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Medicas 1 y 2 + psiquiatría > INSUFICIENCIA CARDIACA (M1) > Flashcards

INSUFICIENCIA CARDIACA (M1) Flashcards

1
Q

definición de IC

A

es un SÍNDROME clínico que consiste en síntomas cardinales (disnea, edema, fatiga) que pueden ir acompañados de signos (presión venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico)

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2
Q

A que se debe la IC

A

a anomalía ESTRUCTURAL Y/O FUNCIONAL del corazón que provoca presiones intracardiacas elevadas y/o gasto cardiaco inadecuado, en reposo o durante el ejercicio

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3
Q

Para definir dicho síndrome no basta con la presencia de signos o síntomas típicos de la IC, sino que es preciso demostrar…

A

la existencia de una alteración estructural y/o funcional del corazón.

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4
Q

Incidencia de IC por edad está disminuyendo pero ¿por que la de IC total está aumentando?

A

debido al envejecimiento de la población

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5
Q

de que 3 cosas depende el gasto cardiaco

A

de la precagrca, la poscarga y la contractilidad

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6
Q

definición del gasto cardiaco

A

volumen de sangre que bombea el corazón por minuto

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7
Q

a que es igual el gasto cardiaco

A

al volumen sistólico x la frecuencia cardiaca

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8
Q

definición de volumen sistólico

A

volumen de sangre que bombea el ventrículo en cada latido

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9
Q

Definición de la frecuencia cardiaca

A

número de latidos del corazón en un minuto

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10
Q

cuales son los valores normales del gasto cardiaco

A

más o menos 5 L por minuto

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11
Q

definición de la precarga

A

es el grado de tensión del músculo del ventrículo al final de la diástole

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12
Q

que tomamos como sinónimo de la precarga en la práctica para determinarla

A

la presión telediastólica del ventrículo izquierdo

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13
Q

de que depende la precarga

A
  • del retorno venoso
  • de la contracción auricular
  • de la distensibilidad del ventrículo
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14
Q

definición de retorno venoso

A

cantidad de sangre que llega a la aurícula derecha

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15
Q

como influirá sobre la precarga y el gasto cardiaco un aumento del retorno venoso puntual

A

aumentará la precarga y por lo tanto el gasto cardiaco (se bombeará más cantidad de sangre al cuerpo en ese latido)

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16
Q

en el corazón intacto, la precarga está representada por el estrés o tensión que soporta la pared ventricular al final de la diástole, en la que intervienen 3 factores, relacionados con la ley de lapace.

A
  1. el radio de la cavidad ventricular
  2. el grosor de la pared
  3. la presión telediastólica ventricular
    (mirar fórmula)
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17
Q

definición de contracción auricular

A

es la última fase del llenado del ventrículo y aporta el 15-20% del total del volumen de llenado

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18
Q

V o F
algunas arritmias auriculares frecuentes en IC (Como la FA) producen la pérdida de contracción auricular

A

V

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19
Q

definición de distensibilidad del ventrículo

A

capacidad de adaptación del ventrículo al cambio de volumen sin aumentar las presiones durante el llenado

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20
Q

definición de postcarga

A

carga contra la que el ventrículo ejerce su fuerza contractil (presión que debe superar el ventrículo para abrir las sigmoideas (aórtica y pulmonar) y permitir la salida de sangre durante la sístole y producir la eyección

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21
Q

V o F
la postcarga es un equivalente a la resistencia vascular

A

V

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22
Q

V o F
el aumento de las resistencias periféricas constituye un mecanismo de compensación de la IC –> se consigue adecuada presión arterial que garantice la perfusión tisular, incluso a expensas de una reducción del gasto cardiaco

A

V

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23
Q

definición de contractilidad

A

capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra miocárdica

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24
Q

V o F
el corazón se vacía en cada latido

A

F

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25
Q

Como se llama el % de sangre que manda el ventrículo en cada latido del total

A

fracción de eyección

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26
Q

V o F
desde el punto de vista práctico la FEVI (fracción de eyección ventrículo izquierdo) va a ser determinante para clasificar la IC

A

V
los valores normales son 50-70%

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27
Q

clasificación de IC según FEVI

A
  • IC con fracción eyección reducida (FEVI < 50%, disfunción sistólica)
  • IC con fracción de eyección preservada (FEVI ≥ 50%, disfunción diastólica)
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28
Q

En la IC con disfunción sistólica es producida por patologías que generan una alteración…

A

estructural del corazónq ue produce la caída de la fracción de eyección del VI con reducción de la contractilidad y del volumen sistólico loq ue conlleva a una caída del gasto cardiaco

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29
Q

que mecanismos compensadores hay en e¡la IC con FEVI reducida

A
  • activación del sistema nervioso simpático
  • activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
  • aumenta la liberación de ADH y endotelina
  • Citocinas por-inflamatorias: TNF alfa /IL-6
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30
Q

que van a producir los mecanismos de compensación de la IC con FEVI reducida

A

mejoría del GC pero desencadenan un aumento de la precarga y postcarga wue van a perpetuar y empeorar la patología de base con remodelado cardiaco adverso compensador (dilatación e hipertrofia)

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31
Q

que producirá la presión persistentemente elevada en el VI

A

se transmitirá a las venas y capilares pulmonares y una presión hidrostática > 20 mmHg producirá trasudación de líquido a intersticio pulmonar ocasionando síntomas y signos de congestión pulmonar.

Esto a largo plazo generará una disfunción del ventrículo derecho por sobrecarga de presión y a los síntomas y signos de congestión sistémica.

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32
Q

que sustancia se libera al aumentar la presión de la pared ventricular?

A

péptidos natriuréticos (marcador muy sensible de disfunción ventricular izquierda)

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33
Q

que efecto tienen los péptidos natriuréticos

A

efecto vasodilatador y aumentan la diuresis
(se determinan tanto los BNP como nos NT-proBNP, estos últimos mejor)

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34
Q

causas más típicas de IC con FEVI reducida

A
  • enfermedad coronaria
  • sobrecarga de PRESIÓN (HTA, patología obstructiva)
  • Sobrecarga de VOLUMEN (valvular, shunt)
  • Enfermedad pulmonar crónica
  • Cardiomiopatía dilatada no isquémica
  • Daño inducido por tóxicos o fármacos
  • enfermedad de chagas
  • Patología de ritmo y frecuencia
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35
Q

en la IC con FEVI preservada el VI va a estar sometido a una serie de factores como

A

la hipertensión, obesidad, diabetes o enfermedad coronaria aguda que NO van a producir una disfunción sistólica del VI pero van a someter al VI a una sobrecarga de presión por aumento de postcarga y resistencias vasculares

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36
Q

donde está la alteración en las IC con FEVI preservada?

A

en la relajación y/o un aumento de rigidez (se altera por lo tanto el llenado ventricular)

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37
Q

con que clínica se presentan los pacientes con IC con FEVI preservada

A

con clínica congestiva porque las presiones diastólicas elevadas se transmiten de forma retrógrada hacia el territorio pulmonar y posteriormente sistémico

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38
Q

causas más típicas de IC con FEVI preservada

A
  • hipertrofia patológica
  • Edad
  • trastornos endomiocárdicos
  • cardiomiopatía restrictiva
  • fibrosis
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39
Q

para establecer el diagnóstico de IC deben de cumplirse dos características:

A
  • paciente con síntomas/signos compatibles con IC
  • alteración estructura y/o funcional a nivel cardiaco
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40
Q

factores de riesgo

A
  • IAM previo
  • enfermedad coronaria crónica
  • obesidad
  • abuso de alcohol
  • uso de quimioterapia cardio-tóxica
  • HTA
  • diabetes
  • IRenal crónica
  • AF de cardiopatía o muerte súbita
41
Q

cuales son los síntomas/signos de hipoperfusión (“Forward”) debidos a la reducción del GC –> empeoramiento de perfusión periférica

A
  • astenia
  • bajo nivel de consciencia
  • mareo/síncope
  • pérdida de apetito
  • hipotensión y taquicardia
  • frialdad distal
  • oliguria
  • relleno capilar enlentecido
42
Q

cuales son los síntomas de congestión (“backward”) debidos al aumento de la presión telediastólica de los ventrículos –> dificultad para el llenado –> congestión

A
  • estertores crepitantes
  • sibilancias
  • tercer ruido/galope
  • ingurgitación yugular
  • reflujo hepato-yugular
  • hepatomegalia
  • disnea
  • ortopnea
  • disnea paroxística nocturna
  • tos nocturna
  • bendopnea
  • edema bilateral con fóvea
  • ascitis
  • derrame pleural
  • aumento de > 2kg/semana
43
Q

la anamnesis y EF deben identificar síntomas y signos de sobrecarga y/o hipoperfusión. Con estos datos vamos a establecer el riesgo clasificando al paciente segñun la clasificación Forrester:

A
  • caliente seco
  • caliente húmedo
  • frío seco
  • frío húmedo
44
Q

como se clasificará al paciente que no tiene ni congestión ni hipoperfusión

A

caliente, seco (normal)

45
Q

como se clasificará al paciente que tiene CONGESTIÓN pero no hipoperfusión

A

caliente, húmero (edema pulmonar/congestión sistémica)

46
Q

como se clasificará al paciente con HIPOPERFUSIÓN sin congestión

A

Frío, seco (shock hipovolémico)

47
Q

como se clasificará al paciente con CONGESTIÓN + HIPOPERFUSIÓN

A

frío, húmedo (shock cardiogénico)

48
Q

todo paciente que consulta con síntomas compatibles con IC se le deben realizar las siguientes pruebas.

A
  • ECG
  • Analítica y gasometría
  • RX de tórax
  • ECOcardio doppler
49
Q

como suele ser el ECG en pacientes con IC

A

anormal

50
Q

alteraciones frecuentes en ECG en paciente con IC

A
  • onda Q de necrosis
  • voltaje aumentado del QRS
  • ensanchamiento del QRS y bloqueo de rama
  • FA
51
Q

que pediremos en la analítica y gasometría

A

hemograma, bioquímica, gasometría y péptidos natriuréticos

52
Q

que debe incluir siempre la bioquímica

A

la función renal, ionograma, perfil hepático, tiroideo, lipídico, glucosa, ferritina, hierro y saturación de hierro

53
Q

la elevación de que parámetro es típico ver en pacientes con fallo derecho (congestión sistémica)

A

elevación de enzimas hepáticas sobretodo las de colestasis

54
Q

que hallazgos podemos ver en la placa de tórax de un paciente IC

A

congestión vascular perihiliar, cardiomegalia, derrame pleural, patrón intersticial difuso con líneas B de kerley…

55
Q

cuando haremos ECO cardio doppler

A

cuando haya síntomas/signos de IC y el NT-proBNP/BNP esté elevado en la analítica

56
Q

que prueba nos va a permitir conocer el fenotipo de la IC

A

ecocardio doppler

57
Q

cuales son las principales causas de descompensación de la IC

A
  • infección
  • estilo de vida
  • arritmia
  • isquemia/infarto
  • insuficiencia renal
58
Q

cuando es importante tratar la descompensación

A

en el momento de la descompensación

59
Q

cual es la etiología más frecuente de la IC

A

cardiopatía isquémica

60
Q

que es importante conocer en todos los casos de IC con FEVI reducida?

A

la anatomía coronaria

61
Q

que dos pruebas tenemos para conocer la anatomía coronaria

A
  • coronariografía invasiva
  • TC coronarias
62
Q

prueba que es muy útil para el estudio etiológico de IC FEVI reducida y preservada

A

MRI cardiaca

63
Q

cual es la gran aportación de la MRI cardiac

A

la caracterización del miocardio

64
Q

que permite identificar el realce tardío del galdolinio (en MRI)

A

fibrosis/necrosis
(según la distribución podremos ver la etiología más probable)

65
Q

de que va a depender el tratamiento de una iC descompensada

A

del estado clínico y hemodinámico del paciente

66
Q

tratamiento para paciente caliente húmedo

A

diuréticos/vasodilatarodes

67
Q

tratamiento para paciente frío humedo

A

inotrópicos
diuréticos/vasodilatadores

68
Q

los criterios clínicos para el diagnóstico de EAP incluyen:

A

disnea con ortopnea, IR (hipoxemia, hipercapnia), taquipnea (> 25) y aumento del trabajo respiratorio

68
Q

V o F
edema pulmonar agudo se relaciona con la congestión pulmonar

A

V

69
Q

el tratamiento médico del paciente con IC aguda (edema pulmón/shock cardiogénico) se basa en 4 tratamientos:

A
  • oxigenoterapia
  • diuréticos endovenosos
  • vasodilatadores
  • inotrópicos (shock cardiogénico)
70
Q

V o F
en la IC aguda no se debe administrar O2 a los pacientes no hipoxémicos

A

V
por que causa vasoconstricción y reducción del gasto cardiaco

O2 recomendado cuando sat < 90% o PaO2 < 60 mmHg

71
Q

en que pacientes se debe empezar cuanto antes con la ventilación no invasiva con presión positiva

A

en los pacientes con trastornos respiratorios para mejorar el intercambio de gases y reducir la necesidad de intubación endotraqueal

72
Q

cuando intubaremos?

A

cuando la IR no responda ni a oxigenoterapia ni a ventilación no invasivva

73
Q

que tratamiento es la piedra angular del tratamiento de la IC aguda

A

los diuréticos intravenosos

74
Q

cuales son los diuréticos más utilizados

A

los de asa por su rápida acción y eficacia

75
Q

cuando utilizamos los vasodilatadores intravenosos

A

para aliviar los síntomas de IC aguda cuando la PAS es mayor a 110 mmHg

76
Q

porque hay que tener cuidado con los vasodilatadores intravenosos

A

para evitar la hipotensión debido a disminución excesiva de la precarga y poscarga

77
Q

en que tipo de pacientes tendremos que tener mucho cuidado a la hora de poner vasodilatadores

A

en aquellos con hipertrofia ventricular isquierda y/o estenosis aórtica grave

78
Q

fármacos necesarios para el tratameinto de los pacientes con GC bajo e hipotensión

A

ionotrópicos

79
Q

a que pacientes debemos reservar lo ionotrópicos

A

a aquellos con disfunción sistólica del VI y PAS baja (< 90)

80
Q

que monitorización requieren los ionotrópicos

A

invasiva

81
Q

que ionotrópicos especialmente pueden causar taquicardia sinusal, aumentar la frecuencia ventricular en pacientes con FA

A

adrenérgicos

82
Q

que ionotrópico es preferible a la dobutamina

A

levosimedán

83
Q

cuales son las limitaciones más importantes del levosimendán

A

vasodilatación periférica excesiva y la hipotensión

84
Q

que vasopresor es preferible para los pacientes con hipotensión grave

A

noradrenalina

85
Q

en que pacientes sobre todo debemos considerar la combinación de noradrenalina + inotrópico

A

pacientes con IC avanzada y shock cardiogénico

86
Q

en que debemos profundizar tras la estabilización del paciente con IC aguda

A

en la valoración del fenotipo y el estudio y tratamiento de la causa de descompensación

87
Q

3 objetivos fundamentales del tratamiento de los pacientes con IC-FEVI reducida

A
  • reducir mortalidad
  • prevenir las hospitalizaciones por empeoramiento de la IC
  • revertir el remodelado cardiaco adverso (bloquean los mecanismos de compensación)
88
Q

dentro de IC-FER hay 4 tratamientos que han demostrado reducir a largo plazo la mortalidad y hospitalizaciones x IC

A
  • inhibidor de neprilisina y receptor de angiotensina (INRA)
  • betabloqueantes
  • antagonistas de los receptores para mineral-corticoides (ARM)
  • inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2
89
Q

tratamiento de primera linea en pacientes con IC FEr

A

INRA

90
Q

cuando esta recomendada la TRC (terapia de resincronización cardiaca)

A

en pacientes sintomáticos con IC, ritmo sinusal, QRS ≥ 150 ms y con morfología de bloque de rama izquierda, FEVI ≤ 35% a pesar de tratamiento médico óptimo

91
Q

cuando está recomendado el DAI (desfibrilador automático implantable)

A

para reducir el riesgo de muerte súbita y mortalidad en pacientes con IC sintomática y FEVI ≤ 35% pese al tratamiento médico óptimo durante > 3 meses

92
Q

V o F
no se ha demostradi de manera convincente una reducción de la mortalidad de los pacientes con IC-FEp con ningún tratamiento

A

V

93
Q

cual es el objetivo del tratamiento en IC-FEp

A

reducción de síntomas de congestión mediante diuréticos

94
Q

si los pacientes cumplen criterios se plantean tratamientos avanzados para la IC:

A
  • trasplante cardiaco
  • asistencia circulatoria mecánica
95
Q

cual es el tratamiento más efectivo para la IC avanzada si no hay complicaciones

A

el trasplante

96
Q

cuales son los retos más importantes tras el trasplante

A

disfunción primaria del injerto, eficacia o a los efectos secundarios al tratamiento inmunosupresor

97
Q

el tratamiento con DAC (asistencia circulatoria mecánica) puede tener varias indicaciones

A
  • puente a trasplante
  • puente a recuperación
  • terapia de destino
98
Q
A

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