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Toxicologia > 2.3 > Flashcards

2.3 Flashcards

(66 cards)

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1
Q

¿Cuáles son los síntomas de una intoxicación leve por Antidepresivos?.

A

Sequedad de boca. visión borrosa. midriasis. confusión. somnolencia. retención urinaria. agitación. hipertermia. hiperreflexia.

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2
Q

¿Cuáles son los síntomas de una intoxicación moderada a grave por Antidepresivos?.

A

Arritmias graves. hta. convulsiones. shock y coma. Anormalidades en la conducción: prolongación PR y QT. ensanchamiento QRS.

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3
Q

¿Cuándo suelen aparecer las anormalidades en la conducción cardíaca en la intoxicación por Antidepresivos?.

A

Aparecen en primeras 6 hs. pos ingesta.

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4
Q

¿Cuál es la dosis tóxica de Antidepresivos por vía oral?.

A

10-20 mg/Kg VO.

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5
Q

¿Cuál es la dosis letal de Antidepresivos en niños?.

A

15 mg/Kg es letal.

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6
Q

¿Cuál es el tratamiento para la intoxicación por Antidepresivos?.

A

ABC de reanimación. Prevención de absorción (LG y carbón activado). Tratar arritmias con bicarbonato de sodio. Combatir hta con aporte de volumen.

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7
Q

¿La hemodiálisis o diuresis forzada son efectivas para aumentar la eliminación de Antidepresivos?.

A

Aumentar eliminación con HD o diuresis forzada no son efectivas.

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8
Q

¿Existe un antídoto para la intoxicación por Antidepresivos?.

A

NO HAY ANTIDOTO!!!!

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9
Q

¿Se debe usar flumazenil en la intoxicación por Antidepresivos?.

A

No usar flumazenil por la acción anticonvulsiva de BZP.

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10
Q

¿Cuál es el mecanismo de toxicidad principal de la mayoría de los Antihistamínicos?.

A

Actividad anticolinérgica (antimuscarínica).

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11
Q

¿Qué Antihistamínicos son una excepción a la actividad anticolinérgica principal?.

A

Excepción: loratadina. terfenadina y astemizol. Acción de acetilcolina es bloqueada en receptores muscarínicos.

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12
Q

¿Qué puede provocar la intoxicación por Antihistamínicos en el SNC?.

A

Puede provocar depresión o estimulación de SNC. en niños predomina estimulación.

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13
Q

¿Cuáles son los síntomas de estimulación del SNC por Antihistamínicos?.

A

Midriasis. eritema facial. sequedad de mucosas. excitación. alucinaciones y convulsiones.

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14
Q

¿Cuál es la secuencia de síntomas en adultos intoxicados por Antihistamínicos?.

A

Adultos: mareo o coma seguido de excitación. convulsiones y coma pos ictal.

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15
Q

¿Cuáles son los síntomas de toxicidad severa por Antihistamínicos?.

A

Toxicidad severa: coma profundo. colapso cardio respiratorio y muerte.

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16
Q

¿En cuánto tiempo suelen iniciar los síntomas de intoxicación por Antihistamínicos?.

A

Inicio de síntomas antes de 30 min a 2 hs pos ingesta.

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17
Q

¿Cuánto tiempo después del inicio de los síntomas puede ocurrir la muerte por intoxicación con Antihistamínicos?.

A

Muerte hasta días después del inicio de síntomas.

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18
Q

¿Cuál es la dosis tóxica de Antihistamínicos?.

A

hasta 3 veces dosis máxima diaria.

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19
Q

¿Cuál es el tratamiento para la intoxicación por Antihistamínicos?.

A

Prevención de absorción (emesis. lavado. carbón activado. irrigación intestinal). Tratar arritmias. convulsiones. distonías. rabdomiolisis. HTA/hta. hipertermia.

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20
Q

¿Es útil aumentar la eliminación en la intoxicación por Antihistamínicos?.

A

Aumento de eliminación: no es útil.

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21
Q

¿Existe un antídoto para la intoxicación por Antihistamínicos?.

A

ANTIDOTO NO EXISTE!!!!!

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22
Q

¿Cuáles son los mecanismos de toxicidad del Ácido Acetilsalicílico (AAS)?.

A

Estimulación directa del centro respiratorio. Desacople de fosforilación oxidativa. Edema cerebral y SDRA. Alteración de función plaquetaria.

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23
Q

¿Cuáles son los síntomas más frecuentes de la intoxicación por AAS?.

A

Síntomas más frecuentes: náuseas. vómitos. desorientación. hiperpnea. oliguria. coma y convulsiones.

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24
Q

¿Cuáles son los síntomas menos frecuentes de la intoxicación por AAS?.

A

Menos frecuentes: sangrados. depresión respiratoria. edema pulmonar. daño hepático. broncoespasmo y secreción inadecuada de hormona antidiurética.

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25
- Transformación hepática del ácido salicílico en …y… es saturable. Esto aumenta la vida media en el caso de las intoxicaciones hasta ….
- salicilúrico y fenol glucurónido; 15 o 30 hs.
26
¿Cuál es la dosis tóxica de AAS para intoxicaciones moderadas?.
> 150 mg/Kg p/ intox. moderadas.
27
¿Cuál es la dosis tóxica de AAS para intoxicaciones graves?.
> 300 mg/Kg p/intox. graves.
28
¿Qué pruebas de laboratorio son útiles en la intoxicación por AAS?.
Dosaje de AAS en sangre (Nomograma de Done). Gases arteriales y electrolitos. Glicemia y Urea. TP y tiempo de sangría. Enzimas hepáticas. Controlar débito y pH urinario.
29
¿Cuáles son las dos metas importantes en el tratamiento de la intoxicación por AAS?.
Dos metas importantes: - Recuperar volemia con SF y luego SG + NaCl y K. - Aportar bicarbonato a 1-2 mEq/Kg cada 1 ó 2 hs para obtener pH urinario entre 7.5 a 8 y favorecer la eliminación del ácido salicílico.
30
¿Qué otras medidas se toman en el tratamiento de la intoxicación por AAS?.
- Protección del tubo digestivo. - Aportar vitamina K. - Controlar convulsiones con diazepan y fenitoína. - Aporte de glucosa para corregir hipoglicemia. - HD. diálisis peritoneal y exanguinotransfusión remueven el ácido salicílico.
31
¿Existe un antídoto para la intoxicación por AAS?.
ANTIDOTO NO TIENE!!!!
32
¿Cuál es el mecanismo de toxicidad del Paracetamol?.
Metabolito tóxico es bloqueado por glutatión y eliminado por riñón como ácido mercaptúrico. Pero glutatión es agotable y si cantidad de metabolito tóxico es muy alta produce daño al hepatocito.
33
¿Cuáles son las etapas del cuadro clínico de la intoxicación por Paracetamol?.
Etapa 1: náuseas. vómitos. malestar gral. Etapa 2: ausencia de síntomas hasta 48 a 96 hs. Si el pcte. no es tratado en esta etapa sufrirá daño irreversible. Etapa 3: elevación de enzimas hepáticas. sobre todo GOT hasta 30.000 UI/l. Etapa 4: después de 7-8 días se resuelve el daño hepático si el pcte. sobrevive. Puede presentarse daño renal.
34
¿Cuál es la dosis tóxica de Paracetamol en adultos?.
Adulto: 150 a 160 mg/Kg.
35
¿Cuál es la dosis tóxica de Paracetamol en niños menores de 6 años?.
Niños < 6 años: 200 mg/Kg.
36
¿Qué prueba de laboratorio es fundamental en la intoxicación por Paracetamol y cuándo se realiza?.
Dosaje de paracetamol en plasma después de 4 hs de ingestión (Nomograma de RumacK-Matthew) p/ decidir conducta a seguir.
37
¿Qué otras pruebas de laboratorio son importantes en la intoxicación por Paracetamol?.
Otros: electrolitos. glicemia. BUN. creatinina. enzimas hepáticas y TP.
38
¿Cuál es el tratamiento para la intoxicación por Paracetamol?.
ABC de reanimación. Prevención de absorción: emesis. lavado gástrico antes de 60 min.
39
¿Es útil aumentar la eliminación en la intoxicación por Paracetamol?.
Aumento de eliminación con hemoperfusión pero se prefiere administrar antídoto.
40
¿Cuál es el antídoto para la intoxicación por Paracetamol?.
N- acetilcisteína: aporta radicales sulfidrilos y suplementa déficit de glutatión.
41
¿Cuándo es más efectivo el tratamiento con N-acetilcisteína?.
Éxito del tto. entre 8 y 10 hs pos ingesta aunque puede iniciarse dentro de las 24 hs.
42
¿Cuál es la dosis de N-acetilcisteína por vía oral o SNG?.
Inicio: 140 mg/Kg por VO y continuar con 70 mg/Kg cada 4 hs hasta completar 17 dosis VO o por SNG.
43
¿Cuál es la dosis tóxica de Enalapril mencionada?.
440 mg de enalapril o niveles séricos 2.8 mg/dl a las 15 horas.
44
¿Cuál es el cuadro clínico de la intoxicación por IECAs?.
Moderada hta. que responde a fluidoterapia. Bradicardia. Hiperkalemia en pacientes con falla renal. Tos persistente. Angioedema agudo.
45
¿Cuál es el tratamiento para la intoxicación por IECAs?.
Posición supina. Fluidoterapia. Vasopresores rara vez se usan. Descontaminación: CA y LG.
46
¿Existe un antídoto para la intoxicación por IECAs?.
No hay antídoto.
47
¿La HD es efectiva para remover los IECAs?.
Es removido por HD.
48
¿Cuál es el cuadro clínico de la intoxicación por Calcioantagonistas?.
hipotensión y bradicardia. Estupor. confusión. acidosis metabólica. hiperglicemia. náuseas y vómitos.
49
¿Cuál es el antídoto para la intoxicación por Calcioantagonistas?.
Gluconato de calcio 10% 20 ml (0.3–0.4 ml/Kg) IV.
50
¿Qué otros tratamientos se utilizan para corregir la hipotensión refractaria en la intoxicación por Calcioantagonistas?.
Glucagón. epinefrina e inotrópicos para corregir hta refractaria.
51
¿La HD es efectiva para aumentar la eliminación de Calcioantagonistas?.
HD no es efectiva.
52
¿Cuál es el mecanismo de toxicidad del Propranolol?.
Propranolol: efecto depresor de membrana. contractilidad y conducción. liposoluble. ingresa a SNC y puede ocasionar coma.
53
¿Qué efecto puede ocasionar el Pindolol?.
Pindolol: agente con actividad beta agonista puede ocasionar HTA.
54
¿Qué efectos puede ocasionar el Sotalol?.
Sotalol: prolonga intervalo QT y dosis dependiente origina torsadas de Pointes y FV.
55
¿Cuáles son los principales disturbios cardiovasculares en la intoxicación por Beta bloqueantes?.
Disturbios CVC: hta. bradicardia. bloqueo AV. shock cardiogénico y asistolia.
56
¿Qué toxicidad en el SNC pueden causar los Beta bloqueantes?.
- Toxicidad SNC: convulsiones. coma. - depresión respiratoria (propranol).
57
¿Cuáles son otros efectos sistémicos de la intoxicación por Beta bloqueantes?.
Broncoespasmo. Hipoglicemia e hiperkalemia.
58
¿Cuáles son los antídotos para la intoxicación por Beta bloqueantes?.
Antídotos: Glucagon: 5-10 mg en bolo IV. Epinefrina: 1-4 ug/min en infusión continua.
59
¿Qué otros tratamientos se utilizan para la intoxicación por Beta bloqueantes?.
Bicarbonato de sodio: 1-2 meq/Kg. Isoproterenol. magnesio y marcapasos transitorio. Descontaminación.
60
¿Cómo actúan los hipoglucemiantes orales?.
Actúan a nivel de la secreción de insulina por las células beta. Interactúan con receptores de insulina a nivel del hígado. músculo y tejido graso. Actúan en la absorción intestinal de glucosa.
61
¿Cuáles son las clases de hipoglucemiantes orales según su mecanismo de acción?.
Inhibidores de la absorción de glúcidos (Acarbose. miglitol). Insulino secretores (Meglitinidas: repaglinida. Derivados de D fenilalanina: nateglinida. Sulfonilureas: tolbutamida. glibenclamida. glicazida. glimepirida). Insulino sensibilizadores (Biguanidas: Metformina. Tiazolidinedionas: pioglitazona. rosiglitazona).
62
¿Cuáles son los efectos de la Clorpropamida?.
Vida media: 32 hs. Reacciones de hipoglucemia más frecuentes. hiponatremia dilucional. efecto antidiurético. toxicidad hematológica (leuco y trombocitopenia).
63
¿Cuáles son los efectos de la Glibenclamida?.
Vida media plasmática breve. pero efectos biológicos persisten 24 hs después de una sola dosis. Potencial efecto hipoglicemiante. Náuseas. vómitos. anorexia. diarrea. intolerancia al alcohol. Leucopenia. trombocitopenia. anemia aplásica. Ictericia colestásica intrahepáctica.
64
¿Cuál es el tratamiento específico y antídoto para la intoxicación por hipoglucemiantes orales?.
Glucosa hipertónica 50% 1-2 ml/Kg.
65
¿Cómo se favorece la eliminación renal de sulfonilureas?.
Alcalinización de la orina aumenta eliminación renal de sulfonilureas.
66
¿Qué hipoglucemiante oral es removido por HD y es efectiva para corregir acidosis láctica?.
Metformina es removida por HD y también es efectiva para corregir acidosis láctica.

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