22: Togaviridae

Question 1

Hverjar eru undirættirnar (genera) tvær í Togaviridae?

Answer 1

Alphavirus (eru arboveirur) og Rubivirus (t.d. rauðir hundar).

Question 2

Hvernig er bygging Togaviridae?

Answer 2

+ssRNA, línulegt. Polyhedral capsid utan um erfðaefnið. Envelope utan um icosahedron. Posttranslational cleavage.

Question 3

Hvaða dýr bera alphaveirur?

Answer 3

Moskítóflugur, helst, og margar alphaveirur eru til, einkum í suðlægum löndum.

Question 4

Hvaða þrjár alphaveirur eru þekktar fyrir að valda heilabólgum?

Answer 4

Eastern, Western og Venezuelan Equine Encephalitis (EEE, WEE og VEE).

Question 5

Hvar finnst Eastern Equine Encephalitis?

Answer 5

Í Norður og Suður Ameríku en flest tilfelli í austanverðum Bandaríkjunum.

Question 6

Hverjir eru aðalhýslar og aðalvektarar EEE?

Answer 6

Fuglar eru aðalhýslar, Culiseta melanura (moskító) er aðalvektor. Önnur dýr geta komið til.

Question 7

Hvernir lýsir EEE sér?

Answer 7

Faraldrar á 5 til 10 ára fresti, berst þá í menn og hross. Einkennalaus sýking er algengust en alvarlegra í börnum. Sumir fá heilabólgu, dánartíðni 30-40% og eftirlifandi ná sér oft aldrei.

Question 8

Hvar finnst WEE?

Answer 8

Í Norður og Suður AMeríku, flest tilfelli í vesturhluta USA og Kanada. Greinist nú mjög sjaldan.

Question 9

Hverjir eru hýslar og vektorar fyrir WEE?

Answer 9

Fuglar eru náttúrulegir hýslar, vektor er Culex tarsales, moskítófluga.

Question 10

Hvernig lýsir WEE sér?

Answer 10

Flestar sýkingar eru einkennalausar eða -litlar. Heilabólga er vægari og sjaldgæfari hér en hjá EEE. Verri í börnum. Dánartíðni ca. 10% hjá ungum börnum, mörg hljóta varanlegan skaða.

Question 11

Hvar finnst VEE?

Answer 11

Í Suður Ameríku og syðsta hluta Norður Ameríku. Reglulegir faraldrar ganga meðal hrossa í rómönsku Ameríku - oft fylgja þá væg tilfelli í mönnum.

Question 12

Hverjir eru hýslar og vektorar fyrir VEE?

Answer 12

Aðalhýslar eru nagdýr, aðalvektor er Culex melanoconuium.

Question 13

Hvernig lýsir VEE sér?

Answer 13

Vægari en EEE og WEE, heilabólga sjaldgæfari, helst hjá yngri en 15 ára. Dánartíðni lægri en 1%. Venjulega væg pestareinkenni.

Question 14

Rx og fyrirbyggjandi aðgerðir fyrir EEE, WEE og VEE?

Answer 14

Engin veirulyf til. Formalin inaktiverað bóluefni er til gegn veirunum fyrir hesta (og fugla EEE). Notað fyrir starfsfólk rannsóknarstofa líka. Moskítóvarnir eru mikilvægar!

Question 15

Hvernig veira er Rubella og hver eru helstu einkenni?

Answer 15

Rubella er rubivirus. Vægur, einkennist af lágum hita, eitlastækkunum og útbrotum. EN getur valdið fósturskemmdum, sérstaklega á 1. trimestri.

Question 16

Hvenær var tekið upp bóluefni fyrir Rubellu?

Answer 16

1969 í USA. Fækkaði tilfellum um 98%.

Question 17

Klínísk einkenni Rubellu.

Answer 17

Vanalega vægur sjúkdómur, um helmingur tilfella er subklínískur. Útbrot, fara oft framhjá fólki. Oft eitlastækkanir. Unglingar og fullorðnir geta fengið höfuðverk, slappleika og úrvindu fyrir byrjun útbrota. Stundum hálssærindi, hósti, nefrennsli, augnóþægindi og conjunctivitis. Liðbólgur í unglingum og fullorðnum. Heilabólga mjög sjaldgæf.

Question 18

Hvernig lýsa sér útbrotin í rubellu?

Answer 18

Maculer eða maculopapuler, koma fyrst á andlit og háls en dreifast svo niður á bol og útlimi.

Question 19

Hvernig smitast rubella og hver er pathogenesis?

Answer 19

Öndunarsmit. Veirumargföldun verður í epithel frumum öndunarvegar, veirur berast svo til local eitla og löng viremia verður með dreifingu um allan líkamann. Veiruútskilnaður frá öndunarvegi byrjar viku fyrir útbrot og varir í ca. 3 vikur.

Question 20

Hvert er ónæmissvar við rubellu?

Answer 20

Viremia endar með byrjun útbrota og þá hækka mótefni (immune complex orsakir útbrota?). Myndast bæði IgM og IgG, G veitir oftast ævilanga vernd. Notum ELISA og HIG (hemolysis in gel) til að mæla mótefnasvörun til greiningar.

Question 21

Hvernig verða fósturskemmdir til í congenital rubella?

Answer 21

Rubelluveiran fer í fóstur þegar móðir fær viremiuna (sýking móður getur þess vegna verið súbklínísk). Mestar skemmdir ef fyrsta trimester, einnig eitthvað á öðru trimestri. Veiran dregur úr hraða frumuskiptinga og hægir þannig á organogenesis en drepur ekki fóstrið því veiran er ekki mjög cytocidal. Sýkir líka kannski æðar og truflar blóðrás fósturs.

Question 22

Hver eru helstu vandkvæði barna með CRS?

Answer 22

Lág þyngd, augnskemmdir, hjartaskemmdir, heyrnarskemmdir, psychomotor retardation og thrombocytopenic purpura. Fer eftir því hvað var að myndast þegar sýking varð. CRS börn geta verið smitandi. Losa sig flest við veiruna innan x mánaða. IgM í um 6 mánuði eftir fæðingu (fer ekki yfir fylgju).

Question 23

Hvað er að frétta af rubellu bóluefni?

Answer 23

Var framleitt með raðsýkingum í frumuræktunum. Veiran veiklaðist og missti pathogenetiska hæfileika. Aukaverkanir algengar, t.d. væg útbrot, lágur hiti og eitlastækkanir 10-20 dögum eftir bólusetningu. Liðóþægindi og bólgur í fullorðnum.