Endocrino - Hipertireoidismo Flashcards
Fisiologia da Tireoide
- Hipotalamo = TRH (estimula hipofise)-> Hipofise = TSH (tireoide) -> Tireoide vai produzir T3 e T4 (feedback negativo para o hipotlamo hipofise)
- TIREOIDE = produção de T3 e T4 a partir do IODO
- As celulas foliculares da tireoide fabricam molecula proteica de TIREOGLOBULINA (partir do aa tirosina) que é iodada pela enzima TIREOPEROXIDASE (TPO)
- T3 é o hormonio ativo, o T4 é pro-hormonio (7 dias) que é transformado em T3 nos tecidos periferiscs por enzimas chamadas DESIODASES tipo1
- T3 age no nucleo das celulas (acelera o metabolismo, induz a sintese proteica) aumenta o metabolismo, acelera os processos neurologicos do SNC, aumenta a expressão de receptores B (sintomas adrenergicos)
AUTO REGULAÇÃO = excesso ou diminuição da presença do IODO, inibe ou ativa produção/liberação de T3 E T4
EFEITO JOD-BASEDOW - muita quantidade de TPO disponivel e pouco ou normal quantidade de Iodo
- aumento da produção hormonal
- D. Graves, deficiencia de iodo, nodulo toxico
EFEITO WOLFF-CHAIKOFF - pouca quantidade de TPO disponivel e muito Iodo
- redução na produção hormonal
- anti-TPO, drogas antireoidianas
Outras influências sobre a hipófise
○ Estrogênios aumentam a liberação de TSH
○ Glicocorticóides (cortisol) diminuem a liberação de TSH
○ Somatostatina inibe a produção de TSH
Ações fisiológicas dos hormônios tireoidianos (T3
● Termogênese
- Aumenta capacidade termogênica (alta taxa metabólica)
● Músculo esquelético e tecido adiposo marrom
○ Metabolismo: termogênese obrigatória e facultativa
○ Metabolismo lipídico: HTs induzem lipogênese e lipólise → são ciclos de metabolismo que geram reações mas que são inúteis, pois se anulam, mas produzem calor
● Coração
○ Efeito cronotrópico: potencializa ação dos receptores beta 1 adrenérgicos (ação não genômica)
○ Efeito inotrópico (força de contração): aumenta a resposta das catecolaminas e aumenta as miosinas de maior atividade ATPase por ações genômicas
● Sistema nervoso
○ Desenvolvimento normal de SNC
○ Feto que tenha problema com HT não tem problema poi recebe HT da mãe, mas ao nascer, se tiver déficit de produção de HT, precisa repor (mesmo se produzir pouco), pois acarreta prejuízos em várias áreas cerebrais = cretinismo
● Tecido ósseo
○ Desenvolvimento e remodelação
■ Crescimento normal e maturação
■ Síntese e reabsorção óssea
■ Hipotireoidismo → diminuição da densidade óssea
● Tecido adiposo
○ Diferenciação e catabolismo
■ Maturação do pré-adipócito em adipócito
■ Lipogênese
■ Pode ativar lipólise também (ciclos não produtivos)
○ Metabolismo
■ Síntese e degradação de colesterol pela ativação de enzimas envolvidas nos dois processos
■ Síntese de receptores LDL
○ Hipertireoidismo: diminuição das concentrações de colesterol
○ Hipotireoidismo: aumento das concentrações de colesterol
● Metabolismo proteico
○ Síntese e proteólise
○ Hipertireoidismo: proteólise predomina
● Metabolismo de carboidratos
○ Ativação da gliconeogênese (capacidade de fazer carboidratos a partir de produtos que não são carboidratos: feito no rim e fígado pelo lactato a partir de glicerol e alguns aa)
○ Ativação glicogenólise (quebra do glicogênio muscular e hepático)
○ Incorporação de glicose nas células (efeito da insulina)
○ Efeito é por intensificar ação da adrenalina na glicogenólise e gliconeogênese + potencializa ação de insulina na utilização de glicose e na síntese de glicogênio + estimula expressão de GLUT na superfície das células para que entre mais glicose
Característica
- Central / Secundaria
- Hipófise ou Hipotálamo hiperfuncionante com TSH alto e T3 e T4 alto
- Primário / Periférico
- A glândula tireoide hiperfuncionante TSH baixo e T3 e T4 alto
Doenças de Graves
Bócio multinodular toxico
Adenoma tóxico (Doença de Plummer)
OBS: TIREOTOXICOSE intoxicação de hormônios da tireoide (endógena ou exógeno)
Tireoidite
Factícia
Medicamentosa
Amiodarona (tem grande quantidade de Iodo - pode levar a hipo ou hipertireoidismo)
Doença de Graves
Doença autoimune - produção TRAb (anticorpos contra receptor de TSH) -> o TRAb a seligar ao receptor de TSH estimula o receptor (que aumenta a vascullaratização e capta maior quantidade de hormonio) -> eleva produção e liberação de T3 e T4
Mulher 20 a 50 anos (10:1)
Quadro clinico D. Graves
- Bócio difuso(pelo efeito trofico do TSH)
- Oftalmopatia - oxoftalmia (o tecido posterior ao globo ocular tem receptores para TRAb -> processo inflamatorio -> estimulo de IGF-1 -> fibrose por hiperfunção dos fibroblastos-> protose ocular) TC e RNM para avaliação
- Mixedema pre-tibial (raro)
- Acropatia (baqueteamento digital) (raro)
- Tireotoxicose:
Retração palpebral e lid-lag
Aceleração do SNC: polifagia, taquipsiquia, psicose, agitação, insônia
Taquicardia sinusal (aumento de receptores B-adrenergicos), hipertensão sistólica, fibrilação atrial
Aceleração do metabolismo: emagrecimento, intolerância ao calor, sudorese
Aceleração da peristalse: diarreia ou aumento de defecação
Diagnostico D. Graves
OBS: Dx é laboratorial
- Sintomas caracteristicos
- T3 e T4 aumentados (se dosar apenas T4L e vier normal, tem que dosar T3)
- TSH baixo (suprimido) as vezes normal
- Fase subclinica: TSH suprimido e T3 e T4 normal
- TRAb presente - (não é obrigatório para Dx) - tem valor prognostico duranteo tto
- USG Tireoide (vol normal 6 a 15m3) - investigar nodulos (casos de duvida ex: TRAb negativo). Pode estar presente alterações texturais do parenquima, pelo infiltrado linfocitario, presença de bocio uni ou multinodular e
- RAIU - captação de Iodo pela tireoide (Graves x Tiroidite); Graves tem hipercaptação/ Tiroidite não tem produção (a crise tireotoxica se dá pela liberação abrupta de hormonios por destruição da glandula)
- Cinilografia: Graves a captação ocorre em toda a glandula e quando ha um nodulo toxico a capatação é segentar
Tratamento D. Graves
*Drogas Antitireoidianas - DAT (inibem a TPO)
EA: hepatite, lúpus like e agranulocitose (febre e faringite = parar medicação e PS)
- Metmazol: melhor tolerado, dose unica
Dose de ataque 40 mg dia por 2 a 8 semanas e manutenção de 5 a 20mg dia
- propiltiuracil: tem que tomar 6/6hs (tem amis efeito adverso). Uso em gestante no 1° trim em crise Tireotoxica
Dose de ataque 300 a 600mg/dia em 3 tomadas por 4 a 8 semanas e manutenção 100 a 400mg
- Efeito imunomodulador -> diminuição do TRAb -> em 18 a 20 meses pode ocorrer remissao
- Sintomáticos
- BBloq: propranolol (evitar FA ou outras cardiopatias, além disso inibe a Desiodase tipo1)
- RadioIodoterapia
- recidiva, reação toxica ao PTU/MMZ
- cuidado: não se faz em pct descompensado
- Contraindicação: gravidez, bócio grande, oftalmopatia grave
- Cirurgia
- Tireoidectomia total (mais indicada hoje)
- gestante refrataria ao tto, bócio muito grande e oftalmopatias moderadas a grave
- preparo: 1° DAT / 2° iodo (LUGOL) 10 dias antes (deixa a glândula desinchada)
- orbitopatia: TEPROTUMUMAB
- complicações da cirurgia
MAIS GRAVE - lesão do nervo laríngeo superior (mov. m cricotireoideo - timbre da voz) - quando vai fazer ligadura da a. tiroidiana super
- lesão do nervo laríngeo recorrente (adução das cordas vocais - rouquidão, insuficiência resp)
MAIS TEMIDA: Hematoma cervical = pode evoluir insuficiência respiratória por compressão da drenagem venosa -> edema de laringe (glote)
HIPOPARATIROIDISMO: mais comum, geralmente transitória -> hipocalcemia
Nódulo autônomo
- TOXICO: produtor de hormonios (TSH diminuido e T3 e T4 aumentados)
- ATOXICO: não produtor (TSH normal) -> investigar neoplasia
Bocio Multinodular Toxico
- mulher, >50 anos, bócio multinodular atóxico prévio (mutação no receptor de TSH)
- Dx: TSH suprimido + Cintilografia (procura de nódulos quentes)
- TTO: tireoidectomia ou radioiodoterapia
Adenoma Toxico (Doença de Plummer)
- nodulos solitarios >3cm
- mutação pontual somática no receptor de TSH
- maior prevalencia na pop com baixo consumo de Iodo
- quadro clinico: nodulo palpavel + oliossintomas
- Dx: TSH baixo e T3 alto // Cintilografia (nodulo unico e quente)
- TTO: Tireoidectomia ou radioiodoterapia
