H12.3: Therapie van perifeer vaatlijden

Question 1

atherosclerose

Answer 1

vervetting van de vaatwand (bij iedereen); stabiel

Question 2

waardoor komt de atherosclerotische vervetting?

Answer 2

cholesterol en LDL

Question 3

waardoor ontstaat een ìnstabiele atherosclerotische plaque?

Answer 3

door schade aan de vaatwand (tunica intima)

Question 4

waardoor ontstaat schade aan de vaatwand (tunica intima)

Answer 4

stress (hypertensie) en nicotine

Question 5

wat is gezonde waarde LDL?

Answer 5

< 2,4

Question 6

ratio cholesterol

Answer 6

totale cholesterol / HDL

< 5

Question 7

functie LDL

Answer 7

cholesterol vervoeren

Question 8

hoe ontstaat atherosclerotische plaque?

Answer 8

STABIELE FASE
1. beschadiging tunica intima
2. macrofagen / leukocyten / inflammatoire mediatoren infiltreren de kapotte tunica intima
3. deze oxyderen LDL
4. er ontstaan foamcellen
5. hierdoor worden dus weer nieuwe macrofagen etc. aangetrokken => vicieuze cirkel (nicotine versnelt het oxyderen)
6. foam cellen necrotiseren => inflammatie!
7. soms stabiel met fibreuze kap

INSTABIELE FASE
8. zó’n heftige ontstekingsreactie => VSMC gaat enzym produceren dat ervoor zorgt dat collageen en elastine minder sterk worden
9. er komt een gaatje in de fibreuze kap
10. ruptuur
11. stollingsreactie (bloedstolsel om ‘gat te dichten’)
12. vernauwing of zelfs afsluiting van een vat (of schiet los)

Question 9

wat doen macrofagen / leukocyten / inflammatoire mediatoren?

Answer 9

kapotte tunica intima infiltreren en LDL oxyderen

Question 10

wat gebeurt er wanneer LDL wordt geoxydeerd?

Answer 10

er ontstaan foamcellen

Question 11

wat is de invloed van nicotine op atherosclerose?

Answer 11

het zorgt voor initiële vaatwandbeschadiging en versnelt het oxyderen van LDL dus het ontstaan van foamcellen

Question 12

hoe ontstaat een fibreuze kap (dit is nog stabiel)?

Answer 12

deze wordt gemaakt door de VSMC (vascular smooth muscle cells) in de tunica media. deze maakt namelijk collageen en elastine en deze twee componenten vormen de fibreuze kap

Question 13

waaruit bestaat fibreuze kap?

Answer 13

• collageen
• elastine

Question 14

welke drie dingen kunnen er gebeuren zodra een fibreuze kap bij atherosclerose ruptureert?

Answer 14

• vat zit gewoon door vet zo goed als dicht
• er komt een stolsel op de ruptuur dat het vat afsluit of emboliseert
• lichaam merkt vernauwing op => vat verwijdt => aneurysma en ruptuur

Question 15

anatomie om te kennen (EIGENLIJK ALLES)

(zoek specifiek ook de plaatjes uit de presentatie op

Answer 15

• brachiocephalica
• subclavia
• carotis (alle)
• abdominale aorta
• truncus coeliacus en alle aftakkingen
• AMS
• AMI
• a. femoralis alle (prof. en superf.)
• a. iliaca alle
• a. poplitea
• crurale vaten

Question 16

waar is de kans op het ontstaan van een atherosclerotische plaque het grootst?

Answer 16

• bij bifurcatia of splitsingen (veel turbulentie. al helemaal bij verhoogde BD)
• a. iliaca externa naar de lies overgang : buigpunt
• kanaal van hunter ; kanaal waar je zenuwen en vaten doorheen lopen in de bovenbeen bij spieren
• laag in de benen: gewoon kleine diameter

Question 17

waarom is diabetes een risicofactor voor atherosclerose?

Answer 17

• vaatwandbeschadiging
• glycolysering draagt bij aan vicieuze oxydatiecirkel

Question 18

risicofactoren atherosclerose

Answer 18

• roken
• diabetes mellitus
• hypertensie
• hypercholesterolemie
• familiaire belasting
• geslacht

Question 19

symptomen atherosclerose benen

Answer 19

• verzuring van de spieren door ischemie door zuurstoftoevoertekort ; etalagebenen
• niet genezende wonden ; je hebt zuurstofrijk bloed nodig om wonden te genezen en hieraan is natuurlijk een gebrek. en bovendien neuropathie (mensen voelen minder als daar minder bloed komt dus ze merken geen pijn waardoor wonden ontstaan)
  of heel veel eeltopbouw door andere stand van voeten en daaronder kan wondje ontstaan
• acute vaatafsluiting (wit/paars koud been)

Question 20

wat zijn etalagebenen?

Answer 20

verzuurde spieren door ischemie door zuurstoftoevoertekort door atherosclerose in been

CLAUDICATIO INTERMITTENS

Question 21

hoe classificeer je etalagebeen klachten?

Answer 21

fontaine

Question 22

fontaine classificatie

Answer 22

• 1: geen klachten
• 2: hoe lang kan je zonder klachten lopen?
  A = > 200m
  B = < 200m
• 3 : rust- of nachtpijn (dus zonder inspanning)
• 4 : wonden of weefselverlies (ongeacht of ze klachten hebben)

Question 23

aanvullend onderzoek perifeer vaatlijden

Answer 23

• enkel/arm index (bloeddruk ratio)
• doppler
• duplex
• MRA (MRI angiografie)
• CTA (CT angiografie)
• angiografie (invasief)

Question 24

wanneer komt uit enkel/arm index dat je perifeer vaatlijden hebt?

Answer 24

< 0,9
< 0,6 : kritieke ischemie (fontaine 3 of 4)

Question 25

doppler

Answer 25

op basis van geluid
- normaal = trifasisch, afnemend naarmate ernstigere vernauwing

Question 26

duplex

Answer 26

echo met geluid en kleur;
- lumen
- stroomsnelheid
- signaal

Question 27

behandeling perifeer vaatlijden fontaine 1

Answer 27

niks

Question 28

behandeling perifeer vaatlijden fontaine 2

Answer 28

conservatief ; leefstijlveranderingen
- cardiovasculaire risicomanagement (leefstijl)
- statine / clopidogrel (cholesterol omlaag)
- gesuperviseerde looptraining

Question 29

waarom gesuperviseerde looptraining?

Answer 29

aanleggen colateralen voor alternatieve bloedvoorziening

Question 30

behandeling perifeer vaatlijden fontaine 3 en 4

Answer 30

• endovasculair ; dotteren / stenten
• operatief ; aaleggen bypass

Question 31

wat kan er operatief aan perifeer vaatlijden worden gedaan?

Answer 31

• TEA ; liesdesobstructie ( gewoon schoonlepelen )
• bypass
• CERAB ; stent in aorta en iliacale vaten
• amputatie

Question 32

redenen voor amputatie

Answer 32

• vasculair
• trauma
• maligniteit