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Flashcards in 237- Valvulopatias Cardíacas Deck (62)
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0

Etiologia da Estenose Aórtica?

1. Degenerativa (calcificação cúspides) +++
2. Reumática
3. Radiação (Irradiação do mediastino pode resultar em fibrose e calcificação dos folhetos com consequente EA)
4. Congénita (BAV. Doença AD com penetrância incompleta )

1

O processo de deterioração e calcificação da válvula Ao partilha muitas características com ATH vascular, incluindo...?

1-disf(x) endotelial,
2-acumulação lipídica,
3-activação de céls inflamat,
4-libertação de citocinas,
5-activação de várias vias de sinalização

2

Fisiopatologia da calcificação valvular.

Miofibroblastos diferenciam-se fenotipicamente em osteoblastos e produzem activamente proteínas da matriz óssea que permitem a deposição de cristais de cálcio e hidroxiapatite.

3

Polimorfismos genéticos que têm sido ligados ao desenvolvi/o de EA calcificante?

•receptor da vit D
•receptor de estrogéneos em pós-menopáusicas
•IL-10
•Apolipoproteína E4

4

Vários FR tradicionais para ATH foram tb associados ao desenvolvi/o e progressão de EA calcificante, incluindo…?

1. ↑LDL
2. ↑  Lipoproteína A
3. DM
4. Tabagismo
5. DRC
6. Síndrome Metabólico

5

Significado da presença de esclerose valvular Aórtica?

Associado a um ↑risco morte cardiovascular e EAM entre indivíduos > 65A

6

Etapas de EA aquando de uma etiologia reumática?

-Doença reumática dos folhetos da válvula Ao leva a fusão das comissuras --> APARÊNCIA BICÚSPIDE

-Torna os folhetos + susceptíveis ao trauma --> fibrose + calcificação + estreitamento ainda maior

7

Numa EA, a etiologia é mt difícil ou mm impossível de determinar, quando...?

a obstrução ao tracto saída VE causa alt clínicas, polo que a válvula é já uma massa rígida calcificada

8

EA está 40% associada a envolvi/o mitral e a IA. V ou F

F. Está quase sempre associada

9

EA quase sempre associada a envolvi/o mitral e a IA. V ou F?

Verdadeiro

10

Etiologia congénita mais frequente da EA?

BAV

11

Doentes com BAV têm Ao’s maiores do que doentes com valvulopatia tricúspide comparável. V ou F?

Verdadeiro

12

Doentes com BAV têm Ao’s menores do que doentes com valvulopatia tricúspide comparável. V ou F?

Falso. Maiores

13

Aortopatia desenvolve-se INDEPENDENTE/ da gravidade hemodinâmica da lesão valvular e é FR para dissecção Ao? Verdadeiro ou Falso?

Verdadeiro

14

Formas de obstrução ao trato de saída do VE, que não EA? Como se establece o Diagnóstico Diferencial?

1. MCH
2. Estenose subAo fibromuscular/membranosa discreta
3. EA supravalvular

Pode-se distinguir estas causas com Exame cardíaco + Ecardiograma doppler .

15

Qual o mecanismo adaptativo da EA crónica?

-Hipertrofia concêntrica. A função cardíaca mantem-se normal, pois passa a haver diminuição do raio da cavidade e aumento da espessura da parede do VE, apesar da diminuição da tensão.

-Pode existir um grande gradiente transvalvular durante mts anos s/ ↓DC ou dilat VE.

16

Definição de obstrução grave por EA?

Obstrução grave =
Gradiente > 40 mmHg c/ DC |N|
ou
Área valvular < 1 cm2 (ou 0.6 cm2/m2), ie, < 1/3 tamanho |N|

17

Num contexto fisiopatológico duma EA grave com FE preservada, a compliance do VE hipertrofiado começa a diminuir quando...?

...a pressão telediastólica do VE começa a aumentar.

18

Numa EA grave, como varia o DC quando o doente passa de uma fase de repouso para exercício?

Não varia, o VE não consegue compensar.

19

Num contexto de estenose valvular, com a perda de contracção auricular vigorosa e atempada (com FA ou dissociação AV)...

os sintomas progridem rápidamente.

20

Num contexto fisiopatológico duma EA, numa fase tardia da doença, que alterações da função cardíaca se observam?

1. deterioração f(x) contráctil ( ↑afterload)
2. ↓DC e do gradiente Pressão VE-Ao
3. ↑P média AE, AP e VD
4. Performance VE pode ↓ainda + se DCC sobreposta

21

Mesmo na Ø DCC obstrutiva, fluxo coronário encontra-se comprometido ao ponto de precipitar isquémia em condições de ↑necessidades. V ou F?

Verdadeiro. Uma isquémia subendocárdica

22

EA RARAMENTE tem importância clínica até orifício valvular apresentar dimensões....?

Inferiores a 1cm

23

EA grave pode existir por vários anos s/ produzir sintomas. V ou F?

Verdadeiro

24

>ia dos doentes c/ EA pura ou predominante tem ↑gradual obstrução durante vários anos S/ PRODUZIR SINTOMAS ATÉ ....1.... décadas. Contudo, adultos com ...2... desenvolvem disf(x) valvular significativa e sintomas ...3... décadas mais cedo.

1-6ª a 8ª
2-BAV
3-1 a 2

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Tríade sintomática clássica da EA? Descrição

1. DISPNEIA DE ESFORÇO
•Hx de progressão insidiosa de fadiga e dispneia ass a ↓gradual das actividades
•Resulta primaria/ de ↑PCWP causada por ↑Pdiast VE 2ária a ↓compliance VE e comprometi/o do relaxa/o (Ex!)
2. ANGINA PECTORIS
•Desenvolve-se + tardiamente (Ex!)
•Reflecte desequilíbrio entre ↑necess O2 e ↓disponibili//
•DCC pode ou não estar presente, apesar da coexistência ser comum em indivíduos >65A
3. SÍNCOPE DE ESFORÇO
•↓TA 1) vasoconstrição inadequada n1 contexto de DC fixo
2) ↓  súbita DC 2ária a arritmia J

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Sintomas tardios da EA associados à diminuição do DC?

•Fadiga marcada
•Fraqueza
•Cianose periférica
•Caquexia

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Sitomas de estadios avançados de EA?

(Sintomas de IC)

•Ortopneia
•DPN
•Edema Pulmonar

28

Numa clínica de EA + EM...?

Os achados clínicos da EA podem ser disfarçados devido à diminuição do débito causada pela EM.

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Exame físico da EA?

•O ritmo é geral/ regular até TARDIAMENTE no curso da doença
•FA sugere doença mitral associada
•TA |N| até ↓DC (tardiamente) ↓TA e estreita/o Ppulso
•Frémito/vibração (“shudder”) pode ser palpado nas carótidas, ++ esq - este importante sinal pode estar mascarado em idosos devido ao enrijeci/o das paredes arteriais
•Pulsus parvus et tardus
•Acentuação onda a PVJ devido à ↓distensibili// cavi// VD pelo efeito de massa exercido pelo septo hipertrofiado
•Choque de ponta desviado lateral/, podendo mesmo identificar-se um duplo impulso apical (ass a S4 palpável), ++ se decúbito lateral esq
•FRÉMITO SISTÓLICO pode estar presente:
-Base coração, à esquerda do esterno, com a inclinação para a frente
-Incisura supraesternal

AUSCULTAÇÃO

•Ruído ejecção proto-sistólico (OS): frequente/ audível em crianças e adolescentes c/ BAV congénita. Desaparece qd a válvula fica calcificada e rígida
•Prolonga/o da sístole à medida q EA ↑gravi// pode chegar ao ponto de A2 deixar de preceder P2 dois componentes de S2 síncronos ou desdobra/o paradoxal S2.
▫A intensi// do som varia inversa/ c/ a calcificação valvular, ie, a calcificação ↓intensidade do som
•S3: TARDIO! Qd VE dilata e f(x) sistólica fica grave/ comprometida
•S4: reflecte presença de hipertrofia VE e ↑P telediastólica VE. Audível no ápex
•Sopro mesossistólico: começa pouco após S1, atinge um pico ~ meio ejecção e termina antes de A2 (reflecte ↓gradiente transAo)
▫Audível ++ base coração, especial/ 2º espaço ic dto
▫↓  freq, áspero e rouco
▫Irradiação p/ carótidas
▫Ocasional/ é transmitido ao ápex confusão c/ IM = Efeito Gallavardin
▫≥III/VI em dts c/ obstrução grave, desde que DC preservado

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Achados TARDIOS em dts c/ EA isolada?

-HT pulm grave ( ICdta)
-FA
-IT
(FAITH)

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Causas de EM?

* febre reumática (++)
* congénita
* cor triatritum
* calcificação do anel valvular com extensão aos folhetos
* LES
* AR
* mixoma cardíaco
* endocardite bacteriana

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Percentagem de doentes com história de febre reumática que apresentam EM?

40%

33

Tamanho normal do espaço mitral sem obstrução? E com obstrução moderada? E obstrução grave?

Normal - 4-6 cm2
Obstrução moderada - 1-1,5 cm2
Obstrução grave - < 1 cm2

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Pressão na aurícula esquerda necessária para manter o débito cardíaco normal numa obstrução grave?

25 mmHg

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Na EM isolada a fracção de ejeccão e a pressão diastólica do ventrículo esquerdo estão diminuídos. Verdadeiro ou falso?

Falso. A FE e a P diastólica do VE são normais na EM isolada.

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Período de latência na doença cardíaca reumática?

Duas décadas.

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Idade que se inicia a incapacidade por doença cardíaca reumática?

Quarta década de vida

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Sintomas na EM?

* Tosse e dispneia
* Ortopneia e dispneia paroxística nocturna
* FA
* Infecções pulmonares
* Hemoptises
* Alterações pulmonares
* TEP recorrentes
* Embolização sistémica

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Factores que agravam a tosse e dispneia na EM?

* exercício físico
* excitação
* anemia grave
* FA paroxística
* febre
* gravidez
* relações sexuais
* tireotoxicose

40

Percentagem de doentes que apresentam embolização sistémica na EM?

10-20%

41

Factores de risco que aumentam a probabilidade de embolização sistémica na EM?

* FA
* idade >= 65 anos
* diminuição do DC

42

Sintomas da congestão venosa sistémica (EM que desenvolve uma IC)?

* Derrame pleural (+ à direita)
* Distensão das jugulares
* Congestão hepática dolorosa
* Ascite
* Edema dos MI

43

Diagnóstico diferencial para ascite?

* Insuficuência cardíaca direita
* Pericardite constritiva
* Cirrose hepática
* Neoplasia intrapeitoneal

44

Auscultação na EM?

S1- hiperonética, rude e retardada
P2- acentuada
S2- desdobramento mas leve

45

DD para S1 acentuado?q

* fases precoces da EM
* estados hipercinéticos
* intervalos PR curtos

46

DD para S1 atenuado?

* fases tardias da EM
* intervalos PR aumentados
* bloqueadores alfa adrenérgico
* disfunção do VE

47

DURAÇÃO é mais confiável que a intensidade do sopro para predizer GRAVIDADE! Verdadeiro ou falso?

Verdadeiro.

48

Auscultação na IT secundária à EM?

* sopro holosistólico que aumenta com a inspiração e diminui com a expiração (SINAL DE CARVALHO)

49

Auscultação da IP secundária à EM?

Sopro de Graham Stee
- sopro PROTO-diastólico

50

DD da EM?

* IM grave
* IA
* ET
* CIA
* Mixoma na AE

51

Causas da IA?

Doença primária da válvula:
* doença reumática
* DAB congénita
* fenestrações congénitas
* endicardite infecciosa
* estenose subaórtica membranosa
* prolapso de uma cúspide aórtica
* sífilis
* espondilite anquilosante
* ruptura traumática/avulsão da válvula aórtica

Doença primária da raíz da aorta:
* degeneração quística da túnica média da aorta ascendente
* dilatação idiopática
* ectasia anulo-aórtica
* osteogênese imperfeita
* hipertensão arterial grave
* dissecção retrógrada
* sífilis
* espondilite anquilosante

52

Pulso arterial periférico na IA?

* pulso corrigan
* pulso quincke
* sinal de traube - tiro em pistola nas art.femorais

53

Pressão arterial na IA?

Alargada - pressão sistólica alta e diastólica baixa

54

Palpação na IA?

* Deslocação impulso VE lateral e inferiormente
* Frémito diastólico no bordo esquerdo esterno (individuos magros)
* Frémito sistólico (+ sopro acompanhante) na incisura supra-esternal

55

Auscultação na IA?

* S1 - diminuido
* S2 - A2 ausente na IA grave
* Clique de ejecção sistólico - VAB
* S4 - por vezes audível
* Sopro PROTO - diastólico em decrescendo
•  Se IA por dça valvular 1ária -> ++ bordo ESQ esterno, 3º espaço ic
•  Se IA por dilat raíz Ao -> ++ bordo DTO esterno
* Ruído de ejecção sistólico - + na base, com irradiação para as carótidas, meso-sistólico
* Sopro MESO-diastólico - SOPRO DE AUSTIN-FLINT (deslocamento do folheto anterior da válvula mitral)

56

Como é a auscultação numa IA grave (aumento da pressão diastólica do VE)?

* Sopro Austin-Flint
* S1 fraco ou ausente
* Encerramento precoce da VM
* Pressão de pulso não tão alargada
* Sopro diastólico típico com menor intensidade

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Como e caracteriza uma IA grave?

1. Largura jacto central > 65% tracto saída VE
2. Volume regurgitante ≥60 mL/batimento
3. Fracção regurgitante≥ 50%
4. Reversão do fluxo diastólico na Ao torácica descendente proximal

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Tratamento na IA aguda?

* Diuréticos
* Vasodilatadores
* Cirurgia urgente

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Tratamento na IA crónica?

* Diuréticos, vasodilatadores (IECAs, BCC, Hidralazina) - controlo dos sintomas INICIAIS de dispneia e intolerância ao esforço;

* Controlar TA sistólica< 140 mmHg - Vasolidatadores = 1ª linha!!!!;

* Arritmias e Infecções sistémicas - TRATAMENTO imediato e vigoroso;

* NTG/Nitratos acção longa geral/ NÃO SÃO EFICAZES anginosa mas ainda assim devem ser tentados;

* Doentes c/ Aortite Sifilítica - PENICILINA;

* Doentes jovens c/ Síndrome Marfan + IA ligeira ou ausente - β-bloq ou ARAII(losartan) (retardam taxa de dilatação Ao);

* Cirurgia.

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Quando realizar a SVA na IA crónica?

(1) IA aguda (Cirurgia URGENTE!)
(2) Sintomáticos, independente/ função VE
(3) Assintomáticos:
*  FE < 50%
* Dimensão tele-sistólica VE > 55 mm
* Volume tele-sistólico > 55 mL/m2
* Dimensão tele-diastólica VE > 75 mm

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Causas da IT?

CAUSAS PRIMÁRIAS
1. Reumática (Geral/ ass a ET)
2. Pós-EAM (lesão músc papilares)
3. Mixomatosa (PVT)
4. Doença cardíaca carcinóide
5. Fibrose endomiocárdica
6. Endocardite
7. Traumatismo
8. Congénita (rara!!)
• Malformação Ebstein
• Defeitos canal AV

CAUSAS SECUNDÁRIAS
1. Dilatação VD e anel tricúspide (HT Pulmonar)
I. Enfartes inferiores (VD)
II. IC avançada c/ HT pulm grave (> 55 mmHg)
III. Doença cardíaca isquémica
IV. MCD

2. Pacing APICAL crónico VD