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Internat > Cardio fonx > Flashcards

Cardio fonx Flashcards

0
Q

Détermination du RCV global: 4 facteurs à prendre en compte

A

Grade de l’HTA (1, 2 ou 3)

FdRCV

Atteinte d’un organe cible (HVG, micro-albuminurie)

Maladie CV/rénale associée (ICoro, AVC, AOMI, IRC, protéinurie)

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1
Q

FdRCV majeurs (6) et FdRCV prédisposants

A

HTA DAD

HTA
Tabac
Age et sexe (H sup 50 ans, F sup 60 ans)
Dyslipidémie
ATCD familiaux précoces
DB

Autres:

  • obésité, sd métabo
  • sédentarité
  • précarité, ménopause
  • origine ethnique

Pas l’alcool !

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2
Q

Stratification du RCV

A

HTA seule: faible si grade 1, moyen 2, élevé 3

HTA+1-2 FdRCV: moyen si grade 1, élevé si 2 ou 3

HTA+au moins 3 FdRCV: risque élevé

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3
Q

Définition du Sd métabolique

A

1 critère obligatoire: OBÉSITÉ ANDROÏDE: tour de taille sup 94 H ou 80 F

et au moins 2 critères parmi 4 suivants:

  • HTA
  • DB ou hyperglycémie sup 1g/L
  • HTG (TG sup 1,5g/L)
  • HDL bas (inf 0,4 H ou 0,5 F)

NB: si on reprend les 6 FdRCV, il manque les ATCD fam, le tabac et l’age/sexe

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4
Q

Prévention primaire du risque CV (3)

A

Information et éducation: campagnes de sensibilisation, rôle du MT à chaque consult

Dépistage des FdRCV

MHD:

  • arrêt tabac
  • régime diététique
  • activité physique régulière adaptée
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5
Q

Régime diététique dans prévention primaire du RCV

A

PERDOAR

PERSONNALISÉ: après enquête, réduction pondérale si surpoids

ÉQUILIBRÉ: G55 L30 P15

DIVERSIFIÉ: 5 fruits et légumes par jour

RÉGULIER: 3 repas à heure fixe, pas de grignotage

ORIENTÉ: éviter AG saturés et alcools, préférer polyinsaturés et omégas 3

ADAPTÉ: sel inf 6g/j si HTA, chol inf 300mg/j

RÉALISTE: pas trop restrictif, contrôler l’observance

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6
Q

Prévention secondaire du RCV (chez le polyvasculaire) (3)

A

Dépistage de tous les FdRCV (majeurs et mineurs, clinique et paraclinique)

Dépistage de toutes les localisations:
-auscult cardio et carot
-examen ophtalmo: MAV, FO
-rechercher masse abdo battante (AAA)
-palpation/auscult des fosses lombaires
-palpation pouls périph
\+ECG, ETT, EDTSA, EDVMI...

Dépistage des comorbidités des FdRCV

  • tabac: BPCO, K
  • DB: bilan rénal, neuro, ophtalmo
  • HTA: bilan rénal, ophtalmo
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7
Q

Traitements de prévention secondaire communs à toutes les pathos athéromateuses (3)

A

ASPIRINE 75-150mg/j PO À VIE

STATINE objectif LDLc inf 1,0g/L ou 0,7g/L

IEC dès que RCV élevé, AVC, AOMI, IDM, HTA rénovasc

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8
Q

Rôle du tour de taille en cardio

A

Le tour de taille est associé à la survenue de complications vasculaires et métabos de l’obésité, indépendamment de l’IMC.

Mais ce n’est pas un FdRCV!

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9
Q

Cascade de la voie intrinsèque de la coagulation et mode d’exploration

A

PK/KHPM - F XII - F XI - F IX - F VIII - F X

Exploré par TCA

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10
Q

Cascade de la voie extrinsèque de la coagulation et mode d’exploration

A

FT - F VIIa - F X

Exploré par le TP

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11
Q

Différents anti-agrégants

A 
Aspirine (Kardégic(R))
Clopidogrel (Plavix(R))
Ticagrelor (Brilique(R))
Prasugrel (Effient(R))
Anti-GpIIBIIIA
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12
Q

Posologies de l’aspirine et du plavix, en curatif et en préventif

A

Curatif: 300mg en IVD en dose unique

Préventif: 75-150 mg/j PO au long cours (à vie souvent)

Même poso pour aspirine et clopidogrel

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13
Q

CI absolues à l’aspirine (4)

CI au clopidogrel

A

Allergie (Widal)
UGD évolutif
Hémophilie
Grossesse T3

Allergie
Hémorragie
IHC sévère
Allaitement

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14
Q

Patient sous anti-agrégants: que faire si intervention chirurgicale ?

A

Ne pas arrêter aspirine si prescrit à doses préventives (sauf neurochir, glaucome, amygdalectomie)

Si association plavix-aspirine, arrêter aspirine

Cas particuliers si patients sous stent récent

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15
Q

Principal effet secondaire de l’HNF

A

Thrombopénie Immuno-Allergique à l’Héparine

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16
Q

Surveillance de l’efficacité et de la tolérance de l’HNF

A

Efficacité: TCA à 2-3x le témoin, contrôle à +6H, autres injections jq TCA cible avec contrôle +6H, puis 1x/J

Tolérance: Pq 2x/semaine jusqu’à J21 puis 1x/S

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17
Q

Antidote de l’HNF

A

Sulfate de protamine

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18
Q

Posologies de l’HBPM à doses curative et préventive

A

Curatif: Lovenox SC 100 UI/kg/12h

Préventif: Lovenox SC 4000 UI/24h

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19
Q

Surveillance de l’efficacité et de la tolérance des HBPM

A

Efficacité: seulement si curatif: anti-Xa à +4H

Tolérance: Pq 2x/semaine jq 1 mois puis 1/S
Créatinine

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20
Q

Modalités du relais héparine/AVK, surveillance INR pdt TTT par AVK

A

Début précoce des AVK (J1)
Dose initiale probabiliste
INR 48h après instauration du ttt puis INR 1x/jour jusqu’à cible
Héparine poursuivie au moins 5 jours jusqu’à obtention de l’INR cible 2 jours consécutifs
INR 1x/semaine pdt au moins 3 semaines jq 2 INR cibles successifs
Puis 1x/15j, puis 1x/mois tant que sous AVK
INR 48h après chaque modification de dose

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21
Q

Éducation du patient sous AVK (12)

A

COCO PIPI CASH

CARNET d’info et de surveillance
OBSERVANCE ne pas modifier ou interrompre le ttt
CARTE à porter toujours sur soi
OUBLI de prise: ne pas prendre le cp
PRISE unique quotidienne PO heure fixe le soir
INR notion de cible, 1x/mois
PROSCRIRE sports violents, injections IM, travaux dangereux, alcool
INTERACTIONS pas d’AINS ni aspirine
CONTRACEPTION efficace si femme jeune
ALIMENTATION équilibrée: éviter aliments riches en vitamine K (choux, épinards), mais pas d’interdiction
SIGNALER les AVK aux autres profs de santé (dentiste)
HÉMORRAGIE: INR puis consult MT en urgence

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22
Q

Indications d’une thrombolyse (4) avec posos

A

SCA ST+, en première intention si possible
Ténectéplase: 0,53mg/kg en un seul bolus IV

AVC ischémique si symptômes inf 4h30
Altéplase

EP, seulement si choc obstructif
Altéplase: bolus 10mg IVD puis 90mg en IVL sur 2 heures

Thrombose occlusive de prothèse valvulaire

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23
Q

Principaux meds potentialisant les AVK (5)

A 
AINS+++
ABT
Statines
Fibrates
Sulfamides

Par diminution de la fixation sur l’albumine

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24
Q

CAT si surdosage en AVK non grave

A

Ambu si possible
INR en urgence !

INR inf 4: rien
INR inf 6: saut d’une prise
INR inf 10: arrêt AVK, 1-2mg de vit K
INR sup 10: arrêt AVK, 5mg de vit K

INR à +24h

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25
Q

CAT si surdosage en AVK potentiellement grave

A

Hospitalière, INR en urgence
Arrêt immédiat des AVK

Vit K 10mg PO ou IV en urgence
Concentré de Complexes Prothrombiniques (Kaskadil(R))

Contrôle INR 30min après CCP

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26
Q

TIAH: DG+, complications et ttt

A

P inf 100 000/mm3
Ac anti-PF4 par ELISA
Test fonctionnel d’agrégation plaquettaire en présence d’héparine

CIVD, thromboses, hémorragies

Hospit en urgence, +/-réa
Arrêt héparine immédiat, total, à vie
JAMAIS de transfusion plaquettaire
Héparinoïde de synthèse (Orgaran(R))
Déclaration pharmacovigilance
Relais AVK après réascension des pq
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27
Q

HTA: définition

A

PAs sup 140mmHg et/ou PAd sup 90mmHg

Confirmée par au moins 2 mesures par Cs sur 3 Cs successives sur 3 à 6 mois

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28
Q

Rfx 1ère mesure d’une PA élevée

A

La reprendre à la prochaine consult

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29
Q

Autres méthodes DG d’HTA (2) et leurs principes et interprétations

A

Auto-mesure: prise de la PA par le patient 3x matin et soir pendant 3 à 5 jours
HTA si PA moyenne sup 135/85

MAPA: appareil automatique prenant la PA toutes les 30 min pdt 24h
HTA si PA moyenne sup 130/80

Proposer systématiquement si possible ces méthodes avant d’instaurer un ttt !!

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30
Q

Stades de gravité de l’HTA

A 
PA normale: 120-129 / 80-85
PA normale haute: 130-139 / 85-89
HTA légère (1): 140-159 / 90-99
HTA modérée (2): 160-179 / 100-109
HTA sévère (3): plus de 180 / plus de 110
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31
Q

Buts d’un bilan clinique initial d’HTA (3)

A

Évaluation du RCV global

Rechercher des arguments pour une HTA secondaire (rénal, endoc, autres)

Évaluer le retentissement: atteinte d’organes cibles: cardiaque/vasculaire/rénal/neuro/ophtalmo

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32
Q

Signes orientant vers une HTA secondaire

A

RÉNAL: diurèse, OAP flash, hématurie, oedèmes, gros reins, souffle lombaire

ENDOCRINO: Cushing, triade de Ménard, signes d’hypoK

AUTRES: meds, alcool, drogues, asymétrie pouls fémoraux (coarctation de l’aorte)

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33
Q

Retentissement de l’HTA sur les organes cibles et les rechercher

A

CARDIAQUE: angor, palpitations, DT, dyspnée, oedème
Donc auscult, ECG, signes d’IC

VASCULAIRE: claudication, extrémités froides
Donc pouls périph, IPS, AoA

RÉNAL: polyurie, polydipsie, nycturie, hématurie
Donc BU, palpation lombaire

NEURO: céphalées, AIT, déficit sensitivo-moteur
Donc auscult carot, examen neuro

OPHTALMO: BAV, tbles visuels
Donc MAV et FO

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34
Q

Bilan complémentaire minimal systématique devant une HTA (8)

A 
Glycémie à jeûn
EAL
Iono (kaliémie)
Créat et calcul de clairance
BU
ECG
Uricémie
Hématocrite

NB: protéinurie, hypoK et IR doivent faire suspecter une HTA secondaire

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35
Q

Rechercher une HTA secondaire en paraclinique (5)

A

MAPA ou automesure PA
Dosage rénine et aldostérone plasmatiques
Dosage métanephrine et normétanephrine urinaires des 24h 3j de suite
ED des artères rénales
Angio-TDM avec coupes sur les surrénales

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36
Q

Consultation d’information et d’annonce de l’HTA (5)

A

Informer sur les risques liés à l’HTA
Expliquer les bénéfices démontrés du ttt antihypertenseur
Fixer les objectifs du ttt
Établir un PPS à court et à long terme
Échanger sur les raisons personnelles de suivre ou non le PPS

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37
Q

Objectif tensionnel de la PEC de l’HTA

A

PAs 130-139mmHg

PAd inf 90mmHg

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38
Q

MHD de l’HTA (6)

A
  • régime riche en fruits/légumes, oméga 3, pauvre en graisses
  • restriction sodée inf 6g/j
  • réduction/stabilisation pondérale
  • réduction d’un apport trop élevé en alcool
  • arrêt tabac
  • exercice physique régulier adapté
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39
Q

5 classes d’antihypertenseurs, lesquels en première intention

A 
DiU thiazidiques
IEC+++
ARA II = sartans ++
ICa
BB
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40
Q

Quelles associations éviter dans le tt de l’HTA

A

JAMAIS IEC + ARA II

JAMAIS DiU + BB car augmentent le risque de DB

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41
Q

Stratégie thérapeutique lors d’une découverte d’HTA

A

Selon RCV

RCV FAIBLE: MHD seules 6 mois, et si échec, meds

RCV MOYEN: MHD seules 3 mois, et si échec, meds

RCV ÉLEVÉ: MHD + meds, associer aspirine et statine

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42
Q

Étiologies rénales d’HTA (2)

A

HTA réno-vasculaire=sténose des artères rénales

  • sténose athéromateuse des artères rénales proximales++
  • fibrosysplasie de la média (femme jeune sans FdRCV)

Nephropathies parenchymateuses chroniques

  • nephroP vasculaires: nephrangiosclérose bénigne+++ (fréquent mais élimination)
  • nephroP glomérulaires
  • nephroP tubulo-interstitielles
  • nephroP héréditaires (polykystose rénale)
43
Q

DG et ttt d’une HTA secondaire rénale

A

Echo-doppler des artères rénales
Angio-IRM des artères rénales
Test d’imputation aux IEC
Iono, dosage rénine et aldostérone (recherche hyperaldostéronisme secondaire)

Revascularisation rénale par angioplastie transluminale percutanée avec stent
Ttt med en seconde intention

44
Q

Étiologies endocs d’HTA (6)

A 
Hyperaldostéronisme
Hypercorticisme=sd de Cushing
Phéochromocytome
Acromégalie
Hyperthyroïdie
Hypercalcémie
45
Q

Définition du phéochromocytome

A

Tumeur des cellules chromaffines (medullo-surrénale+++)

Bénigne à 90%

46
Q

Clinique du phéo

A 
HTA paroxystique résistante au ttt, crises hypertensives
Triade de Ménard:
-céphalées pulsatiles
-palpitations
-sueurs abondantes
47
Q

DG+ du phéo

A

Dosage urinaire des métanephrines et normétanephrines des 24h 3j de suite

48
Q

NPO devant un phéo (2)

A

LOCALISATION: TDM abdo avec coupes sur surrénales, scintigraphie corps entier au MIBG, IRM surrénalienne avec Gado

RECHERCHE DE NEM2a= CMT + phéo + hyperparathyroïdie
Calcitonine + PTH 1-84 + bilan PCa
Recherche de mutation du gène RET après consentement éclairé
Enquête familiale et dépistage génétique

49
Q

Coarctation de l’aorte

A

=sténose de l’isthme de l’aorte (après sub-clavière G)

Souffle systolique au bord sternal gauche irradiant au dos avec thrill sus-sternal
Dépistage: Palpation des pouls fémoraux à la naissance=abolis
PA aux MI inf aux MS, sd de Turner
Ttt par prostaglandines en néonatal puis résection chirurgicale de la coarctation

50
Q

Définition de la crise aiguë hypertensive

A

PAs sup 180 et/ou PAd sup 110 chez un sujet habituellement normotendu (sous ttt ou non)

On distingue

  • crise avec retentissement viscéral=urgence hypertensive
  • crise sans retentissement viscéral=poussée hypertensive
51
Q

Définition de l’HTA maligne

A

PAd sup 130mmHg avec retentissement viscéral majeur

52
Q

Rfx devant une crise aiguë hypertensive

A

Rechercher un retentissement viscéral:

  • cardiaque: OAP, IDM
  • vasculaire: DA
  • neuro: AVC, encéphaloP hypertensive
  • rénal: nephrangiosclérose aiguë avec IRA
  • ophtalmo: rétinoP hypertensive

Ne sont pas un retentissement: epistaxis, céphalées, acouphènes

53
Q

Grandes lignes cliniques de la crise aiguë hypertensive et de l’HTA maligne

A

Prise meds (POP?), arrêt ttt antihypertenseurs
Rechercher un Fc déclenchant
Signes fonx:
-poussée hypertensive: céphalées, acouphènes, épistaxis
-HTA maligne: encéphalop, BAV, confusion

Prise de la PA
Rechercher une atteinte viscérale:
-signes d'IC
-PA aux 2 bras et pouls fémoraux
-ex neuro
-BU
-FO
54
Q

Rétinopathie hypertensive: stades de Kirkendall

A

Selon les signes au FO

STADE I
rétrécissement artériel disséminé isolé

STADE II
Idem+ hémorragies rétiniennes
Exsudats secs/nodules cotonneux

STADE III
Idem+ oedème papillaire

55
Q

PEC d’une poussée hypertensive

A

PEC ambu, repos
Début d’un ttt antihypertenseur oral
Objectif: normalisation de la PA en qq semaines

56
Q

PEC d’une urgence hypertensive

A

Hospit en urgence en Réa
Monito, scope EXG, VVP

Anti-hypertenseur: ICa: Loxen en IVSE
(Diminution progressive de la PA sinon risque d’AVC ischémique)
Objectif: 160/100

Contrôle de la volémie:

  • si hypovol: NaCl isotonique 9g/L
  • si OAP: dérivés nitrés, diU, VNI

Rechercher et traiter le Fc déclenchant !!

57
Q

Classification des dyslipidémies selon Friedrickson

A

HYPERCHOL ESSENTIELLE
-IIA++= augmentation CT (par LDLc), TG normal

HYPERTG
-I=TG exoG dépendant des graisses: excès chylomicron
-IV++= TG endoG indépendant des graisses: excès VLDL/TG
-V= TG endoG et exoG: excès chylomicrons/VLDL/TG
(1+4=5)

HYPERLIPIDEMIES MIXTES

  • IIB++= élévation CT (par LDLc) et des TG++
  • III= élévation des IDL
58
Q

Étios des dyslip (4)

A

DYSLIP PRIMAIRE+++

DYSLIP SECONDAIRE

  • endoc: hypothyr++, DB, Cushing
  • hépatique: cholestase/stéatose/IRC/sd nephrotique
  • iatroG: cortico/POP/diU/rétinoïdes/ARV
59
Q

Valeurs normale d’une EAL

A

TG inf 1,5 g/L
CT inf 2 g/L dont
-LDLc inf 1,6 g/L
-HDLc sup 0,4 (H) ou 0,5 (F)

60
Q

Formule de Friedwald

A

LDLc= CT - (HDLc + TG/5) en g/L

Valable si TG inf 4 g/L

61
Q

Déterminer un LDLc cible

A

S’appuie sur les FdRCV, et l’HDLc est un fc protecteur si sup 0,6

En prévention primaire:
Pour 0 FdR, LDLc inf 2,2 g/L
1 FdR, inf 1,90
2 FdR, inf 1,60
3 ou plus, inf 1,3

En secondaire:

  • si ATCD de MCV ou D2+nephroP ou +2FdRCV: inf 1,0
  • si coronarien, inf 0,7
62
Q

MHD dans dyslipidémie (8)

A

Augmenter l’apport en AG polyinsaturés (omégas 3, poisson)

Augmenter l’apport en fibres (fruits, légumes, céréales)

Limiter les AG saturés

Limiter l’apport exoG de cholestérol alimentaire (inf 300mg/j)

Apport sodé modéré (4-6g/J) sans restriction

Consommation d’alcool modérée

Régime hypocalorique (inf 2500kcal/j) si surpoids

Exercice physique régulier adapté

63
Q

Stratégie thérapeutique des hypolipémiants, surveillance

A

Si prévention primaire: MHD seules pdt au moins 3 mois, statines si échec

Si prévention secondaire: MHD et statines
Objectif: LDLc inf 1,0 ou 0,7 g/L

EAL 2x/an

64
Q

Indication des fibrates

A

Si hyperTG isolée sup 4g/L

65
Q

4 étapes de la formation d’une plaque d’athérome

A

Lésion de l’endothélium

Cholestérol dans l’intima

Réaction inflammatoire

Fibrose

66
Q

2 temps de l’évolution d’une plaque d’athérome

A

Sténose artérielle par augmentation du V3 de la plaque

  • sur plaque stable riche en C musculaires lisses
  • sympto si sténose sup 70%
  • entraine ischémie d’effort: angor, claudication…

Rupture de plaque par fissuration puis thrombose locale de la plaque

  • sur plaque instable riche en lipides
  • entraine un thrombus occlusif par agrégation/coagulation
  • évènement aiguë au repos: AVC, IDM, IAM
67
Q

Valeurs du papier ECG à connaître

  • vitesse de déroulement
  • abscisses
  • ordonnées
A

Vitesse de déroulement: 25mm/s

1 petit carreau=40ms=0,04s
1 grand carreau=200ms
5 grands carreaux pour faire 1 seconde

1 petit carreau=0,1mV
1 grand carreau=0,5mV
2 grands carreaux pour faire 1mV

68
Q

Durée normale d’un intervalle PR

A

120-200ms
Donc si PR sup grand carreau= patho
Donc si PR inf 3 petits carreaux= patho

69
Q

Durée normale d’un QRS

A

Inf 80ms

70
Q

Durée normale d’un QT

A

300-450ms

Donc si QT inf 7,5 petits carreaux=patho
Donc si QT sup 11 petits carreaux=patho

71
Q

Onde T toujours positive ?

A

Oui sauf en VR

72
Q

Correspondances anatomiques des dérivations de l’ECG

A 
D1 VG latéro-sup (avec VL)
D2 VG postéro-inf
D3 VG postéro-inf
VL VG latéral haut
VR VD
VF VG postéro-inf
V1 VG ant
V2 VG ant
V3 septum inter-ventriculaire
V4 VG apex
V5 VG latéro-inf
V6 VG latéro-inf
V7 V8 V9 VG postéro-basal
V3R VD
V4R VD
73
Q

Correspondances arterielles de l’ECG

A

Coronaire droite: D2 D3 VF, V7 V8 V9, VR V3R V4R
= VD et VG postéro-basal et postéro-inf

Coronaire gauche:

  • circonflexe: D1 VL, V5 V6 = VG latéral
  • IVA: V1 V2 V3 V4 = VG ant, SIV, apex
74
Q

Interpréter un ECG (8)

A

FRÉQUENCE: normal/tachycardie/bradycardie

RYTHME: sinusal ou non/régulier ou non

ONDE P: durée/amplitude

INTERVALLE PR: durée

COMPLEXE QRS: durée/morphologie/axe

SEGMENT ST: isoélectrique/élevé/abaissé

ONDE T: positive/négative/aplatie

SEGMENT QT: durée

75
Q

Caractériser un rythme à l’ECG

A

SINUSAL?
Ondes P présentes et régulières
Toujours suivies d’un QRS

RÉGULIER?
Intervalle PP constant
Intervalle RR constant
Si PP et RR dissociés=BAV3
FA: rythme non sinusal (ondes P absentes) et espaces RR différents
Flutter: rythme non sinusal
ESA: onde P prématurée
76
Q

Caractériser une onde P à l’ECG

A

TOUJOURS POSITIVES EN D2, sinon électrodes inversées

ABSENCE D’ONDE P

  • intermittente: bloc sino-auriculaire type 2 (BSA2)
  • permanente: BSA3

HYPERTROPHIE ATRIALE GAUCHE

  • P trop large+++ (sup 120ms=3 carreaux en D2)
  • P bifide en D2, biphasique V1
  • signe RM ou cardioP dilatée

HYPERTROPHIE ATRIALE DROITE

  • P trop ample+++ (sup 0,25mV=2,5 carreaux en D2)
  • signe un coeur pulmonaire chronique (BPCO, etc.)

!! Terme d’“hypertrophie atriale” est électrique, en pratique une oreillette ne peut que se dilater

77
Q

Caractériser un intervalle PR à l’ECG

A

PR LONG= sup 200ms= BAV1, voire BAV2 si:
-Möbitz 1 si allongement progressif du PR jq bloc puis retour au PR normal
-Möbitz 2 si présence inopinée d’ondes P bloquées
PR COURT= inf 120ms= WPW

SOUS-DÉCALAGE DU PR= péricardite (stade aiguë précoce)

78
Q

Caractériser un QRS à l’ECG (4)

A 
DURÉE=conduction ventriculaire
Normal= inf 80ms
80-120ms= BB incomplet
Sup 120ms= BB complet
NB: BB droit si V1 V2, gauche si V5 V6
-BB vrai= trouble de conduction
-dyskaliémie (hypo ou hyper)
-ESM
-insuffisance cardiaque terminale
UN BBG REND ININTERPRÉTABLE L'ECG

AXE
Normal si D1+ et VF+
Droit si D1- VF+: enfant/longiligne/HVD/BBD/HBPG si hyperdroit
Gauche si D1+ VF-: vieux/obèse/HVG/BBG/HBAG si hypergauche
Hyperdévié si D1- VF-

AMPLITUDE
Sokolov= S1R5 inf 35mm, sinon HVG (RAo, IM, IAo, HTA)
Aspect S1Q3= dextrorotation (associé à axe droit)= EP, coeur pulmonaire chronique
Microvoltage= QRS inf 5mm en D1 VF =ép. pleural/péricardique/PTx/obésité/surcharge

MORPHOLOGIE
Q toujours négative !!
Q patho si sup 1/3 R =onde Q de necrose=IDM/EP(D3)
R gagne en amplitude de V1 à V6, sinon =séquelle d’IDM/BBG/HVG

79
Q

Caractériser un segment ST à l’ECG

A

TOUT BBG REND IMPOSSIBLE L’INTERPRÉTATION DU ST

SOUS-DÉCALAGE ST
=lésion sous-endocardique
-ischémie myocardique (angor stable ou SCA ST-)
-miroir d'un SCA ST+
-hypoK
-imprégnation aux digitaliques
SUS-DÉCALAGE ST
=lésion sous-épicardique
-IDM (onde de Pardee: englobe T)
-Prinzmetal
-péricardite (concave en haut, pas de miroir)
80
Q

Caractériser une onde T à l’ECG

  • amples et pointues
  • négatives localisées
  • négatives diffuses
A

TOUJOURS+ sauf en VR

Si amples et pointues

  • hyperK+++
  • ischémie

Si négatives localisées:

  • ischémie+++
  • WPW

Si négatives diffuses

  • hypoK
  • péricardite
81
Q

Caractériser un intervalle QT à l’ECG

A

QT LONG=risque de torsade de pointe !

  • hypoK
  • ESM (intox tricycliques)
  • congénital

QT COURT
-hyperCa

QT corrigé= QT mesuré/racineRR (en secondes) =300-450ms

82
Q

Rfx devant un souffle de l’enfant

A

Organique ou fonctionnel ? (comme la dysphagie…)

Orga= cardiopathie congénitale ss-jacente (1%)
Fonx= pas de lésion ss-jacente
83
Q

Arguments en faveur d’un souffle fonctionnel de l’enfant (9)

A

Âge sup 2 ans
Souffle systolique bref (proto ou méso)
Intensité faible, pas de thrill
Éjectionnel (râpeux)
BdC normaux: pas de modif de B1 ni B2, diastole libre
Variabilité: majoré à l’effort et en décubitus
Localisé, pas d’irradiation
Apex++, foyer pulm
Souffle isolé= pas de signe associé (pouls tous perçus, PA normale)

84
Q

Anomalies congénitales présentant un souffle cardiaque (3)

A

T21++
Sd de Turner
Maladie de Marfan

85
Q

Examens complémentaires devant un souffle cardiaque de l’enfant

A

AUCUN n’est systématique si plus d’un an et pas de critère se souffle organique

SI ÂGE INF 1 AN OU AU MOINS 1 CRITÈRE DE SOUFFLE ORGA

  • ETT+++ en première intention
  • ECG (CAV++: axe QRS)
  • RxTho
86
Q

Communication inter-atriale (CIA)

A

=shunt OG vers OD

Souffle systolique/éjectionnel/foyer pulm/irradiant dos/dédoublement B2
Asympto+++
Fermeture par chirurgie ou KT

87
Q

Communication inter-ventriculaire (CIV)

A

=Shunt VG vers VD

Souffle holosystolique/mésocardiaque/irradiant en rayon de roue
Retard pondéral, tachypnée, ICG si important
Résolution spontanée 80%, sinon chir

88
Q

Canal artériel persistent

A

Persistance de la communication entre AP ou aorte=shunt G-D

Souffle continu/sous-clav G/timbre grave
Pouls bondissant/polypnée/retentissement staturo-pondéral
Ttt: occlusion par KT +/- chir
AINS seuls si préma

89
Q

Tetralogie de Fallot

A

=CIV+sténose a.pulmonaire+HVD+dextroposition de l’aorte

Souffle holosystolique/foyer pulm/éjectionnel/intense et frémissant
Cyanose+++/anoxie/risque d’AVC car polyglobulie
Ttt chir en néonat

90
Q

Étios des OMI (5+4)

A 
GÉNÉRALES
ICD congestive ou IC globale
Sd nephrotique
Cirrhose hépatique
Entéropathie exsudative
Dénutrition sévère
LOCALES
TVP
IV chronique
Lymphoedème
Inflammatoire: érysipèle, lymphangite
91
Q

Devant un OMI, le caractériser (3)

A

Unilat ou bilat
Inflammatoire ou congestif
Isolé ou associé à des oedèmes diffus

92
Q

S’orienter cliniquement et paracliniquement devant un OMI unilatéral inflammatoire isolé

A

TVP+++ JPDC

Erysipèle, lymphangite

DD ou AngioTDM tho ou EDVMI
ECG
GDS artériels

93
Q

S’orienter cliniquement et paracliniquement devant un OMI bilatéral congestif diffus (6)

A

Signes d’IC: RHJ/HMG/crépitants
Signes d’IH: ictère/hippocratisme/HTP
Signes de sd nephrotique: BU+++/urines mousseuses
Signes d’entéroP exsudative: diarrhée chronique/sd de malabsorption
Signes de dénutrition: amaigrissement/apports alim
Signes d’IV chro: varices/IPS

Rx tho/BNP
BHC/albumine/TP/FV
Protéinurie des 24h/iono-u-créat
Bilan nutritionnel

94
Q

Étios des douleurs thos

A 
Cardiaque:SCA/DA/péricardite
Pulm:EP/pneumothx/PNP/EPleural
Dig:RGO/UGD perforé/pancréatite aiguë
Pariétale:fissure/Fc côte
Douleur fonx (dg d'élimination)
95
Q

SdG à rechercher systématiquement devant une douleur tho

A

SdG hémodynamiques: ICD/ICG/signes de choc

SdG respiratoires: lutte/hypoxémie/hypercapnie

96
Q

5 examens complémentaires à demander systématiquement devant toute douleur tho

A 
ECG 18 dérivations
Rx tho F+P
Tropo
D-dimères
\+NFS-P/CRP/TP+TCA
97
Q

Clinique de la DA

A

HTA mal équilibrée
Douleur tho intense permanente migratrice

Asymétrie tensionnelle aux membres sups (>20mmHg)+++
Diminution ou abolition des pouls fémoraux+++
Souffle diastolique d’IAo

Sdg:

  • HD: instabilité/collapsus/choc
  • neuro: hémiplégie/paraplégie
  • autres: OAP/tamponnade/IAM/conscience
98
Q

Confirmer une DA

A

AUCUN EXAMEN SI URGENCE VITALE

Angio-TDM tho (ssi patient HD stable)

  • augmentation du diamètre aortique
  • image de double chenal
  • voile (flap) intimal dans la lumière aortique
  • préciser l’état du reste de l’aorte
99
Q

2 NPO dans PEC de DA

A

Contrôle de la PAs à 100-120 mmHg (Loxen)

CI formelle aux anticoagulants

100
Q

Ttt étio d’une DA

A

Type A=aorte ascendante

  • intervention de Bentall sous CEC = remplacement valve+aorte ascendante avec réimplantation des coronaires
  • drainage chir si tamponnade sur hémopéricqrde associé

Type B=pas l’aorte ascendante
Contrôle PA
Discuter ttt chir au cas par cas

101
Q

Diagnostics à évoquer devant douleur tho soulagée par l’antéflexion

A

Péricardite

Pancréatite

102
Q

5 DG à éliminer en urgence devant toute douleur tho

A 
SCA
EP
Tamponnade
DA
PTx
103
Q

HTA chez un jeune, penser à ?

A

Coarctation de l’aorte

104
Q

HTA réno-vasculaire

A

=sténose des artères rénales, athéromateuse ou dysplasique
Ne concerne pas l’HTA due aux nephroP glomérulaires !

ED a. rénales + angio-IRM

TTT: angioplastie transluminale percutanée +/-stent
CI aux IEC !!!

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