible durant la nuit = mauvaise insuline prise le soir → revoir le protocole d’insuline
- Vont ↓ insuline le soir pour avoir bonne glycémie le matin