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reuma > Osteoartrosis > Flashcards

Osteoartrosis Flashcards

1
Q

q es la osteoartrosis

A

Enfermedad articular degenerativa que ocurre principalmente en ancianos.
Se caracteriza por erosión del cartílago articular, hipertrofia ósea en los márgenes (osteofitos), y esclerosis subcondral, además de alteraciones bioquímicas y morfológicas de la membrana sinovial y cápsula articular.

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2
Q

q estructuras afecta la OA

A

la estructura articular completa (cartílago sinovial, hueso subcondral, ligamentos, músculos periarticulares).

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3
Q

Cartílago Normal composicion

A

o Agua.
o Matriz Extracelular.- 90%. Tiene 2 componentes:
▪ Colágena Tipo II.- 60%. Anclan el cartílago al hueso.
▪ Agrecanos.- 30%. Mantienen la osmolaridad dentro del cartílago.
o Condrocitos.- 10%.

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4
Q

Factor de riesgo más fuertemente asociado a Osteoartrosis

A

edad

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5
Q

Localización Articular de la OA

A

▪ Más común en articulaciones que cargan peso.
▪ Afección articular distinta, según la edad.
▪ Más común en cadera y rodilla al aumentar edad, y menos común en tobillo.

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6
Q

q papel juega la obesidad en la OA

A

▪ Aumento de riesgo de Osteoartrosis de rodilla, no de cadera.
▪ Aumenta carga, cambia postura (varo), altera la marcha, disminuye la actividad física.
▪ Tejido adiposo contribuye a la cascada inflamatoria.
▪ La pérdida de peso disminuye la progresión radiográfica y síntomas.
▪ Por sí sola, incrementa el riesgo 3x para Artrosis de nuevo desarrollo

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7
Q

es altamente vulnerable al impacto repetitivo.

A

El cartílago articular

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8
Q

q papel juega el sexo en la OA

A

▪ 2 veces más riesgo en mujeres, que en hombres.
▪ Mujer < 50 años menor prevalencia que en hombre; después incremento considerable (rodilla).
▪ Mujeres.- Mayor número de articulaciones afectadas, más dolor nocturno, rigidez nocturna y sinovitis.

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9
Q

en OA Los 2 factores más importantes para su desarrollo son

A

on CARGA MECÁNICA E INFLAMACIÓN.

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10
Q

Es la PRINCIPAL causa de discapacidad física y de alteración en la calidad de vida en países industrializados.

A

OA

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11
Q

Es el único elemento celular presente en el cartílago articular normal, y desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la integridad de la matriz extracelular, y la reparación del tejido dañado.

A

condrocitos

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12
Q

El cartílago con OA, a diferencia de lo que sucede con el cartílago normal, produce espontáneamente

A

cantidades significativas de PGE2, estimulado en respuesta a IL-1 y TNF-alfa.

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13
Q

citocina pro inflamatoria implicada en la patogenia de la degradacion de la matriz extracelular del cartilago

A

IL-1

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14
Q

afecta de forma similar q la IL - 1 al condrocito, incluida la estimulacion de la MMP y la disminucion de la sintesis de proteoglucanos

A

TNF - alfa

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15
Q

incrementan la expresion de IL-1 en condrocitos y estimulan la produccion de la forma inducible de la oxido nitrico sitentasa (iNOS), COX-2 y MMP

A

IL-17 e Il-18

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16
Q

PATOGNOMÓNICO DE OA.

A

Formación de Osteofitos.- Nuevo fibrocartílago y hueso, margen articular en la interfase cartílago-periostio.

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17
Q

Patología.-

OA Temprana

A

Erosiones en cartílago con posterior ulceración, edema de la matriz, proliferación de condrocitos.

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18
Q

Definición Radiográfica en OA

A

Osteofitos o disminución del espacio articular en Radiografía Simple.

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19
Q

Definición Clínica OA

A

Nódulos en manos, crepitación en rodilla, dolor y limitación en rotación interna de cadera.

20
Q

Dolor, molestia o rigidez en la mayoría de los días del último mes, en una articulación con OA Radiográfica

A

Osteoartrosis Sintomática.-

21
Q

OA mas comun

A

primaria, sin etiologia identificable

22
Q

Sitios más frecuentemente afectados en la OA

A

Articulaciones Interfalángicas Distales y Proximales,

Articulación Trapeciometacarpiana (Risartrosis), Columna Lumbar.

23
Q

OA secundaria fc predisponentes

A

(metabólica, anatómica, traumática, inflamatoria).

24
Q

CC OA

A

o Dolor que empeora con la actividad.
o Rigidez matutina < 30 minutos.
o Fenómeno en Gel.- Rigidez con el descanso.
o Dolor Crónico en OA.- Sensibilización central, pérdida de mecanismos de inhibición del dolor.

25
Q

CC rodilla OA

A

▪ Dolor insidioso.
▪ Limitación para caminar, movilizarse (de sentado a parado), subir y bajar escaleras.
▪ Sensación de inestabilidad.
▪ Bloqueo de la articulación (desgarro en menisco, test McMurray).
▪ Mala alineación, usualmente varo presente: factor de riesgo de progresión.- Se desgasta el Espacio Femorotibial Interno.
▪ Enfermedad grave: deformidad en flexión, inestabilidad articular.
▪ Debilidad en Cuadríceps.- Factor de riesgo modificable de progresión.

26
Q

cc cadera

A

▪ Dolor en ingle (muy específico). Más vagamente: muslo, glúteo, espalda baja, rodilla ipsilateral.
▪ Rotación interna limitada (aún en etapas tempranas). Ejemplo: atarse las cintas, ponerse los calcetines.
▪ Limitación al caminar, desplazarse, y subir escaleras.
▪ Enfermedad Avanzada.- Contractura de cadera en flexión, acortamiento del miembro afectado.

27
Q

CC mano

A

▪ Crecimiento óseo.-
• Nódulos de Heberden.- Articulaciones Interfalángicas Distales.
• Nódulos de Bouchard.- Articulaciones Interfalángicas Proximales.
▪ OA Erosiva.- Mujeres ancianas, inflamación/dolor, edema episódico.
▪ OA de la Primera Articulación Carpometacarpiana.- Dolor significativo, limitación en la función, disminución de la fuerza. Encuadramiento: deformidad por osteofito y disminución del espacio articular

28
Q

Exploración Física.- OA

A

o Crepitación.
o Dolor a la palpación de la línea articular medial y/o lateral.
o Derrame articular (sin calor, ni eritema).
o Aumento de la Bolsa Poplítea (Quiste de Baker).
o Tejidos blandos: bursa anserina, trocánter mayor.

29
Q

Artrosis Patelofemoral

A

Crepitación y dolor en cara anterior al subir/bajar escaleras (Signo de “Cepillado” de la rótula a la EF).

30
Q

Radiografía.- OA q vemos

A

▪ CONFIRMA el diagnóstico de OA.
▪ Osteofitos, disminución del espacio articular, esclerosis subcondral, quiste en hueso subcondral.
▪ Rodillas.- Bilateral, con peso anteroposterior, lateral en algunas circunstancias.
▪ Vista “Amanecer”, “Sunrise”.- Evaluar Articulación Patelofemoral.

31
Q

q vemos a OA erosiva

A

Erosión central, “alas de gaviota” en Articulaciones Interfalángicas.

32
Q

Frecuentes en ancianos, generalmente asintomático, asociado a degeneración de Disco IV.

A

Osteofitos en Columna

33
Q

Muy prevalente en adultos mayores, se asocia con OA en otros sitios.

A

OA de Articulación Facetaria de Columna

34
Q

Resultado de Artrosis Facetaria, protrusión de disco, y/o combinación.

A

Radiculopatía

35
Q

Principal técnica para evaluar OA Facetaria en columna vertebral.

A

TAC

36
Q

Mejor modalidad para evaluar corteza ósea y calcificación de tejidos blandos.

A

TAC

37
Q

q vemos en Hiperostosis Esquelética Difusa Idiopática (DISH) o Enfermedad de Forestier.-

A

Osteofitos grandes y calcificación de ligamentos espinales (Ligamento Longitudinal Anterior) y entesis (imagen “de vela derretida”).
Puede ser asintomático, síntomas de OA, o disfagia (compresión esofágica).

38
Q

Causas de Mortalidad. OA

A
  • Cardiovascular y gastrointestinal.
39
Q

tx no Farmacológico OA

A

▪ Educación al paciente: curso de autoayuda.
▪ Pérdida de peso.
▪ Fisioterapia: contribuye a conservar la fuerza y amplitud de movimientos.
▪ Frío/calor.
▪ Ejercicio: para mejorar la función y el dolor.
• Una fuerza muscular adecuada es vital para la protección articular. La debilidad hace susceptible a la articulación a daño y dolor.
• Los ejercicios más efectivos son aeróbicos y/o de resistencia.
• Ejercicio de bajo impacto.
• No beneficioso en OA de Manos (reposo).

40
Q

Tratamiento Farmacológico OA

A 
▪ Paracetamol.-
• Analgésico inicial en el tratamiento de OA.
• OA leve con dolor ocasional.
• Hasta 1-4 gr c/8hr.
• Rara vez es efectivo.
• Inhibición débil de COX.
• Efecto Adverso.- Sangrado GI.
41
Q

El único AINE que no aumenta el riesgo de trombosis es

A

Naproxeno.

42
Q

Otros AINES Orales, Tópicos, Inhibidores de la COX-2.

A
  • Efecto analgésico y antiinflamatorio.
  • AINE Oral (tomado con regularidad) es más efectivo que altas dosis de Paracetamol.
  • Efectos adversos GI.- 30-40%. Molestia abdominal, dispepsia, náusea, vómito.
  • Los Inhibidores de la COX-2 minimizan los efectos GI, inhiben la Prostaciclina, activan las plaquetas, producen vasoconstricción y aumentan riesgo de trombosis. Celecoxib aumenta riesgo sólo a dosis alta (400 mg).
43
Q

como se usan los Corticoesteroides Intraarticulares.

A
  • Es la terapia no quirúrgica más efectiva para disminuir el dolor.
  • Disminuye sinovitis y angiogénesis, reduce inflamación.
  • En OA de rodilla alivia el dolor durante 1-2 semanas y en OA de cadera hasta 8 semanas.
  • Esteroides Sistémicos.- No se recomiendan en general en el tratamiento de OA, sin embargo, casos seleccionados, se puede administrar 7.5 mg/día de Prednisona por 6 semanas.
44
Q

Opioides. en OA

A
  • Los metaanálisis muestran que opioides y Tramadol son eficaces en el tratamiento del dolor en OA.
  • Los efectos adversos son frecuentes: sedación, constipación, psicológicos, dependencia.
  • Uso limitado en el tratamiento de OA.
  • Aumento en la mortalidad de los pacientes.
45
Q

Duloxetina. en OA

A
  • IRSN aprobado en 2010 para tratar dolor osteoarticular.
  • Dosis de 60-120 mg/día vía oral.
  • Mayor respuesta en aquellos con sensibilización al dolor o dolor crónico generalizado
46
Q

Tratamientos Controversiales en OA

A

▪ Glucosamina y Condroitina son glucosaminoglucanos constituyentes de la macromolécula Agrecan, componente del cartílago (rigidez compresiva). Su administración vía oral es poco probable sea incorporada intacta al cartílago.

reuma (16 decks)

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