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Internat > Endoc 3 > Flashcards

Endoc 3 Flashcards

0
Q

Bilan hormonal de l’axe corticotrope

A

STATIQUE: ACTH et cortisol libre urinaire

DYNAMIQUE:

  • stimulation: Synacthène
  • freinage: Déxaméthasone
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Q

5 axes hypothalamo-hypophysaires

A 
CORTICOT: CRH-ACTH-cortisol
GONADOT: LHRH-FSH/LH-oestradiol/testo
THYRÉOT: TRH-TSH-T3L/T4L
LACTOT: PIF-PRL
SOMATOT: GHRH-GH-IGF1
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2
Q

Bilan hormonal de l’axe somatotrope

A

STATIQUE: IGF1

DYNAMIQUE:

  • stimulation: hypogycémie insulinique
  • freinage: HGPO
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3
Q

Bilan hormonal de l’axe gonadotrope

A

STATIQUE: FSH et LH, Testostérone et oestradiol

DYNAMIQUE:

  • stimulation: GNRH=LHRH
  • freinage inutile car hypersécrétion rare
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Q

Bilan hormonal de l’axe thyréotrope

A

STATIQUE: TSH, T3 et T4

DYNAMIQUE

  • stimulation: TRH (rare)
  • freinage inutile (hypersécrétion rare)
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Q

Bilan hormonal de l’axe lactotrope

A

STATIQUE: PRL

DYNAMIQUE:

  • stimulation inutile
  • freinage: TRH puis métoclopramide
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6
Q

Stratégie diagnostique des adénomes hypophysaires

A

1-DG positif d’hypersécrétion: suspicion clinique, confirmation bio

2-bilan d’adénome: recherche de SIAH, sd tumoral, et c° de l’hypersécrétion

3-recherche de NEM1

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7
Q

Recherche de NEM1

A

Tumeur du pancréas: écho-endoscopie, glycémie

HPT primitive: bilan P-Ca, PTH 1-84

ADN HP: IRM hypophysaire + GH + IGF1 + PRL

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8
Q

Adénome HP mixte le + fréquent

A

GH + PRL +++

Rarement, GH + TSH

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9
Q

Hypersécrétion lactotrope

A

Femme: Sd aménorrhée-galactorrhée
Homme: asympto
Recherche d’acromégalie (ADN mixte) et hypogonadisme (inhibition)

PRL normale est inf 20ng/mL
PRL entre 20 et 100 = hyperPRL de déconnexion ou iatroG
PRL entre 100 et 200 = microADN
PRL sup 200 = macroADN à prolactine (sup 1cm)

Freinage par TRH puis restimulation par métoclopramide, très peu utilisé

Étio:

  • ADN HP
  • grossesse: HCG
  • IR ou IHC: créat et BHC
  • hypothyr: TSH
  • meds+++
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10
Q

Hypersécrétion somatotrope

A 
Acromégalie:
-sd dysmorphique: hypersudation, peau épaissie, ...
-complications: HTA, SAOS...
Recherche de signe d'hyperPRL
HyperCa avec hyperPhosph

IGF1 en 1ère intention
Test de freinage: absence de freinage à l’HGPO

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11
Q

Reconnaître une acromégalie et ses complications

A

Syndrome dysmorphique

  • peau épaissie avec séborrhée et hypersudation
  • saillie des arcades sourcillières, prognathisme, front bombé, lèvres épaissies, pommettes saillantes
  • mains et pieds élargis
  • cyphose dorsale, thorax élargi
  • organomégalie: cardiomegalie, HSMG, goître

Complications:

  • HTA +/- HVG
  • intolérance au glucose ou DB
  • hypercalciurie et hyperphosphorémie
  • SAOS++: ronflement et somnolence
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12
Q

Hypersécrétion corticotrope

A

Cushing:

  • hypercatabolisme
  • redistribution facio-tronculaire du tissu adipeux
  • conséquences métabo

Dosage du cortisol libre urinaire+++ sur 3 jours
ou cortisol salivaire nocturne
Tests de freinage: doivent être négatifs pour poser le dg
-minute à la DXM pour dépistage: ambu, 1mg à minuit, dosage cortisol plasmatique à 8h
-faible à la DXM: hospit, 2mg/j sur 2j, dosage cortisol plasmatique avant et après
Rq: freinage fort à la DXM utilisé uniquement pour différence avec u Sd paranéo, inutile si ADN hypophysaire

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13
Q

Insuffisance gonadotrope

A

=hypogonadisme hypogonadotrope
Homme: perte de libido, DE, infertilité, atrophie testiculaire et musculaire, baisse de pilosité, gynécomastie, ostéoporose

Femme: atrophie vulvaire, sécherresse vaginale, baisse de pilosité, peau fine, atrophie mammaire, dysménorrhée, aménorrhée II, stérilité, ostéoporose
Pas de bouffées de chaleur !!! (=/ hypogonadisme hypergonadotrope)

Homme: dosage testo: basse, et FSH/LH basse ou normale
Femme: dosage oestradiol: bas, et FSH/LH basse ou normale

Test de stimulation à la GnRH (=LHRH) puis dosage FSH/LH
Si absence de réponse: insuff gonadotrope hypophysaire, sinon hypothalamique

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14
Q

Insuffisance somatotrope

A

Déséquilibre: Masse grasse sup masse maigre
Hypoglycémies à jeûn ou d’effort
Fatigabilité musculaire, troubles de l’humeur
Enfant: retard de croissance statural harmonieux

Test de stimulation: hypoglycémie insulinique
Au moins 2 tests obligatoires++
Pas de dosage statique

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15
Q

Insuffisance corticotrope

A

Sur arrêt brutal des corticoïdes+++ ou sur ADN (moins fréquent)
À distinguer d’ISL qui est périph=basse

Dépigmentation (=/ ISL)
Asthénie physique, psychique, sexuelle
HypoTA, hypogly à jeûn et à l'effort
HypoNa de dilution (ACTH inhibe ADH)
Pas d'hypoaldostéronisme donc pas d'hyperK ni DH

Cortisol pl à 8h, ACTH basse ou normale (=/ISL)
Test de stimulation au Synacthène
-immédiat: négatif car inertie des surrénales
-retard: positif
(Test de référence: hypoglycémie insulinique)

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16
Q

Insuffisance thyréotrope

A

Hypothyroïdie: hypométabolisme, signes bios
Mais pas de myxoedème ni de goître

Dosage T4L et T3L +++: basses
TSH inappropriée: basse ou normale

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17
Q

Sd tumoral secondaire à un adénome hypophysaire: bilan clinique

A

-Troubles du champ visuel bitemporaux par atteinte du chiasma optique:
Impression de voile
Quadranopsie bitemporale supérieure puis hémianopsie bitemporale
AV N, FO N

-Sd d’HTIC: rarement
Céphalées constantes, nausées-vomissements, troubles oculo-moteurs, troubles de conscience

-hyperPRL de déconnexion
Dopamine de l’hypothalamus inhibe la sécrétion de PRL
Compression de la tige pituitaire=levée d’inhibition=hyperPRL

-susceptibilité aux infections du SNC
Par érosion du plancher sellaire ou du sinus sphénoïdal
Rhinoliquorrhée: LCR par le nez, risque de méningite à pneumoQ++

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18
Q

Sd tumoral secondaire à un adénome hypophysaire: bilan complémentaire

A

IRM hypophysaire+++
Coupes coronales et sagittales en T1 T2 + Gado
Signes directs:
-masse inf 10mm si microADN, sup 10mm si macroADN
-réhaussement après injection
Signes indirects:
-déviation controlat de la tige putuitaire
-bombement du diaphragme sellaire vers le haut
-érosion du plancher sellaire
Envahissement: refoulement des structures voisines
-chiasma optique en haut
-sinus sphénoïdal en bas
-sinus caverneux en latéral

Bilan ophtalmo !!!

  • examen clinique bilat comparatif
  • champ visuel: périmétrie de Goldman
  • oculo-motricité: clinique et test de Lancaster
  • FO: oedème papillaire, hémorragies
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19
Q

CAT devant une hyperPRL

A

1-Rechercher une med hyperprolactinémiant !!!
Neuroleptiques++ et anti-émétiques

2-rechercher une cause évidente d’hyperPRL++
Grossesse et allaitement!!
Hypothyroïdie
IRC et IHC (défaut d’élimination)

3-rechercher un ADN hypophysaire
MacroADN à PRL
HyperPRL de déconnexion
Adénome mixte GH + PRL

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20
Q

Adénome à Prolactine

A

Sd sécrétant: hyperPRL (aménorr-galactorr, acroméG associée?)
Bilan hormonal: confirmation de l’hypersécrétion

Recherche un SIAH: déficit gonadotrope (clinique), acromégalie associée, bilan hormonal hypophysaire des 4 autres axes
Recherche un sd tumoral
Recherche une c°: ostéoporose, infertilité, tbles sexuels
Recherche une NEM1

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21
Q

Adénome somatotrope

A

Sd sécrétant: acromégalie, ATCD de CCR, troubles métabos
Bilan hormonal: confirmation de l’hypersécrétion

Recherche un SIAH: hyperPRL associée (clinique), bilan hormonal hypophysaire des 4 autres axes
Recherche un sd tumoral
Recherche une c°++: coloscopie 1x/3ans+++, ETT, ECG, gly à jeûn, SAOS, EFR, lithiase U
Recherche une NEM1

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22
Q

Adénome corticotrope

A

=maladie de Cushing
Sd sécrétant: hypercorticisme (éliminer rebond post-corticoT!!)
Bilan hormonal: confirmation de l’hypersécrétion

Recherche un SIAH: bilan hormonal hypophysaire des 4 autres axes
Recherche un sd tumoral
Recherche une c°: ostéoporose, infertilité, tbles sexuels
Recherche une NEM1

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23
Q

Étiologies d’hypercorticisme

A

Cause iatrogène+++!!!: corticoT au long cours

Sd de Cushing ACTH-dep=hypercorticisme secondaire

  • adénome corticotrope=maladie de Cushing+++
  • sd paranéoplasique: CBPC

Sd de Cushing ACTH-indep=hypercorticisme primaire

  • adénome surrénalien (fixe à la scinti)
  • corticosurrénalome (ne fixe pas à la scinti)
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24
Q

Arbre diagnostique devant un hypercorticisme

A

Confirmer: cortisol u des 24h et test de freinage faible à DXM
Dosage ACTH plasmatique:

-ACTH effondrée=hypercorticisme primaire ACTH-indep
Donc imagerie des surrénales: écho abdo, IRM/TDM abdo, scinti
–ADN surrénalien
–corticosurrénalome malin

-ACTH N ou augmentée=hypercorticisme secondaire ACTH-dep
Donc dosages dynamiques: test de freinage fort à DXM
–ADN corticotrope=M de Cushing si test +
–sd paranéoplasique si tests -

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25
Q

TTT d’un ADN HP

A

TT DU SD SÉCRÉTANT

  • ADN à PRL: agonistes dopaminergiques (bromocriptine), chir si échec
  • ADN cortiT: exérèse chir si sd tumoral
  • ADN somatoT: exérèse chir si sd tumoral

TT DU SIAH= ttt substitutif

  • insuff thyréoT: L-thyroxine PO
  • insuff gonadoT: oestro-proG ou androG
  • insuff corticoT: hydrocortisone PO (éducation sur ISA+++)
  • insuff somatoT: rien
  • insuff lactotrope: rien

TT DE SD TUMORAL= tt chir: décompression du chiasma optique

TTT des complications associées

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26
Q

Recherche une insuff anté-hyophysaire

A 
FSH/LH et testo ou oestradiol
IGF1 et test d'hypoglycémie insulinique
PRL
TSH T3 T4
Cortisol libre urinaire des 24h
27
Q

Rôle des surrénales

A

Centre=médullo-surrénale=synthèse des catécholamines
=adré, noradré, dopa
Non atteinte dans ISC !!

Périph=cortico-surrénale=synthèse d’H stéroïdiennes

  • zone glomérulée: minéralocort: Aldostérone (contrôle par SRAA)
  • zone fasciculée: glucocort: Cortisol (contrôle par ACTH)
  • zone réticulée: Androgènes (contrôle par ACTH)
28
Q

Rôle du cortisol

A

Stimulation de l’hématopoïèse

Stimulation néoglucogénèse et glycogénolyse

29
Q

Action de l’aldostérone

A

Réabsorption de Na et excrétion tubaire de K

30
Q

Différences entre insuff surrénale et insuff corticoT

A

Insuff surrénale=périph
Insuff corticotrope=centrale

Mélanodermie vs dépigmentation
ACTH haut versus bas ou anormalement N
Hypoaldostéronisme primitif vs jamais
Tests au synacthènes négatifs vs ordinaire neg mais retard positif

31
Q

Étiologies de l’ISC

A

=maladie d’Addison

Rétraction corticale auto-immune+++ (ac anti-21-hydroxylase++, recherche PEAI 1 ou 2)

Tuberculose bilatérale des surrénales++

VIH
Hyperplasie conG des surrénales (déficit en 21-hydroxylase)
Métas surrénaliennes bilat
SAPL

32
Q

Bilan clinique d’ISL

A

Recherche d’autres MAI: PEAI
ATCD tuberculose
Prise de corticoïdes+++!!!=1ère cause d’insuffisance corticoT
Asthénie constante progressive, physique, psychique, sexuelle
Troubles dig: anorexie, troubles du transit

Taille Poids IMC
Mélanodermie++ (zones exposées, plis palmaires, zones de frottement)
HypoTA artérielle+++
Amaigrissement et amyotrophie

33
Q

Exploration d’une ISL

A

Aucun examen ne doit retarder la PEC: risque d’ISA !

POSITIF
Bilan hormonal+++:
-ACTH augmenté
-cortisolémie à 8h: effondrée ou diminuée
-aldostérone basse et rénine augmentée (hypoaldost primaire)
-test de stimulation au synacthène

ÉTIO
-Ac anti-surrénale: Ac anti-21-hydroxylase et anti-17-hydroxylase
-TDM avec coupes sur les surrénales
-ASP: calcification bilat des surrénales pathognomo de TB
-Rxtho et TDM tho: séquelles de TB
+/-fibro bronchique, BK urines
-séro VIH après accord éclairé du patient

RETENT

  • NFS-P: anémie arég, neutropénie, hyperéosino
  • gly à jeûn: hypogly
  • iono: hypoNa et hyperK +++
  • iono u: Nau haut et Ku bas
  • ECG+++: signes d’hyperK

RECHERCHE PEAI: TSH, gly à jeûn, bilan P-Ca, PTH 1-84

34
Q

PEAI 1

A

Rare

Insuff surrénale
Hypoparathyr
Candidose diffuse
Alopécie
Autres: Biermer, DB...
35
Q

PEAI 2

A

Fréquente+++

Insuff surrénale
Dysthyr
DB type 1
Maladie de Biermer
Vitiligo/connectivite (LED++)
36
Q

Hyperplasie conG des surrénales

A

= déficit en 21-hydroxylase
!! NPC avec hyperplasie bilat des surrénales= hyperaldost primaire

Hyperandrogénisme: hirsutisme+acné+séborrhée, spianoménorrhée et ménarche précoce (femme), puberté précoce (homme)

Dépistage à la naissance par test de Guthrie: 17-OH-proG
Dosage statique: 17-OH-proG et testo augmentés
Test au synacthène: réponse explosive de 17-OH-proG

Ttt: hydrocortisone et anti-androgéniques (Androcur)

37
Q

PEC de l’ISL

A

Urgence thérap: risque de décompensation en ISA
Hospit initiale puis suivi ambu

MHD: Repos, régime équilibré et normosodé

HORMONOTHÉRAPIE substitutive à vie
Ne jamais arrêter brutalement le ttt et sans consulter
Hydrocortisone 20mg/j PO
Fludrocortisone 50yg/j PO

TTT ÉTIO: quadrith anti-TB, HTS thyr

Éducation du patient et de l’entourage !!!

PEC 100%
Soutien psy, assos de malades

Surveillance efficacité, iono, gly, bilan rénal
Signes de surdosage: HTA et oedèmes

38
Q

Éducation du patient ISL sous HTS (7)

A

Port d’une carte: poso et coordonnées du médecin
Auto-adaptation des doses: augmenter si stress, infection, diarrhée
Voie parentérale si intolérance digestive
Signes d’alerte et CAT: ampoule d’HSHC puis cs
Pas d’automédication: CI laxatifs+++, diU, induct enzymatiques, sédatifs
Jamais de restriction sodée
Ne jamais arrêter le ttt, il est à vie

39
Q

Sd de Schmidt

A

ISL à type de rétraction corticale AI associée avec hypothyr AI (Hashimoto+++)

Traitement par HTS thyroïdienne

40
Q

Étiologies d’ISA

A

DÉCOMPENSATION D’ISA

  • iatroG: mauvaise observance du ttt, prise laxatifs+++ ou diU
  • évènemt: infection+++, trauma, stress
  • déficit hydrosodé: régime sans sel

HÉMORRAGIE BILAT DES SURRÉNALES

  • thrombose veineuse sur SAPL+++
  • purpura fulminans
  • …
41
Q

Bilan clinique d’ISA

A

ATCD d’ISL
Installation brutale, Fc déclenchant!!
Fièvre, hypothermie
Signes dig (hyperK): diarrhée, nausées, vomissement, dlr abdo
Signes neur (hypogly+DEC): confusion+tbles vigilance +/-coma

DH sévère+++
Recherche une hypoTA+++ +/- choc
BU et gly capillaire!!

42
Q

Exploration d’une ISA

A

Aucun examen ne dout retarder la PEC, U vitale

NFS: hémoconcentration
Iono: hypoNa et hyperK
Gly: hypogly importante
Créat: IRA fonx
Iono u: Nau élevé
ECG!!: recherche signes d'hyperK

Recherche de Fc déclenchant au décours
-bilan infectieux: RTx, ECBU, hémocs répétées
-IDM: ECG tropos
-TDM abdo: thrombose des veines surrénales
+/-bilan de SAPL

Pas de confirmation diagnostique en pratique, test thérapeutique

43
Q

PEC d’une ISA

A

Urgence vitale
Hospit en réa, VVP, monito ECG, repos lit strict, O2 +/SNG SU
Arrêt de tt médicament potentiel !!!

HTS parentérale en urgence: hydrocortisone+++
100mg IVD puis 400mg/24h en IVL sur 3J puis relais PO
Pas de minéralocorticoïdes car effet aldost-like de l’hydrocortisone à forte dose

Ttt sympto: colloïdes, RH (pas de K!!), antalgiques, antiémétiques
Si hyperK menaçante: gluconate de Ca

Recherche et ttt de Fc déclenchant (ABT, anti-thromb+revasc, anticoag)

Reprendre éducation

Surveillance: conscience diurèse T FC PA gly cap
Iono 1x/4h, ECG jq normalisation de kaliémie

44
Q

Métabolisme du fer: rôle de:

  • DMT1
  • HFE
  • Transferrine
  • Ferritine
  • Hémosidérine
  • Hepcidine
A
  • DMT1: sur entéroC, permet l’absorption du fer
  • HFE: régilateur de l’e,trée du fer, module l’affinité du R à la transferrine
  • Transferrine: transport du fer, délivre en périphérie
  • Ferritine: stockage rapidement mobilisable (plasme et hépatoC)
  • Hémosidérine: stockage lentement mobilisable
  • Hepcidine: inhibiteur du transport du fer
45
Q

Hémochromatose: physiopath

A

Mutation du gène de l’HFE (C282Y+++ et H63D)
Transmission autosomique récessive, pénétrance incomplète, expressivité variable

Augmentation de l’absorption duodénale du fer
Dépôt du fer dans les tissus
Diminution de synthsèse d’hepcidine par foie donc augmentation du fer par l’estomac

NB: signes cliniques plus tardifs chez la femme car menstruations

46
Q

Bilan clinique de l’hémochromatose

A

ATCD fam d’hémochromatose+++
Recherche cause d’hémochromatose II: hémolyse chronique, hépatoP

Dépôts de fer+++:

  • mélanodermie grisâtre, de répartition addisonienne (plis, cicatrices)
  • HMG dure à bord tranchant, cirrhose
  • cardiomyopathie dilatée
  • DB secondaire+++
  • insuff gonadotrope +/- ostéoporose
  • arthralgies inflamm aspécifiques, chondrocalcinose

La présence d’une atteinte doit faire rechercher les autres !!

47
Q

DG positif d’hémochromatose

A

=bilan martial

CST inf 45% élimine l’hémochromatose, sup=demander analyse génétique

Ferritinémie: N ou basse élimine l’hémochromatose
Haute= surcharge en fer, mais pas forcément hémochromatose Ive

Éliminer les étios d’augmentation de la ferritinémie sans surcharge en fer !

  • sd inflammatoire+++: VS CRP
  • hémolyses chroniques, hépatopathies chroniques, éthylisme
48
Q

Étios d’augmentation de la ferritinémie sans surcharge en fer

A

Sd inflammatoire+++: CRP VS

Hémolyses chroniques
HépatoP chroniques
Éthylisme

Autres: dénutrition, SN, rhabdomyoL, chimio…

49
Q

Diagnostic de certitude de l’hémochromatose

A

ÉTUDE GÉNÉTIQUE+++
Cs de conseil génétique, consentement éclairé écrit!!!
Indication: CST sup 45% ou enquête familiale
Recherche des mutations C282Y et H63D du gène de la HFE
Enquête familiale+++

PBH
Indications: ferritinémie sup 1000yg/L, ASAT hautes, HMG
Visée diagnostique: confirmation si c° haute en fer
Visée pronostique: évaluation du degré de surcharge en fer ds hépatoC

50
Q

Évaluation du retentissement d’une hyperferritinémie

A

Non systématique dans l’hémochromatose, ssi hyperferritinémie !!!

BHC: ASAT ALAT PAL GGT bili FV TP alb aFP
Écho hépatique et IRM séquence en fer
ECG (ondes T aplaties et micro-voltage diffus)
ETT (hyperéchogénécité cardiaque)
Gly à jeûn
Fructosamine (car HbA1c non interprétable si saignées)
Testo ou oestroG +/- FSH LH
Radios poignet genoux bassin: liseré calcifié du cartilage

51
Q

Classification de l’hémochromatose

A

Stade 0: CST inf 45%
Stade 1: CST élevée mais ferritinémie N
Stade 2: ferritinémie élevée mais asympto
Stade 3: atteintes symptos altérant la qualité de vie
Stade 4: atteintes mettant en jeu le pronostic vital: cirrhose, CHC, DID, IC

52
Q

CAT selon classification de l’hémochromatose

A

Stade 0: surveillance simple 1x/3ans
Stade 1: surveillance simple 1x/an
Stade 2 et plus: bilan de retentissement, saignées, surv détaillée

53
Q

Étiologies d’hémochromatose secondaire

A

Transfusions répétées: myélodysplasie++, LLC…
Hemolyses chroniques
Hépatopathies chroniques
Porphyrie cutanée tardive

54
Q

Localisations préférentielles des dépôts de fer dans l’hémochromatose

A 
Cutanée
Cardiaque
Hépatique
Pancréatique
Hypophysaire
Ostéo-articulaire
55
Q

Grandes lignes de la PEC de l’hémochromatose

A

Suivi ambu au long cours, pluridisciplinaire avec MT

MHD

Ttt de fond: saignées

Ttt des sympto/complications

PEC100%, enquête familiale, éducation du patient

Surveillance à vie

56
Q

MHD dans l’hémochromatose

A

Arrêt total de l’alcool
Arrêt du tabac
Éviter vitamine C (favorise l’absorption du fer)
Pas de régime pauvre en fer
Hépatoprotection+++: pas d’alcool, vaccin VHB, pas de meds

57
Q

Tt de fond de l’hémochromatose

A

=Saignées

Si stade 2 ou plus, à vie+++
Objectif: ramener la ferritine inf 50yg/L++ (et maintient Hb sup 11!)
Volume à dépleter à adapter au poids/âge
Compensation de la perte volumique: hydratation

Phase d’induction: saignées 1x/S
Phase d’entretien: saignées 1x/3M

Alternative: ttt chélateur du fer IV (Desféral)

58
Q

Surveillance de l’hémochromatose

A

Stade 0: examen clinique et ferritinémie 1x/3ans
Stade 1: idem 1x/an

Surveillance des saignées:

  • examen clinique et CST à chaque saignée
  • ferritinémie toutes les 2 saignées
  • NFS 8j avant chaque saignée

Surveillance des complications:

  • BHC aFP écho hépatique 1x/6M
  • ECG ETT
  • gly à jeûn régulière
  • testo/oestroG et ODM
59
Q

Indications de chirurgie bariatrique chez l’obèse

A

Ensemble des 6 conditions suivantes:

  • IMC sup 40 ou 35 si comorbs
  • échec de MHD bien conduites 6 à 12 mois
  • absence de maintien de perte de poids
  • information et évaluation pluridisciplinaire préop (psy++)
  • compréhension et acceptation d’un suivi médical à long terme
  • risque opératoir acceptable
60
Q

Particularités de l’obésité chez l’enfant

A

Inclure la famille dans la démarche thérapeutique++
Respect des besoins liés à la croissance
Lutte contre marginalisation sociale de l’enfant obèse
Correction des TCA et erreurs alimentaires (grignotage…)
Respecter le goût des enfants, ne rien interdire!
CI formelle à tout meds amincissant

61
Q

3 explorations à réaliser chez un enfant obèse

A

EAL
Gly à jeûn
Transaminases

62
Q

3 techniques d’évaluation des apports diététiques

A

Interrogatoire alimentaire

Carnet alimentaire

Questionnaire de fréquence

63
Q

5 complications d’une carence protéique

A 
Immunodépression
Oedème diffus (anasarque)
Escarres
Malabsorption
Interaction médicamenteuse
64
Q

Critères diagnostiques de Dénutrition sévère

A

Perte de poids de plus de 15% en 6M ou 10% en 1an
Albumine inf 20g/L
Pré-alb inf 50mg/L

Critères valables si

  • âge inf 70 ans
  • pas de sd inflammatoire
65
Q

Critères de dénutrition non sévère du sujet âgé, CAT

A

Perte de poids sup 10% en 6M ou 5% en 1an
IMC inf 21
Alb inf 35g/L
Score MNA inf 17

Donc: +++

  • conseils diététiques
  • alimentation enrichie
  • compléments nutritionnels oraux si apports inf 1/2 apports habituels ou échec
66
Q

Critères diagnostiques de dénitrition sévère du sujet âgé, CAT

A

Perte de poids sup 15% en 6M ou 10% en 1an
IMC inf 18
Alb inf 30g/L

Donc :+++

  • conseils diététiques
  • alimentation enrichie
  • compléments nutritionnels oraux
  • SNG si apports sponts inf 1/2 apports habituels ou échec

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