4 Flashcards

Question

2 esami urine per diabete + cosa si vede in emogasanalisi? /// cosa permette di evitare il coma ipoglicemico immediato?

Answer 1

fino a 180/200 mg/dl glicosuria è zero. OLTRE QUELLI DEL SANGUE QUELLI DELLE URINE - chetonuria (metabolismo grassi). - glicosuria EMOGASANALISI - bicarbonati sierici: 22-30 mmol/L se bassi indica acidosi metabolica. COMA evitato dal fatto che SNC nn necessita insulina.

Answer 2

ricorda che aumento corpi chetonici diminuisce bicarbonati sierici (emogas) COMPENSAZIONE DIABETE - le cell la pensano come digiuno 1. glucagone 2. GH 3. cortisolo 4. catecolamine stimolano tutti gluconeogenesi, proteolisi, lipolisi. CONSEGUENZE CLINICHE 1. glicosuria e diuresi osmotica 2. acidosi metabolica: altera intestino con nausea e vomito - peggiora idratazione. 3. iperventilazione: profonda e veloce (kussmaul) 4. iperpotassemia (acidosi) - ipopotassemia post correzione rapida con insulina.

Answer 3

RESPIRO DI KUSSMAUL: compensare acidosi, il pz respira profondamente e accelerato. - il problema di dare insulina rapidamente è che si corregge in fretta iperpotassemia dando l'ipo-. CUTOFF EMOGLOBINA GLICATA 📌 Valori normali HbA1c → < 5,7% 📌 Prediabete → 5,7–6,4% 📌 Diabete conclamato → ≥ 6,5% CUTOFF TRIGLICERIDI 📌 Normali → < 150 mg/dL 📌 Borderline-alti → 150–199 mg/dL 📌 Alti → 200–499 mg/dL 📌 Molto alti → ≥ 500 mg/dL

Answer 4

ricorda che deficit di insulina puo essere assoluta o relativa. Il diabete non è un’unica malattia, ma un gruppo di malattie metaboliche diverse per cause, decorso e terapia, accomunate dall’iperglicemia cronica. insulina è stimolata più dall'arginina (proteine) che dallo zucchero. - diabete altera anche altro. MODI PER DIAGNOSI DIABETE 1. emoglobina glicata: sopra 6,5 - 48 mmol/ml: più costoso, per 3 mesi. 2. FPG: glicemia a digiuno - sopra/uguale 126 mg/dl 3. OGTT: sopra 200 mg/dl dopo 2h da ass. 75 g. 4. Random plasma glucose test: sopra 200 POTREBBE diabete - nn si usa in clinica. si ripete 2 volte.

Answer 5

a 48 mmol/ml GLICAZIONE NON ENZIMATICA PROTEINE. PROBLEMA: - che tutto ciò che fa variare conta emazie altera dato - anemia; trasfusione; emoglobinopatie. PREDIABETE: rischio doppio di ictus o infarto. - nn per forza diventa diabete. può rimaenre così o regredire. - GLICEMIA PIU è BASSA, MEGLIO è.

Answer 6

PIU FREQUENTE: - tipo 2: resistenza data da grasso nei tessuti - nel tempo si associa a diminuzione prod. ALTRE SINDROMI 1. diabete genetico: manca gene insulina o gene pancreas. 2. diabete pancreatogenico: pancreatiti croniche, acute, firbosi cistica - distruzione generale. 3. post pancreasectomia 4. da farmaci: come metasteroideo (resistenza data da cortisone); trattamento HIV. 5. gestazionale: regredisce. porta macrosomia feto. esiste anche diabete 1/2 o 1.5 - forma intermedia.

Answer 7

esiste anche forma intermedia di diabete. PREVALENZA 1 SU 300. RANGE ETA - tra 10 e 14. PROBLEMA BIMBI - che non parlano; viene riconosciuta tardi. - si disidratano prima. - è più acuto; maggior rischio morte. DIABETE TIPO 2 IN AUMENTO anche il tipo 2 sta aumentando tra i giovani - non ispanici e nativi americani. - AUMENTA L'OBESITA INFANTILE - trand (regione campania più di tutte).

Answer 8

diabete tipo 2 dipende più da ambiente che da genetica. in tipo 1 è necessario trigger ambientale. DIABETE TIPO 1 LONTANO DA EQUATORE - forse c'entra la vitD - funge anche da inibitore SI. ESPOSOMA - insieme complessivo di tutte le esposizioni ambientali che organismo subisce nel corso della vita e che influenzano salute e malattia. Componenti principali - Esposoma esterno → inquinamento, dieta, attività fisica, radiazioni UV, fumo, farmaci, stress psicosociale. - Esposoma interno → microbiota, metabolismo endogeno, infiammazione, stress ossidativo. 3 PRINCIPALI INFLUENZE: cibo, bibite, aria.

Answer 9

TRIGGER - pare debba intervenire entro i primi 2 anni (poi può presentarsi lifetime - latenza - ci sono anticorpi ma non vuol dire che SI sia attivo) - FORSE: VIRUS, FARMACI, VACCINI (NO), STRESS, IGIENE. AUTOANTICORPI + DIGLICEMIA AL TEST: - 50% di averlo entro 2.5 anni. - corrisponde allo stadio 2. GENETICA T1D - HLA - gene insulina - PTPN22: regola SI. ce ne sono tanti altri. - sono quelli triggeratid a esposoma.

Answer 10

VIRUS E DIABETE 1 1. cross reattivi 2. distruggono le cell - esposizione antigeni nuovi. 3. amplificano risposta latente. CANDIDATI PRINCIPALI 1. coxsackie: gastroenteriti e miocarditi. 2. sars-cov2. si è pensato ache farmaci, antibiotici, solventi, stress. - i vaccini sono stati smentiti. DIAGNOSI PRECOCE - se si trovano almeno 2 anticorpi (100% sicuro che è diabetico) - STADIO 1. - 1 solo anticorpo può negativizzarsi.

Answer 11

1. nessun sintomo + 2 autoanticorpi (>80% entro 10 anni). 2. diglicemia + autoanticorpi 3. glicemia > 126 mg/dl (esordio vero) 4. Pazienti con T1D da anni/decenni: retinopatia, nefropatia, neuropatia, malattia cardiovascolare - gestione complessa. nel 4 è finita anche la luna di miele. GENE CHE CONTRIBUISCE DI PIU - HLA: presentazione antigene. pare abbia 50% del peso, nel bene o nel male. ESPOSIZIONE GENI DIABETE - endotelio, SI (linfonodi e timo), pancreas. esiste anche diabete timogenico.

Answer 12

ANTIGENI COINVOLTI 1. GAD65 → Glutamic Acid Decarboxylase 65 → anti-GAD 2. IA-2 → Insulinoma-Associated Protein 2 (protein tyrosine phosphatase-like protein IA-2) → anti-IA-2 3. Insulina → IAA (Insulin Autoantibodies) 4. ZnT8 → Zinc Transporter 8 → anti-ZnT8 CARATTERISTICA COMUNE - sono tutti nei granuli e nessuno sulla membrana. PIU INSULINA - col cibo (effetto incretinico: Quando il glucosio passa per l’intestino, stimola la secrezione di incretine (GLP-1, GIP) → che potenziano il rilascio di insulina dalle β-cellule pancreatiche.

Answer 13

quando si hanno 2 anticorpi, siamo nello stadio 1 della malattia diabete. ETA: più si è giovani, più è veloce. sopra i 20 rallenta. NON SI MISURA INSULINA PERCHE 1. passa dal fegato che la sequestra 2. il pz la somm., quindi si confonde. PREVENZIONI: - PRIMARIA: solo su rischio genetico. non efficace. - SECONDARIA: se si individua stadio 1, aspettare stadio 2 e somm. antiCD3 - ritarda di 3 anni esordio. - TERZIARIA: post-edordio, rallenta malattia, sono immunosoppressori (T e B).

Answer 14

si controlla co-autoimmunità: tiroide e celichia. - ma anche vitiligine, anemia perniciosa, miastenia gravis. TEST PER DIABETE - emo glicosilata; glicemia random; OGTT; a digiuno. DIABETE TIPO 2 - ancora molto dibattuto (perchè di fatto ad esempio l'insulinoma da resistenza graduale) - ai pensa che picchi insulina - cibi zuccherini - dia resistenza, ma non è sicuro; questo cambierebbe approccio.

Answer 15

EFFETTO INCRETINICO - rilascio di incretine GLP1 e GIP, dopo assunzione glucosio intestinale - stimolano insulina. - amplificano la risposta, ma non la inducono dal niente - ci deve essere glucosio. FARMACOLOGIA - agonisti recettore GLP1 si usano per diabete e obesità (quando superano bbb danno sazietà) = abbassano glicemia. SEMAGLUTINE: sottocutanei. VALUTAZIONE QTA CELL BETA - non ci sono imaging che funzionino - non si fa biopsia - SI FA VALUTAZIONE MASSA FUNZIONALE (capacità secretoria max insulina).

Answer 16

TERZA FASE (PLATEAU) - si perde effetto incretininco e funzione cell beta - INIZIO della perdita di controllo - SI HA SOLO CONTROLLO BASALE (negativo in glicemia a digiuno) MA SI PERDE QUELLA POST-PRANDIALE (positivo in OGTT). ricorda che flusso di Ca rilascia granuli insulina. (se fossero sintetizzati ci vorrebbero 20 min) 2 FASI DEL PLATEAU 1. iperglicemia post-prandiale (mancano granuli che vengono rilasciati in fase cefalica) 2. ipoglicemia reattiva: insulina viene cmq sintetizzata, poi rilasciata dopo 20 min.

Answer 17

TERZA FASE: manca fase cefalica secrezione insulninica (controllo neurologico dato da previsione e rilascio granuli), ma c'è sintesi massiva che porta ipoglicemia reattiva. DIABETES DIAGNOSIS dura molto più in T2. tar onset of diabetes (inizio) e diagnosi passano 4/5 anni. (iperinsulinemico, disglicemico, iperglicemico) - finchè glicemia nn supera 180/200 non c'è poliuria/dipsia dati da glicuria.

Answer 18

T2D ha fame postprandiale ed è nervoso per ipoglicemia reattiva (fase 3 - mancanza granuli), mentre insulinoma ha fame a digiuno. MACROVASCULAR CHANGES: subito. durante la prima resistenza, prima disglicemia. - i grossi vasi molto più sensibili e danneggiati - danno placche. CUT OFF 126 - è stato messo perchè è soglia per PRIMO DANNO MICROCIRCOLO - es. retinopatia diabetica.

Answer 19

ricorda che in diabete abbiamo prima macro e poi microvascular changes. GLICEMIA TENDE AD ALZARSI: perchè pancreas non ha spinta proliferativa, compensativa, ne un sovradimensionamento. con età si perde e non recupera. - infatti glicemia alta è più allarmante nei giovani.

Answer 20

il diabete tipo 2 ha forte rischio per familiarità. - 2 eventi: resistenza + progressiva riduzione secrezione. - anche vita intrauterina (come obesità, genetià, età) da rischio. OBESITA: 1. adipe: attivazione TLR4 in risposta a infiammazione - macrofagi infiltrati. 2. muscolo: infiammazione riduce uptake glucosio. 3. fegato: infiammazione aumenta rilascio glucosio e riduce immagazinamento - aumenta insulina. 4. pancreas: citochine sono tossiche per le beta. questa rappresenta la prima ipotesi di come obesità porti a diabete - per infiammazione. LEPTINA: - leptina-resistenza da fame eterna. - loss-of-function gene leptina - molto raro - india. attenzione: le cell beta sono soggette a glucotossicità e lipotossicità (prima sono stimolate e poi rotte)

Answer 21

1. infiammazione: TNFalfa e MPC1 2. deposizione ectopica lipidi (steatosi): induce impaired insulin secretion e resistenza. 3. Adipochine: leptina e incretine. SCREENING effettuato se BMI sopra 23. FATTORI DI RISCHIO T2D 1. parente primo grado 2. etnicità favorevole 3. storia malattie cardiovascolari 4. HDL < 35 e trigliceridi > 250 5. ovaio policistico 6. inattività fisica 7. pre-diabete 8. gravidanza SOPRA I 35 ANNI TUTTI DOVREBBERO FARE GLUCOSIO A DIGIUNO.

Answer 22

HDL sotto 35 e trigliceridi sopra 250. - leptina, resistina, incretine. BAMBINI E OBESITA NON SI STABILISCE CON BMI - bensì con percentili - sopra 85 è sovrappeso - sopra 95 è obeso per capire se fare screening: 1. se è obeso 2. storia materna di diabete (anche gestazionale) 3. sotira familiare diabete 2 4. segni insulino resistenza.

Answer 23

HOMA INDEX - stima insulnino resistenza - 1 è normale, sopra è resistenze, sotto sensibile. HOMA BETA - stima secrezione insulinica - massa beta cell funzionale. ricorda che resistenza non è malattia ma fattore rischio. METFORMINA: - insulino sensibilizzante - non interferisce con ciclo ovarico e farmaci estroprogestinici (usati

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