Ateroskleros

Question 1

Vad är skillnad mellan normalt och dysfunktionellt endotel?

Answer 1

Normalt: vasodilation, trombosresistens
Dysfunktionellt: vasokonstriktion, trombocytaggregering, ökad leukocytadhesion

Question 2

Vilka koagulationsfaktorer produceras i levern?

Answer 2

Alla!

Question 3

Nämn faktorer som stimulerar trombocytaggregering?

Answer 3

ADP
Serotonin
TxA2
Trombin
Adrenalin
Kollagen

Question 4

Nämn faktorer som hämmar tromobocytaggregering?

Answer 4

PGI2
ATIII
ADPas
Trombomodulin
NO

Question 5

Vilken funktion har trombomodulin och vad binder det till?

Answer 5

Binder till trombin med protein C och S och kommer hämma dess funktion.
Detta sker med heparin och heparinsulfat.

Question 6

Vad gör antitrombin 3?

Answer 6

Blockerar Xa och trombin.

Question 7

Vad gör bindningen GpIIbIIIa?

Answer 7

Finns hos aktiv trombocyt och kommer binda till fibrinogen.

Question 8

Hur kan protonpumpshämmare minska NO-bildning?

Answer 8

Påverkar lysosomendotelet som gör att ROS ökar, DDAH ökar (kompetitiv inhibitor av arginin, tar arginings plats) och minskar proliferation och migration av endotelceller.

Question 9

Nämn faktorer bakom endoteldysfunktion

Answer 9

Ischemi
Åldrande
Stillasittande
Diabetes
Inflammation
Minskade antioxidanter
Mekanisk skada
Minskad endotelprogenitor 
Rökning

Question 10

Nämn två biomarkörer för ateroskleros

Answer 10

CRP

LDL

Question 11

Vad är fatty streaks?

Answer 11

Skumceller i kärlets flödesriktning.

Kommer inte påverka blodflödet.

Question 12

Beskriv den atoersklerotiska processen

Answer 12

1. LDL diffunderar subendotelialt
2. LDL har ApoB som är positivt laddat och kan binda till GAG som är negativt laddat
3. Oxideras
4. Endotelceller uttrycker adhesionmolekyler för leukocyter som lockar monocyter
5. Inflammation som göer att monocyter vandrar till intiman
6. M2-makrofager med scavengerreceptorer som tar upp LDL
7. Oxiderat LDL
   8a. Efforcytos - autofagi
   8b. Utvecklas till plack

Question 13

Nämn några anledningar till att det blir hög koncentration av LDL som kan oxidera

Answer 13

Högt LDL som cirkulerar i blodet
LDL med lp(a)
Hög oxidativ stress
Inflammation hos artärväggen
AGE - advanced glycation end-product

Question 14

Vilka läkemedel finns gentemot ateroskleros

Answer 14

ASA
Statiner
Monoklonala antikroppar - mot IL-1

Question 15

Vilka andra typer av behandlingar finns det mot ateroskleros (ej farmaka)?

Answer 15

Regelbunden fysisk aktivitet

Diet - medelhavskost

Question 16

Vad är ett stabilt plack?

Answer 16

Fibrös kapsel
Hög andel bindväv
Relativt liten kärna av skumceller

Question 17

Vad är ett labilt plack?

Answer 17

Tom fibrös kapsel
Cell och bindvävsfattig
Nekrotisk kärna
Hög andel Th1-cytokiner
Hög andel MMP

Question 18

Vad är det som ger upphov till ett labilt plack?

Answer 18

Rubbad homeostas.

Question 19

Varför kan inte oxiderat LDL lämna tunica intima?

Answer 19

Dysfunktionellt endotel frisätter MMP

Question 20

Vad är antioxidant-stress?

Answer 20

Hög andel antioxidanter kommer göra att de hakar på varandra och stör.
Ökar risk för död och metastsering.

Question 21

Varför blir det just en ST-HÖJNING vid ruptur och block?

Answer 21

Det kommer vara ett sänkt medelläge i samband med ischemin och hypoxin, och vid depolarisering kommer det röra sig bort från elektroden. Detta blir “minus minus” som sen blir “plus”.

Question 22

Vad är det för skillnad mellan transmural och subendokardiell infarkt?

Answer 22

Transmural involverar hela hjärtväggen.

Question 23

Vilken viktig differentialdiagnos för hjärtinfarkt finns vid ST-höjning?

Answer 23

Perikardit.