10 - Parasitosis: Chagas, Hidatidosis y Sarcadosis Flashcards

1
Q

Chagas: Etiología

A

Enfermedad parasitaria producida por Tripanosoma cruzi, un protozoario con cinetoplasto, de la clase mastigophora
y de la familia tripanosomida

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2
Q

Chagas: Epidemiología

A
  • La Tripanosomiasis Americana es una de las parasitosis más frecuentes en América Latina.
  • 20 millones con serología +.
  • 5 millones clínicamente enfermos.
  • 50.000 muertes por año.
  • Áreas endémicas: Brasil (50% de los infectados), Bolivia, Paraguay y Argentina.
  • En Argentina se extiende en 19 provincias (80% del territorio).
  • En Argentina 2.000.000 infectados. 500.000 con cardiopatía chagásica
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3
Q

Chagas: Estadios del Tripanosoma

3

A

Epimastigotes (imagen A)
* Se encuentran en el intestino medio del insecto vector.

Tripomastigotes metacíclicos (imagen B)
* están en el intestino posterior de la vinchuca, en las heces del insecto cuando pica y en la circulación sanguínea del humano.

Amastigotes (imagen C):
* Son intracelulares, se multiplican en macrófagos e invaden miocardio y encéfalo. En las células del huésped los amastigotes se diferencian a tripomastigotes, pasan al torrente sanguíneo y son ingeridos por una nueva picadura

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4
Q

Chagas: Hospederos

A

Vector vertebrado
* Hombre

Vector invertebrado
* Triatoma infestans (vinchuca, picudo, barbeito, chinche, besucona, kissing bug).
* Los triatómidos son insectos hematófagos, es decir ingieren sangre de animales vertebrados, son de hábitos nocturnos, y pone 200 huevos en las paredes de adobe de ranchos o en la tierra.
* Vive en grietas y huecos de paredes de casas en zonas rurales, gallineros y corrales.
* Habita en un clima seco y cálido.
* Es capaz de inhibir al complemento

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5
Q

Chagas: Reservorio y Ciclo evolutivo

Reservorio - 6
Ciclo evolutivo - 5 etapas

A

Reservorios
* Son: perros, gatos, murciélagos, roedores, conejos, armadillos y otros animales silvestres

CICLO EVOLUTIVO

Ingreso al tubo digestivo del triatoma:
* El parásito, en su forma tripomastigote metacíclico, ingresa al tubo digestivo del triatoma mediante la ingestión de sangre contaminada.

Transformación en epimastigote:
* Una vez dentro del intestino medio del vector, el parásito se transforma en la forma de epimastigote.

Conversión en tripomastigote metacíclico:
* En el intestino posterior del triatoma, los parásitos se convierten en la forma de tripomastigote metacíclico, que se excretan con las heces del insecto al defecar en el mismo lugar donde pica, girando 180 grados.

Ingreso al organismo humano:
* Cuando las heces contaminadas entran en contacto con la piel y son rascadas, el parásito ingresa al organismo y alcanza el torrente circulatorio.

Multiplicación intracelular:
* Tripanosoma cruzi no se multiplica en la sangre periférica, sino que lo hace en células cardíacas, del sistema reticuloendotelial y gliales. Dentro de las células, adquiere la forma intracelular de amastigote.

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6
Q

Chagas: Vias de Transmisión

A

Cutánea
* Por **picadura y posterior rascado **que facilita la penetración.
* La picadura es indolora, presenta en su saliva componentes con efectos anticoagulantes y analgésicos.
* Pero luego en el sitio de la lesión hay prurito (lo cual genera rascado y penetración del parásito).
* En el sitio se produce un chagoma de inoculación, zona indurada de color violáceo y ulcerada centralmente (donde luego se forma una costra), con adenopatías satélites.
* Es indoloro, y evoluciona sin secuelas (30-60 días).

Oral
* Consumiendo alimentos contaminados (como la caña de
* azúcar).

Ocular
* El chagoma de inoculación se caracteriza por congestión conjuntival, edema unilateral, bipalpebral y adenopatía satélite (signo de Romaña).

Transplacentaria
* Constituye el 1% entre los nacidos de madre chagásica.
* Es una fetopatía, más frecuente a partir del quinto mes de embarazo.

Otras
* Transfusiones, lactancia, trasplantes de órganos, manipulación de materiales infectados: laboratorio,
veterinarios, cazadores

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7
Q

Chagas: Signo de Romaña

2

A
  • Edema unilateral
  • Bipalpebral
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8
Q

Chagas: Patogenia

Son 5

A

Chagoma de inoculación:
* En la puerta de entrada (lugar de picadura), se produce un chagoma de inoculación, una inflamación causada por tripomastigotes fagocitados por macrófagos, marcando el inicio de la infección por Trypanosoma cruzi.

Transformación en amastigotes:
* Una vez dentro del organismo, los tripomastigotes se transforman en amastigotes y comienza la replicación intracelular, principalmente en células musculares y del sistema reticuloendotelial.

Respuesta inmunológica del hospedero: L
* La respuesta inmunológica del hospedero incluye una infiltración linfocitaria de células CD4 y CD8, así como la liberación de citocinas proinflamatorias como IFN-ƴ, TNF y IL, que contribuyen a la lucha contra la infección.
* Esto se acompaña de linfadenitis con adenomegalia periférica.

Acción tripanocida del óxido nítrico (ON)
* El óxido nítrico (ON) produce una potente acción tripanocida, ayudando en la eliminación de los parásitos.

Fase crónica de la enfermedad
* En la fase crónica de la enfermedad de Chagas, hay linfocitosis, adenomegalias, parasitemia intermitente, diseminación a tejidos y formación de nidos de amastigotes intracelulares, lo que contribuye a la persistencia de la infección y al daño tisular a largo plazo.

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9
Q

Chagas: Clinica

A

Enfermedad de Chagas Aguda:
* Luego de la incubación (1-2 semanas), aparecen manifestaciones agudas: chagoma de inoculación en el lugar de la picadura.
* Dos semanas después el parásito se disemina por vía hemática (parasitemia), con fiebre, astenia, anorexia, adenomegalias y hepatoesplenomegalia.
* La complicación más grave es la miocarditis aguda, con bloqueos e insuficiencia cardíaca.
* La meningoencefalitis aparece en menores de 2 años que es mortal en el 50% de los casos.

Enfermedad de Chagas Crónica:
* El 25% de los infectados pasa a la etapa crónica que es la causa de morbimortalidad más frecuente de la enfermedad de Chagas-Mazza.
* Hay lesiones cardíacas (miocarditis), gastrointestinales (megaesófago, megacolon), y de SNP.
* Miocarditis Chagásica: (más en Argentina):
⮑La miocarditis crónica presenta hipertrofia y dilatación de ventrículo derecho, inflamación linfocitaria y fibrosis intersticial que afecta el sistema cardionector.
⮑ Los signos clínicos y del ECG más constantes son: bloqueo de rama derecha del haz de His (completo o
incompleto), hemibloqueo anterior de rama izquierda, bloqueo aurículo-ventricular, arritmias (taquicardias
ventriculares paroxísticas), cardiomegalia e Insuficiencia Cardíaca.
Macroscópicamente: se ve hipertrofia y dilatación cardíaca (cardiomegalia)
Microscópicamente: se ve infiltrado inflamatorio intersticial y peri-vascular con linfocitos, células plasmáticas y monocitos. Hay áreas de necrosis: citomiolisis (Signo de Margarino Torres), en los miocitos se ven pseudoquistes: nidos de amastigotes (es un puntillado fino negruzco que tiñe con técnicas de impregnación argéntica).
* Megavísceras (más en Brasil):
Megacolon: la destrucción neuronal del plexo mioentérico de Auerbach, determina dilatación transversal del
colon (megacolon), con constipación, meteorismo y fecalomas.
Megaesófago: dilatación esofágica por insuficiencia del esfínter esofágico inferior (Acalasia), que provoca
esofagitis y disfagia

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10
Q

Chagas: Diagnostico

A

ETAPA AGUTA
Metodos Directos
* Microhematocrito (el más utilizado).
* Strout: centrifugación de plasma y posterior observación microscópica en fresco.
Otros métodos menos sensibles:
* Gota gruesa:sangre en fresco se ve la movilidad del parásito, luego Giemsa.
* Xenodiagnóstico: detección del parásito en heces de triatomas vírgenes (de laboratorio) puestos a picar a un individuo presuntamente infectado. Se hallan tripanosomas en 100% de casos agudos y en 30% de los crónicos. Este diagnóstico se suele realizar en laboratorios de microbiología y estadísticas, utilizando niños.
* PCR.
* Test de Aglutinación Directa.
* Hemocultivo

Métodos indirectos
Evalúan la respuesta humoral (es la detección de IgG). Se usan en la fase crónica, debiendo utilizarse en
combinación al menos dos de las siguientes reacciones serológicas.
* ✓ Hemaglutinación.
* ✓ ELISA.
* ✓ Inmunofluorescencia Indirecta (IFI).

El diagnóstico serológico será reactivo (indicativo de infección), si al menos dos técnicas diferentes resultan
reactivas.

Establecido el diagnóstico de la infección, la enfermedad de Chagas se confirma por Rx de tórax, ECG,
ecocardiograma, y anamnesis (muy importante para saber de dónde proviene, si es zona endémica, etc.).

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11
Q

Chagas: Tratamiento

A

**Etapa aguda: **drogas tripanosomicidas (Nifurtimox y Benznidazol), durante 60 días.

Etapa crónica: tratamiento paliativo (marcapasos, antiarrítmicos, cirugía y/o trasplante cardíaco).
* Los marcapasos constituyen un gran gasto.
* La Cardiopatía chagásica es la segunda causa de trasplantes cardíacos en jóvenes en América Latina

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12
Q

Chagas: Prevención

A

Evitar la transmisión.
* Prevenir la progresión de la enfermedad.
* Prevenir la infección por transfusiones.
* Cribado de la sangre de donantes.
* Detección y tratamientos de mujeres infectadas en edad fértil.
* Prevención, detección y atención integral.
* Información a la población.
* Control de vectores (fumigación).
* Control en las viviendas (insecticidas y pinturas).

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