3.2 Regulatie van de hartpomp

Question 1

Het hart bestaat uit verschillende fasen:
- ventricular diastole
- atrial systole
- ventricular systole (isovolumetric fase)
- ventricular systol (ejection phase)
- ventricular diastole (isovolumetric fase)

We gaan ze allen systematisch langs (zie ook slide 4 ppt). Wat gebeurd er tijdens de ventricular diastole? (qua vulling/ejectie/stand van kleppen)

Answer 1

Dit wordt ook wel de passieve/vroege vulling genoemd. De outlet valves (aorta/pulmonalis) zijn dicht, de AV-kleppen zijn open

Question 2

Hoe veel % van de vulling is passief in gezonde mensen?

Answer 2

90%

(dit gebeurd dus in de passieve vullingsfase / ventricular diastole

Question 3

Wat gebeurd er na de ventricular diastole?

Answer 3

‘atrial boost/kick’, ofwel de atria trekken samen

Question 4

Hoe veel % wordt er de ventrikels in gepompt door de atria (in gezonde mensen)

Answer 4

10%

Question 5

Met welk deel van de ECG komt de ‘atrial kick/boost’ overeen?

Answer 5

P-top

Question 6

Is atriumfibrilleren schadelijk voor je pompfunctie?

Answer 6

Nee, het atrium doet toch ‘maar’ 10%, dus hier heb je vrij weinig last van

Question 7

Waarom is atriumfibrilleren dan toch schadelijk?

Answer 7

Omdat door fibrilleren er bloedstolsels kunnen ontstaan

Question 8

Hoe noemen we het volume aan het einde van de atrial systole?

Answer 8

Eind-diastolisch volume

Question 9

Wat gebeurd er naar de atrial systole?

Answer 9

Dan is er isovolumetrische contractie

Question 10

Welke kleppen zijn gesloten tijdens de isovolumetrische contractie

Answer 10

Allen!

Question 11

De systolische fase bestaat uit 2 delen, namelijk de isovolumetrische contractie en de ….

Answer 11

ejectiefase

Question 12

Met welk deel van de ECG komt het eerste deel van de systolische fase overeen (isovolumetrische contractie)?

Answer 12

QRS-top

Question 13

Wat maakt dat er in de systolische fase wordt overgegaan van isovolumetrische naar ejectiefase?

Answer 13

Als de druk in de ventrikels hoger is dan in de aorta gaan de ‘outlet valves’ open (aorta- en pulmonalisklep)

Question 14

Wat gebeurd er na de systolische fasen?

Answer 14

Isovolumetrische relaxatie (start diastole)

Question 15

Met welk deel van de ECG komt de isovolumetrische relaxatie overeen?

Answer 15

T-top (want er is repolarisatie van de ventrikels)

Question 16

Welke kleppen zijn gesloten tijdens de isovolumetrische relaxatie?

Answer 16

Allen!

Question 17

Welke fase start er na de isovolumetrische relaxatie?

Answer 17

De ventriculaire diastole / passieve vulling (ofwel de AV-kleppen gaan open, en we zijn weer bij het begin)

Question 18

Wat is het stroke volume / slag volume?

Answer 18

Verschil van eind-diastolisch en eind-systolisch volume

Question 19

Bestudeer goed het plaatje op slide 10 van de ppt

Answer 19

oki

Question 20

Als we kijken naar de druk-volume relatie middels een grafiek in het linker ventrikel (zie slide 14 ppt), beschrijf wat de horizontale lijn is linksonder -> rechtsonder, de stijgende lijn naar rechtsboven, de horizontale lijn naar linksboven, en de dalende lijn naar linksbeneden

Answer 20

Linksonder -> rechtsonder: vullingsfase
Rechtsonder -> rechtsboven: isovolumetrische contractie
Rechtsboven -> linksboven -> ejectiefase
Linksboven -> linksonder: isovolumetrische relaxatie

Question 21

Beschrijf op welke plekken in de druk-volume grafiek van het linker ventrikel welke kleppen open/dicht gaan

(zie slide 14 ppt)

Answer 21

Linksonder: mitraalklep gaat open
Rechtsonder: mitraalklep sluit
Rechtsboven: aortaklep opent
Linksboven: aortaklep sluit

Question 22

Wat is de gemiddelde stroke volume / slagvolume van een gezond persoon?

Answer 22

80 ml/slag
(berekend door EDV (120) - ESV (40))

Question 23

Wat is de formule voor het berekenen van de ejectiefractie?

Answer 23

Ejectiefractie = (EDV - ESV) / EDV

Question 24

Wat is de ejectiefractie bij gezonde personen gemiddeld?

Answer 24

60-70%

Question 25

Bij hoeveel procent ejectiefractie spreekt men van (systolisch) hartfalen?

Answer 25

<45%

Question 26

Als het slag/ejectievolume is verminderd heeft het hart twee manieren om te compenseren daarvoor. Welke?

Answer 26

Vaker pompen (verhoogde hartfrequentie) en harder contraheren van hartspiercellen

Question 27

Wat hebben Frank-Starling uitgevonden?

Answer 27

Als het eind-diastolisch volume toeneemt, neemt de druk/contractie van myocardcellen ook toe (dus bij inspanning gaan je hartspiercellen meer kracht leveren)

Question 28

Het mechanisme dat achter het Frank-Starling mechanisme zit is nog onbekend, maar wat zijn de twee theorieën die we hebben?

Answer 28

1. Dikke/dunne filment gaan meer optimaal op elkaar zitten zodat er meer actine met myosine kan binden 2. Meer calcium wordt gebonden aan het troponine-eiwit waardoor meer myosine-kopjes kunnen binden

Question 29

We duiken even de cel van een hartspier in... welke twee componenten/eigenschappen van de hartspier bepalen uiteindelijk het slagvolume?

Answer 29

De stijfheid en de contractiliteit

Question 30

Als de lengte van een hartspier toeneemt, wordt deze ...

Answer 30

stijver

Question 31

We hebben gezien dat als lengte van een hartspier toeneemt, dat deze dan ook stijver wordt. Wat is het gevolg hiervan?

Answer 31

Daardoor kan het meer kracht leveren en kan de druk toenemen in het hart

Question 32

Stelling: de stijfheid van een hartspiercel heeft alleen invloed tijdens de systolische fase op de contractiliteit

Answer 32

Niet waar, ook in rust is de spier stijver

Question 33

Wat gebeurd er bij een verlengde/verstijfde hartspier in aanwezigheid van calcium?

Answer 33

Bij een toegenomen lengte is er meer contractiliteit in aanwezigheid van calcium

Question 34

Als je ouder wordt, worden je hartspiercellen slapper/stijver

Answer 34

stijver (door fibrose)

Question 35

Als we kijken naar de verhouding tussen eind-diastolisch en eind-systolische druk/volume relatie (slide 19 van de ppt). Wat gebeurd er met de eind-diastolische druk/volume relatie bij stijfheid van het hart? Gaat de lijn omhoog/omlaag? (+ waarom)

Answer 35

Omhoog (ventrikels kunnen minder goed vullen omdat er meer weerstand/minder elasticiteit is)

Question 36

Wat gebeurd er bij ouderen waarbij er verstijfdheid is waardoor het eind-diastolisch druk-volume-relatie verhoogd is?

Answer 36

De atria gaan harder werken om te compenseren dat de ventrikels minder goed gevuld kunnen worden

Question 37

Wat gebeurd er met de eind-diastolisch druk/volume relatie bij ischemisch/systolisch hartfalen?

Answer 37

Deze wordt vlakker/lager omdat het slagvolume afneemt (een deel van de hartspier is stuk, waardoor het niet meer kan contraheren)

Question 38

Samengevat: - bij diastolisch hartfalen gaat de volume-druk relatie *omhoog/omlaag* omdat er verminderde *contractie/ontspanning* is - bij systolisch hartfalen gaat de volume-druk relatie *omhoog/omlaag* omdat er verminderde *contractie/ontspanning* is

Answer 38

diastolisch: omhoog door verminderde ontspanning systolisch: omlaag door verminderde contractiliteit

Question 39

Met medicijnen kunnen we een chronotroop effect toedienen, waar grijpt dit dan op aan?

Answer 39

heart rate

Question 40

Wat is positief lusitroop?

Answer 40

toename relaxatie

Question 41

Wat is positief inotroop?

Answer 41

toename contractiekracht

Question 42

Welke onderdelen hebben invloed op de cardiac output?

Answer 42

Stroke volume - eind-diastolisch volume (preload) - contractiliteit spiercellen (NA) - perifere weerstand (afterload) en hartfrequentie!

Question 43

Waar zorgt noradrenaline (NA) nog meer voor naast een verhoogde hartfrequentie?

Answer 43

een verhoogde contractiliteit (door binding beta-receptoren --> activatie protein kinase A --> meer calcium in cel)

Question 44

Waarom zou je iemand met systolisch hartfalen (lage contractiekracht) een beta-blokker geven (die de contractiliteit van het hart verminderd)?

Answer 44

de diastolische fase wordt verlengt (vullingsfase wordt verlengt) waardoor er meer volume kan worden uitgepompt + je brengt het hart tot rust (werkt dus niet bij diastolisch hartfalen!)

Question 45

Door welk mechanisme is er een positief inotroop effect?

Answer 45

fosforylatie van L-type Ca-channels --> meer calcium tijdens systole --> meer contractiliteit

Question 46

Door welk mechanisme is er een positief lusitroop effect?

Answer 46

fosforylatie van fosfolamban (PLB) en tropinin-I (TnI) --> afname 'blokkade' SERCA (PLB) en minder gevoelig calcium (TnI) --> meer relaxatie

Question 47

Wat zien we dus met een curve waarbij we de kracht tijdens een contractie uitzetten tegen de tijd bij een positief inotroop en positief lusitroop medicijn (ofwel beta-blokker)?

Answer 47

De piek wordt hoger, stijler, en is ook eerder weer gerelaxeerd (dia 27 ppt)

Question 48

Welke 3 componenten zorgen ervoor dat je bijv tijdens sporten een hogere cardiac output hebt?

Answer 48

1. verhoogde hartfrequentie 2. eind-diastolisch volume toename --> Frank-Starling mechanisme --> meer kracht 3. beta-adrenerge stimulatie van hartspiercel --> positief inotroop/lusitroop beter samentrekken en beter slagvolume

Question 49

Waardoor ontstaat verstijving van de hartspier?

Answer 49

1. verhoogde bloeddruk 2. ouderdom (fibrose) 3. concentrische hypertrofie (dikkere wand, dunne lumen)

Question 50

Vul in: het stroke volume wordt minder bij - *meer/minder* preload - *meer/minder* afterload - *meer/minder* inotropie (kracht) - *meer/minder* lusitropie (relaxatie)

Answer 50

Het stroke volume wordt minder bij: - minder preload - meer afterload - minder inotropie - minder lusitropie (slide 34)

Question 51

Als we kijken naar de druk/volume relatie, neemt de onderste of bovenste lijn dan af bij systolisch hartfalen?

Answer 51

De bovenste lijn wordt minder (want verminderde contractiliteit) (slide 44)

Question 52

Als we kijken naar de druk/volume relatie, neemt de onderste/bovenste lijn dan toe bij diastolisch hartfalen?

Answer 52

De onderste lijn wordt hoger (want hart kan minder goed vullen, de contractiliteit is wel hetzelfde en soms zelfs hoger door verstijving) (slide 44)