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14. Psychopharmakotherapie - Antidepressiva und Neuroleptika - Flashcards

(61 cards)

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1
Q

Pharmakologie - Substanzgruppen

A

1• Neuroleptika
Name von neurologischen (motorischen) Nebenwirkungen Wirkmechanismus: Blockade der Dopaminrezeptoren
2• Antidepressiva
stimmungsaufhellend, Wirkungen bei Ess-, Zwangs-, Angststörungen Wirkmechanismus: Reuptake-Hemmung von Monoaminen
3• Mittel zur Vorbeugung affektiver Episoden, Behandlung der Manie
4• Anxiolytika, Sedativa, Hypnotika
5• Nootropika (Antidementiva)

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2
Q

Antidepressiva

Ursachen der Depression

A

• 50% genetisch determiniert
• Verminderte noradrenerge Transmission
• Verminderung Bindungskapazität von Serotonin-Rezeptoren
• Erhöhte Aktivität von CRH, Glukokortikoiden
• Atrophie des frontalen und präfrontalen Kortex und Hippocampus
• Verminderte Neurogenese im Hippocampus
• Reduktion des zerebralen Blutflusses im frontalen Kortex
• Monoaminmangel-Hypothese
- Depression ist funktioneller Mangel der serotonergen und
noradrenergen Transmission
- Mensch besitzt 15000 noradrenerge und 350000 serotonerge Neurone - ist eine Hypothese, die nicht alles erklärt
• Bei Depression ist die Expression präsynaptischer inhibitorischer α2- Rezeptoren erhöht (Müdigkeit, Apathie, Erschöpfung)
• Auch Expression präsynaptischer serotonerger Rezeptoren erhöht, Serotoninbildung reduziert, postsynaptische Rezeptoren vermindert (Angst, Suizidalität)

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3
Q

Antidepressiva – Ursachen der Depression

• Monoaminmangel-Hypothese

A
  • Depression ist funktioneller Mangel der serotonergen und
    noradrenergen Transmission
  • Mensch besitzt 15000 noradrenerge und 350000 serotonerge Neurone - ist eine Hypothese, die nicht alles erklärt
    • Bei Depression ist die Expression präsynaptischer inhibitorischer α2- Rezeptoren erhöht (Müdigkeit, Apathie, Erschöpfung)
    • Auch Expression präsynaptischer serotonerger Rezeptoren erhöht, Serotoninbildung reduziert, postsynaptische Rezeptoren vermindert (Angst, Suizidalität)
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4
Q

Antidepressiva – Ursachen der Depression serotonin und noradrenalin

A

Serotonin

  1. Impulsivität
  2. Aggression
  3. Appetit
  4. Libido

Noradrenalin

  1. Vigilanz
  2. Motivation

S & N

  1. Angst
  2. Erregbarkeit
  3. Schmerz
  4. Kognition
  5. Stimmung
  6. Emotion
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5
Q

Antidepressiva – Wirkmechanismen

Inaktivierung von Noradrenalin und pharmakologische Beeinflussung

A
  1. NRI Noradrenalin Transporter NET
  2. MAO A Hemmer
  3. alpha 2 Antagonisten
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6
Q

Antidepressiva – Wirkmechanismen

A

1.selektive Hemmung der Noradrenalin Wiederaufnahme (SNRI) ➔ erhöhte Konzentration von NA und längere Wirkung
2. Selektive Hemmung der Serotonin Wiederaufnahme (SSRI)
3• direkte Hemmung der präsynaptischen α2-Rezeptoren
4• direkte Hemmung der postsynaptischen 5HT2A-Rezeptoren
5• Hemmung des Abbaus von Noradrenalin und Serotonin durch Hemmung der Monoaminoxidase (MAO-Hemmer)

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7
Q

Antidepressiva – Wirkmechanismus

Depression nach Gabe von Antidepressiva NA

A

Veränderungen der noradrenergen Trasmission unter Depression und nach Gabe von Anitdepressiva
Bei dep Pat: Veränderungen in der Expression von noradrenergen Rezeptoren die sich durch die Gabe von Antidepressiva wieder normalisiert

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8
Q

Antidepressiva – Wirkmechanismus

Depression nach Gabe von Antidepressiva S

A

Veränderungen der serotonergen Trasmission unter Depression und nach Gabe von Anitdepressiva
Bei dep Pat: Veränderungen in der Expression von serotonergen Rezeptoren die sich durch die Gabe von Antidepressiva wieder normalisiert wodurch die Freisetzung von S erhöht bzw normalisiert

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9
Q

Antidepressiva – Nebenwirkungen

A

Vegetative Nebenwirkungen durch Hemmung anderer Rezeptorsysteme
1• Hemmung der muskarinergen Acetylcholin-Rezeptoren (Parasympathikus): Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen des Auges, Verschwommenes Sehen, Obstipation, Harnverhalt, Tachykardie
2• Hemmung der α1-Rezeptoren (Sympathikus, Gefäße): Hypotonie, reflektorische Tachykardie, Schwindel
3• Hemmung des Histamin1-Rezeptors: Sedierung, Schlafneigung, Appetitssteigerung, Gewichtszunahme
4• Hemmung der peripheren noradrenergen und serotonergen Rezeptoren: starkes Schwitzen, Harnverhalt, Blutdruckanstieg

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10
Q

Antidepressiva Einteilung

A 
Stoffklasse 
1.  Tricyclische Vegetative Antidepressiva (TCA)
Substanzen
Wirkmechanismus 
- Hemmung NA- und Serotonin Reuptake Hemmung 5-HT2A- Rezeptor
NW 
- Tachykaride Blutdruckanstieg Arrhythmien Anstieg Leberenzyme Krampfanfälle
2. α2-Antagonisten (Tetracyclische AD)
Substanzen
WM: α2- Rezeptorblockade
NW:  Gewichtszunahme Agranulozytose
3. Selektive NA- Reuptake-Hemmer (SNRI)
Substanzen
WM: SNRI
NW:  Harnverhalt Schwitzen
Sexuelle Funktionsstörungen
4. Selektive Serotonin- Reuptake-Hemmer (SSRI)
Substanzen
WM : SSRI
NW: Schlaflosigkeit
Innere Unruhe
Blutungen
Übelkeit
Potenzstörungen
Müdigkeit   
5. (MAO A Hemmer)
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11
Q

Stoffklasse

1. Tricyclische Vegetative Antidepressiva (TCA)

A

Substanzen
Wirkmechanismus
- Hemmung NA- und Serotonin Reuptake Hemmung 5-HT2A- Rezeptor
NW
- Tachykaride Blutdruckanstieg Arrhythmien Anstieg Leberenzyme Krampfanfälle

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12
Q
  1. α2-Antagonisten (Tetracyclische AD)
A

Substanzen
WM: α2- Rezeptorblockade
NW: Gewichtszunahme Agranulozytose

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13
Q
  1. Selektive NA- Reuptake-Hemmer (SNRI)
A

Substanzen
WM: SNRI
NW: Harnverhalt Schwitzen
Sexuelle Funktionsstörungen

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14
Q
  1. Selektive Serotonin- Reuptake-Hemmer (SSRI)
A 
Substanzen
WM : SSRI
NW: Schlaflosigkeit
Innere Unruhe
Blutungen
Übelkeit
Potenzstörungen
Müdigkeit
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15
Q

Stoffklassen Antidepressiva

A
  1. Tricyclische Vegetative Antidepressiva (TCA)
  2. α2-Antagonisten (Tetracyclische AD)
  3. Selektive NA- Reuptake-Hemmer (SNRI)
  4. Selektive Serotonin- Reuptake-Hemmer (SSRI)
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16
Q

Antidepressiva – Ansprechraten und Placebo

A

60 & durch Placebo erklärt und 20 % zusätzliche durch Media ins 70-80%

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17
Q

Antidepressiva – Therapieverlauf

A 
Gesundheit
Entwicklung der Krankheit
Akuttherapie (6-12 Wochen)
Therapeutisches Ansprechen
Remission 
3-6 Minate 
Erhaltungstherapie (4-9 Monate)
Völlige stabile Revision
Prophylaktische Therapie (ab 1 Jahr )

zu jeder Zeit Rückfall möglich)

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18
Q

Antidepressiva – Therapieverlauf

Zeitlicher Ablauf nach Bschor et al. 2014

A

Start der Medikation
ggf Aufdosierungsphase (so kurz wie möglich)
Erreichen der Standarddosis
Wirklatenz: 3-4 Wochen, bei älteren Pat bis 6 Wochen
Entscheidungstag Respinse= Ja: Übergang in erhaltungtherapie
Nein: Änderung der Behandlungsstrategie

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19
Q

Antidepressiva – Therapieschema

A
  1. Teilweises oder kein Ansprechen auf eine 2- bis 4. wöchige Behandlung mit einer antidepressiven Medikation in adäquater Dosierung
  2. Optimierung der Behandlung (Dosiserhöhung)
    2a. Kombination 2 Antidepressiva verschiedener Klassen
    2b. Augmentationsstrategien 1Wahl: Lithium
    Andere: atypische Antipsychotika, Schilddrüsenhormon (T3)
    2c. Wechseln zu einem neuen Antidepressivum einer anderen oder derselben pharmakologischen Klasse
    3a. Angemessene zusätzliche Psychotherapie zu jedem Zeitpunkt während der Behandlung
    3b. Erwägen einer EKT zu jedem Zeitpunkt während der Behandlung
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20
Q

Schizophrenie - Pharmakotherapie

A

Therapie der Schizophrenie und anderer Psychosen erfolgt durch Neuroleptika.
Alle Neuroleptika greifen in die Signalübertragung von Dopamin allein oder Dopamin + Serotonin ein.
Primärer Wirkmechanismus ist die Hemmng der Dopamin2- und 5-HT-Rezeptoren.
Neuroleptika haben eine antipsychotische, sedierende und psychomotorische Wirkung.
Die Pharmakotherapie von Neuroleptika beruht auf der Beobachtung, dass Dopamin-Verstärker (Amphetamin, LSD) schizophrenieähnliche Symptome auslösen können.
Alle Neuroleptika sind Hemmstoffe des Dopamin2-Rezeptors (maximale Wirkung bei Besetzung von 70% der Rezeptoren)
Unterscheide:
Ausschließliche Hemmung der D2-Rezeptoren (klassische Neuroleptika)
Alleinige Hemmstoffe des 5HT-Rezeptors haben keine antipsychotische Wirkung, aber in Kombination mit Hemmwirkung des D2-Rezeptors sehr wohl (atypische Neuroleptika)

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21
Q

Schizophrenie - Pharmakotherapie

unterschied klassische Neuroleptiker und atypische Neuroleptika

A

Klassische Neuroleptika (z.B. Haloperidol)
atypische Neuroleptika (z.B. Clozapin)
Wirkung nur auf D2 Rezeptoren 70%ige Hemmung der Rezeptoren keine Wirkung auf Serotoninrezeptoren
Atypische Neuroleptika (z.B. Clozapin)
Wirkung auf Dopamin Rezeptoren und auf serotonin Rezeptoren

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22
Q

Schizophrenie - Pathogenese

A

Vererbung
1• Verlust von Neuronen und Synapsenzahl v.a. im frontotemporalen Kortex und limbischen System
2• Vergrößerung der Ventrikel
3• erhöhte Synthese und Freisetzung von Dopamin im limbischen System
4• Verminderte Dopamin-Transmission im frontalen Kortex
5• Unterfunktion des Glutamat-Systems
Folge somatischer Erkrankungen
1• Hypo-, Hyperglykämie
2• hepatische Enzephalopathie
3• Schwangerschaft, Wochenbett

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23
Q

Schizophrenie - Pathogenese

Vererbung

A

1• Verlust von Neuronen und Synapsenzahl v.a. im frontotemporalen Kortex und limbischen System
2• Vergrößerung der Ventrikel
3• erhöhte Synthese und Freisetzung von Dopamin im limbischen System
4• Verminderte Dopamin-Transmission im frontalen Kortex
5• Unterfunktion des Glutamat-Systems

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24
Q

Schizophrenie - Pathogenese

Folge somatischer Erkrankungen

A

1• Hypo-, Hyperglykämie
2• hepatische Enzephalopathie
3• Schwangerschaft, Wochenbett

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25
Schizophrenie - Symptome
``` Positivsymptome 1• Gedankenlautwerden 2• kommentierende, imperative Stimmen 3• Gedankengeben, Gedankenentzug, Willensbeeinflussung 4• Wahn 5• Hallozinationen Negativsymptome 1• sozialer, affektiver Rückzug 2• Motivations- und Antriebsarmut 3• Affektverflachung, Anhedonie (Freudlosigkeit) 4• Störungen von Sinneswahrnehmungen Erregung, Angst, kognitive Störungen ```
26
Positivsymptome
``` 1• Gedankenlautwerden 2• kommentierende, imperative Stimmen 3• Gedankengeben, Gedankenentzug, Willensbeeinflussung 4• Wahn 5• Hallozinationen ```
27
Negativsymptome
``` 1• sozialer, affektiver Rückzug 2• Motivations- und Antriebsarmut 3• Affektverflachung, Anhedonie (Freudlosigkeit) 4• Störungen von Sinneswahrnehmungen Erregung, Angst, kognitive Störungen ```
28
Neuroleptika – Wirkungen und Nebenwirkungen
``` Frontallappen: Negativsymptome 1 nigrostriatal : Positivsymptome 2 mesolimbisch 3 mesocortical 4 tuberoinfundibulär - Prolaktinaanstieg ```
29
Neuroleptika - Nebenwirkungen
Hemmung des D2-Rezeptors führt zu schweren extrapyramidal-motorischen Nebenwirkungen (EPS) Zahlreiche Neuroleptika haben (ähnlich den Antidepressiva) Wirkungen an mACh-, H1- und α1-Rezeptoren Niedrige Dosierung stark sedierend, wenig antipsychotisch, schwächere EPS Hohe Dosierung stark antipsychotisch, gering sedierend, häufig EPS extrapyramidal-motorischen Nebenwirkungen (EPS)Endokrine Störungen • D2-Rezeptoren hemmen die Prolaktin-Freisetzung in der Hypophyse • Neuroleptika führen zu erhöhten Prolaktin-Spiegeln mit den Folgen - Männer: Gynäkomastie, Libidoverlust - Frauen: Galaktorrhö und Amenorrhö Hemmung muskarinerger ACh-, H1- und α1-Rezeptoren • grundsätzlich ähnlich wie Antidepressiva • Sedierung durch Hemmung der H1-Rezeptoren bei Schizophrenie therapeutisch notwendig und sehr wirkungsvoll (z.B. bei Erregungszuständen) • Gewichtszunahme durch H1-Rezeptorenhemmung Sonstige Nebenwirkungen
30
extrapyramidal-motorischen Nebenwirkungen (EPS)
Frühdyskinesien • reversible Verkrampfung der mimischen Muskulatur (Augen), • Zungen- und Schlundkrämpfe (relatives Übergewicht cholinerger Neurone) Parkinsonoid • ähnlich Morbus Parkinson: Rigor, Tremor, Akinese • starre Mimik Akathisie • quälende motorische Unruhe (Unfähigkeit still zu sitzen, Suizidalität) Spätdyskinesien • nach Monaten oder Jahren (4% pro Therapiejahr, 20% gesamt, davon 20 – 40% irreversibel) • stereotype Kau-, Zungen- und Schmatzbewegungen, werden als quälend empfunden Therapie: Anticholinergika
31
Frühdyskinesien
• reversible Verkrampfung der mimischen Muskulatur (Augen), • Zungen- und Schlundkrämpfe (relatives Übergewicht cholinerger Neurone)
32
Parkinsonoid
* ähnlich Morbus Parkinson: Rigor, Tremor, Akinese | * starre Mimik
33
extrapyramidal-motorischen Nebenwirkungen (EPS) | Therapie
Anticholinergika
34
Akathisie
• quälende motorische Unruhe (Unfähigkeit still zu sitzen, Suizidalität)
35
Spätdyskinesien
* nach Monaten oder Jahren (4% pro Therapiejahr, 20% gesamt, davon 20 – 40% irreversibel) * stereotype Kau-, Zungen- und Schmatzbewegungen, werden als quälend empfunden
36
Endokrine Störungen Neuroleptiker Nebenwirkungen
• D2-Rezeptoren hemmen die Prolaktin-Freisetzung in der Hypophyse • Neuroleptika führen zu erhöhten Prolaktin-Spiegeln mit den Folgen - Männer: Gynäkomastie, Libidoverlust - Frauen: Galaktorrhö und Amenorrhö
37
Hemmung muskarinerger ACh-, H1- und α1-Rezeptoren Neuroleptiker Nebenwirkungen
• grundsätzlich ähnlich wie Antidepressiva • Sedierung durch Hemmung der H1-Rezeptoren bei Schizophrenie therapeutisch notwendig und sehr wirkungsvoll (z.B. bei Erregungszuständen) • Gewichtszunahme durch H1-Rezeptorenhemmung
38
Sonstige Nebenwirkungen Neuroleptiker
* Reizleitungsstörungen am Herzen (QT-Verlängerung) * Senkung der Krampfschwelle * Agranulozytose * Hyperglykämie * Erhöhung der Transaminasen (Leberenzyme)
39
Neuroleptika – Nebenwirkungen „Summery“
Kategorie 1. Akute extrapyramidal motorische Störungen (EPMS) Parkinsonoid (Rigor, Tremor, Akinese) 2. Spätdyskinesien (tardive Dyskinesien) 3. Gewichtszunahme mit Risiko für kardiovaskuläre Folgeerkrankungen Adipositas, Dyslipidämie, Metabolisches Syndrom Diabettes Mellitus (typ 2) 4. Endokronologisches Störungen und sexuelle Funktionsstörungen - Prolaktinanstieg, Galaktorrhoe, Gynäkomastie, Dys-/Amenorrhoe 5. Kardiologische NW - QT Verlängerung, Orthostathische Hypotonie 6. Andere NW - Sedation
40
1. Akute extrapyramidal motorische Störungen (EPMS)
Parkinsonoid (Rigor, Tremor, Akinese)
41
3. Gewichtszunahme mit Risiko für kardiovaskuläre Folgeerkrankungen
``` Adipositas, Dyslipidämie, Metabolisches Syndrom Diabettes Mellitus (typ 2) ```
42
4. Endokronologisches Störungen und sexuelle Funktionsstörungen
- Prolaktinanstieg, Galaktorrhoe, Gynäkomastie, Dys-/Amenorrhoe
43
5. Kardiologische NW
- QT Verlängerung, Orthostathische Hypotonie
44
6. Andere NW
- Sedation
45
Neuroleptika - Einteilung
Als atypische Neuroleptika werden Substanzen bezeichnet, die die typischen Nebenwirkungen der klassischen Neuroleptika nicht oder abgeschwächt haben
46
Neuroleptika - Indikationen
``` klassische Indikationen 1• akute psychotische Zustandsbilder 2• chronische schizophrene Psychosen 3• Rezidivprophylaxe bei chronisch schizophrenen Psychosen 4• psychomotorische Erregtheit neuere Indikationen 1• akute bipolare (gemischte) Episoden 2• akute bipolare Depression 3• Rezidivprophylaxe bei bipolaren Störungen ```
47
klassische Indikationen Neuroleptiker
1• akute psychotische Zustandsbilder 2• chronische schizophrene Psychosen 3• Rezidivprophylaxe bei chronisch schizophrenen Psychosen 4• psychomotorische Erregtheit
48
neuere Indikationen Neuroleptiker
1• akute bipolare (gemischte) Episoden 2• akute bipolare Depression 3• Rezidivprophylaxe bei bipolaren Störungen
49
Neuroleptika – Therapie | Auswahlkriterien
``` 1• früheres Ansprechen (Anamnese) 2• Patientenpräferenz (bessere Compliance) 3• nach dem NW-Profil 4• so niedrig dosiert wie möglich 5• möglichst atypische Neuroleptika ```
50
Neuroleptika – antipsychotische Potenz
D2 HT Potenz klassische Neuroleptiker wirken eher nur auf D2 eher stark atypische Neuroleptiker eher auf D2 und serotonin Rezeptoren schwächer
51
Neuroleptika – Nebenwirkungen an Rezeptoren
mAch, H1 alpha 1 klassische Neuroleptiker: wirken eher weniger auf andere rezeptoren atypische Neuroleptiker: wirken stark auf andere Rezeptoren
52
Pharmakologie - Grundlagen
1. Pharmakokinetik def: Gesamtheit aller Prozesse, denen ein Arzneistoff im Körper unterliegt Dazugehörig: Absorption Verteilung Biotransformation Elimination 2. Pharmakodynamik def: Lehre über die Wirkung von Arzneistoffen im Organismus Dazugehörig: Wechselwirkung mit Rezeptoren Beeinflussung der Enzymaktivität Beeinflussung spannungsabhängiger Ionenkanäle Beieinflussung von Transportsystemen Hemmung von Biosynthese in Mikroorganismen
53
1. Pharmakokinetik Grundlagen
``` def: Gesamtheit aller Prozesse, denen ein Arzneistoff im Körper unterliegt Dazugehörig: Absorption Verteilung Biotransformation Elimination ```
54
2. Pharmakodynamik grundlagen
def: Lehre über die Wirkung von Arzneistoffen im Organismus Dazugehörig: Wechselwirkung mit Rezeptoren Beeinflussung der Enzymaktivität Beeinflussung spannungsabhängiger Ionenkanäle Beieinflussung von Transportsystemen Hemmung von Biosynthese in Mikroorganismen
55
Pharmakologie - Pharmkokinetik
``` 1. Absorption Magen Darm Trakt Muskeln Haut, Subkutis Einflussfaktoren: Bioverfügbarkeit Löslichkeit Lipophilie Absorbtionsfläche Einfluss von Komplikation + 2. Kreislauf Verteilung Blutkreislauf, BHS, Liquor, Lymphe, Fettgewebe, Albumin-Bug. EF: Blutfluß Proteinbindung, verteilungraum, gewegbsperfusion, Löslichkeit EvK: + 3. Zielorgane, Metabolismus - Blut, Liquor, Zielorgane, Leber EF: Aller, genetik, Allgemeinzustand, Leberfunktion EvK + 4. Exkretion, Elimination Niere, Haut, Darm EF: Renale Clearance, Halbwertszeit, Stead State EvK: + ```
56
1. Absorption
``` Magen Darm Trakt Muskeln Haut, Subkutis Einflussfaktoren: Bioverfügbarkeit Löslichkeit Lipophilie Absorbtionsfläche Einfluss von Komplikation + ```
57
2. Kreislauf Verteilung
Blutkreislauf, BHS, Liquor, Lymphe, Fettgewebe, Albumin-Bug. EF: Blutfluß Proteinbindung, verteilungraum, gewegbsperfusion, Löslichkeit EvK: +
58
3. Zielorgane, Metabolismus
- Blut, Liquor, Zielorgane, Leber EF: Aller, genetik, Allgemeinzustand, Leberfunktion EvK +
59
4. Exkretion, Elimination
Niere, Haut, Darm EF: Renale Clearance, Halbwertszeit, Stead State EvK: +
60
Pharmakologie - Pharmkodynamik
1. Synthese 2. Transport 3. Freisetzung 4. Wechselwirkung mit Rezeptor 5. Entfernung aus dem synaptischen spalt 6. Wirkung auf secound Messanger 7. Wirkung auf Genexpression, Translation
61
unerwünschte Arzneimittelwirkungen | Interaktion zwischen Arzneimitteln
1.Plasmaproteinbindung von Pharmaka gebunden, freu --> Wirkung Substanzen mit hoher Bindungsaffinität verdrängen Substanzen mit geringer Bindungsaffinität Klinisch wichtig: - Psychopharmaka verdrängen häufig - SS verdrängt Proteinbindung Bsp: Glibenclamid, phenprocoumon --> Wirkungsverstärkung 2. Enzymblokierung-- > toxisch oder Aktivierung--> z.B. rauchen ineffektiv

M: Medizin für Psychologen (18 decks)

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