5 Flashcards

(49 cards)

1
Q

esordio diabete di tipo 1 tipico (4 manifestazioni) /// cut off bicarbonato significato + cosa bisogna fare misurare insieme?

A

DIABETE TIPO 1 ESORDIO
1. poliruria
2. respirazione kussmaul: profonda
3. sintomi GI: neusea, vomito, dolore addominale
4. calo ponderale

nel bambino di solito più rapido e grave.

CUT OFF BICARBONATO
- normali: 22–26 mmol/L (sangue venoso/arterioso).

PATOLOGICI
- <22 mmol/L → acidosi metabolica (es. chetoacidosi, acidosi lattica, diarrea profusa, insufficienza renale).
- >26 mmol/L → alcalosi metabolica (es. vomito prolungato, uso di diuretici, iperaldosteronismo compensatorio).

VALUTARE INSIEME A: con pH, PaCO₂, anion gap per definire il disturbo acido-base.

MMOL = mEq se valenza è 1.
HCO₃⁻ ha valenza 1 → 1 mmol = 1 mEq.

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2
Q

% pz pediatrici con chetoacidosi diabetica all’esordio + quanto tempo ci mette a subentrare in caso di rottura microinfusore? + quale condizione patologica nn diabetica può darla?

A

io 40% pz diabetici ha chetoacidosi all’esordio - ph sui 7.1 e bic sui 12 mEq (consumato)

MICROINFUSORE SI ROMPE: acidosi in 2h.

MALATTIA INTERCORRENTE: infezioni.
- infiammazione sistemica induce insulino-resistenza

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3
Q

3 parametri che stabiliscono gravità chetoacidosi + classificazione secondo pH e secondo bic

A

PARAMETRI PER GRAVITA CHETO
- pH
- bic sierico
- stato di emoconcentrazione

CLASSIFICAZIONE PH
- lieve: tra 7,25 - 30
- moderata: tra 7 e 7,25
- severa: sotto 7

CLASSIFICAZIONE BIC
- moderata: tra 15 e 10
- severa: sotto 10

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4
Q

come devono essere pH e bic per avere chetoacidosi severa /// quale chetone rileva esame urine? + problema clinico

A

BIC: sotto 10
PH: sotto 7
- RICORDA che non dipende da glicemia.

ESAME URINE - STICK
- principalmente acido acetoacetico
- anche il beta-idrossibutirrato ma nn con stick e non si misura così

PROBLEMA CLINICO
- potrebbe essere normale nonostante in realtà ci sia forte acidosi da beta-idrossibutirrico (qta maggiori, inoltre maggior responsabile acidosi)

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5
Q

che tipo di esame è dipstick urinario? + quale è il parametro realmente affidabile per misurare risposta alla terapia chetoacidosi e perchè? + 4 cose da somm per risolvere chetoacidosi

A

acetone nn contribuisce all’acidosi. viene solo espirato.
- DIPSTICK: SEMIQUANTITATIVO.

MONITORARE RISPOSTA ALL’INSULINA
- goccia di sangue per beta-idrossibutirrico: perchè acido-acetoacetico diminuisce più lentamente, anche se ph ristabilito.

CHETOACIDOSI IN DIABETE TIPO 1 TERAPIA:
- insulina
- glucosio: per evitare ipo- improvvisa.
- potassio ( se scende sotto a 4 mEq)
- acqua (1 L all’ora inizialmente)

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6
Q

cosa fare se chetoni superano 0,6 mmol/L + cut off per chiamare medico urgente + cut off potassiemia durante terapia

A

sotto 0,6 mmol/L: non necessaria terapia
sopra 0,6: insulina rapida + carboidrati a rapido assorbimento.
- monitorare glicemia e chetoni.

CUT OFF PER URGENZA
- sopra 3 mmol/L - chetoacidosi diabetica conclamata - rischio morte.

POTASSIEMIA
- sopra 5.5 mEq/L: ok
- tra 3 e 5.5: infusinoe potassio insieme a liquidi e insulina
- sotto 3 mEq/L: situa grave.

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7
Q

come appaiono le cell durante chetoacidosi? /// cut off per ipoglicemia severa + triade di whipple

A

per via della forte disidratazione, le cell perdono 8L di acqua intracellulare (2 nel sangue e 4 interstizio)
- appaiono raggrinzite.

IPOGLICEMIA SEVERA: 54 mEq/L.
- se pz sviene, e nn si può misurare glicemia, bisogna escludere asistolie, FV, stroke.

TRIADE DI WHIPPLE: criteri per diagnosi ipoglicemia
- segni suggestivi ipo-
- misurazione glicemia bassa
- scomparsa sintomi dopo somm glucosio
(necessari tutti e 3)

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8
Q

cut off glicemia per rilascio glucagone + GH + quando come ipoglicemico? + quali sono danni cronici ipoglicemia?

A

cut off glucagone: 68 mg/dl
- GH: sotto 66 - come adrenalina

COMA IPOGLICEMICO
- 27 mg/dL

IPOGLICEMIA HA RISCHIO ACUTO: morte
RISCHIO CRONICO:
- stress cardiovascolare con aritmie
- sofferenza occhio
- danno SNC
- pz diabetici di lunga durata - defitic cognitivi senza alzheimer.

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9
Q

cut off glicemia per rilascio adrenalina + cortisolo + quando si attivano sintomi neuroglicopenici + come si tratta?

A

sotto 66 mg - come Gh
- cortisolo: sotto 57

SINTOMI NEUROGLICOPENICI
- 54 mg/dL: confusione, incoordinazione, deficit.

IPOGLICEMIA LIEVE O MODERATA:
- si tratta con 15 g zucchero.
- ripetere test glicemia dopo 15 min
- se rimane sotto 3,8 mmol/L, ripetere 15 g.

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10
Q

regola del 15 /// trattamento ipoglicemia grave (se cosciente o incosciente)

A

REGOLA DEL 15 - IPOGLICEMIA LIEVE/MODERATA
- 15 g di glucosio semplice
- 15 min e rimisurare la glicemia
- se dopo non risale sopra i 100 mg/dL, altri 15 g.
- e così via.

IPOGLICEMIA GRAVE:
- sempre zucchero, se è cosciente.
- zucchero endovena con kit se incosciente; 1 mg di glucagone intramuscolo e chiamare 112.

bisogna stare attenti col glucagone perchè può dare secondo attacco.

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11
Q

complicanze acute e croniche T2D

A

COMPLICANZE ACUTE:
- ipoglicemia - da terapia
- chetoacidosi
- iperosmolarità iperglicemica

CRONICHE:
- MICROVASCOLARI: retinopatia, nefropatia, neuropatia.
- MACROVASCOLARI: stroke, infarto, ischemia critica.

danni macro - già da insulino resistenza; danni micro - già di disglicemia.

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12
Q

LEGACY EFFETC /// che rischio aumenta nei pz che sviluppano retinopatia diabetica?

A

LEGACY EFFECT
- fare qualcosa prima e meglio per avere effetti perpetui per 10/20 anni. in T2D fondamentale.

intervenire dopo consumo riserva protezione aterosclerosi è inutile.

IN PZ CON RETINOPATIA
- è ormai alto il rischio di infarto e ictus.

nefropatia diabetica subentra con microalbuminuria.

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13
Q

cosa possono mascherare gli ace-inibitori nel diabete? + 2 cose da valutare in pz diabetico 1 volta l’anno?

A

quasi tutti i pz in dialisi sono diabetici.

DIABETE: ace inibitori possono nascondere microalbuminuria, senza evitare la riduzione del GFR - c’è cmq nefropatia ma clinico non lo vede.

1 VOLTA L’ANNO:
- valutazione creatinina sierica e microalbuminuria.

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14
Q

sotto quale GFR la metformina nn si può usare? quale è il rischio? + farmaco di prima scelta per diabetico con ipertensione /// come si chiama test per vedere retinopatia? ogni quanto per T2 e T1?

A

sotto i 30 mL/min la metformina può dare acidosi lattica.
- molti, sotto i 45 mL/min, richiedono riduzione dosaggio.

SGLT2 inibitori richiedono aggiustamento.

DIABETE E IPERTENSIONE
- ACE-inibitore: neroprotettivo.

RETINOPATIA DIABETICA SI VEDE CON
- FONDO OCULARE
- anche OCT; fluorangiofrafia retinica.

OGNI QUANTO?
- 1 volta l’anno nei T2;
- dopo 5 anni per T1.

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15
Q

causa di cecità nel diabetico? + 3 approcci terapeutici retinopatia + prevenzione

A

la neovascolarizzazione della retina.

TRATTAMENTO
1. FOTOCOAGULAZIONE PANRETINICA
2. FARMACOLOGICO: antagonisti VEGF
3. CHIRURGIA: vitrectomia - casi complicati da emorragie o distacchi retina.

PREVENZIONE - controllo pressione (ACEi) e glicemia.

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16
Q

3 modi con cui si manifesta neuropatia diabetica + ogni quanto screening in T2 e T1 + come si fa?

A

NEUROPATIA DIABETICA
1. polineuropatia
2. mononeuropatia
3. neuropatia autonomica

SCREENING
- T2: dalla diagnosi, annualmente
- T1: dopo 5 anni dall’esordio post-puberale.

COME SI FA
- monofilamento da 10 g puntato su punta, pianta, tallone del piede.
- ambiente tranquillo, pz non deve vedere ago.

si fanno anche valutazione sensiblità vibratoria, esame risposta riflessa, test autonomici (cuore).

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17
Q

problemi autonomici della neuropatia diabetica + cosa provoca neuropatia nel diabete?

A

COMPROMISSIONE AUTONOMICA
- tachicardia a riposo
- alterazioni gastro-intestinali
- ipotensione ortostatica

si hanno dolore, alterazioni sensibilità, debolezza.

CAUSE
- ischemie
- infiammazione diretta
- ROS
- Glicazione proteica avanzata (AGEs) → alterazione strutture nervose e dei capillari perineurali.

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18
Q

trattamento neuropatia diabetica dolorosa (4 nomi farmaci) /// 3 cause di piede diabetico

A

PRIMA LINEA
- anticonvulsionanti: pregabalin; gabapentin.
- antidepressivi: amitriptilina
- topici: nitrati
- oppioidi a rilascio prolungato - ultima spiaggia: ossicodone.

PIEDE DIABETICO
- neuropatia sensitiva
- neuropatia morotira - alterazioni postura.
- vasculopatia periferica

ulcerazioni, infezioni, gangrena.

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19
Q

stadio più easy e più pericoloso piede diabetico /// in diabete manca solo insulina? /// 2 tipi di insulina nella terapia

A

PIEDE DIABETICO STADI
1. ulcera superciale - strati esterni cute.
si passa per ulcere profonde, poi con osteite, poi gangrena.
2. gangrena totale: necrosi di tutto il piede con amputazione maggiore.

IN DIABETE MANCA ANCHE:
- AMILINA: ma solo in T1 - scompenso glicemico post-prandiale, alterazioni sazietà e iperproduzione epatica di glucosio.
- ripristino parziale tramite analoghi come pramlintide

TIPI DI INSULINA
1. insuline short acting: prima dei pasti, assorbiemnto rapido e picco alto.
2. insuline long acting: tono basale con ontrollo ottimale.

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20
Q

3 farmaci che interagiscono neg con insulin replacement therapy /// trapianto allogenico di isole pancreatiche come viene eseguito + controindicazioni + nuova terapia migliore di questa

A

FARMACI INTERAZIONI
1. diuretici tiazidici
2. fenitoina
3. glucocorticoidi

ricorda che attività aerobica induce ingresso glucosio insulino ind con rischio ipoglicemia.

TRAPIANTO ISOLE DONISLECEL
- ESECUZIONE: infusione nellea vena porta
- CONTROINDICAZIONI: gravidanza, tromposi portali, infezioni, anemia, ematomi - terapia usata in pochi e gravi casi.

c’è anche bisogno di immunosoppresione.

NUOVA TERAPIA
- iPS cell therapy - cell lang. impiantate in device sottopelle - rilascia ma senza intervento immunologico.

21
Q

inibitori EZh2 /// tepilizumab

A

inibitori EZH2:
- ezh2 è una metiltransferasi istonica,
- si ricombinano cell duttali per trasformarle in beta cell.

TEPILIZUMAB
- anticorpo monoclonale - salva cell nn ancora uccide - necessita intervento precoce (da 8 anni in su).
- si usa per T1D in stage 3.
- si da endovena ogni 2 sett.

22
Q

Imotope /// AG019 actobiocs 2 cose inniettate + insieme a che farmaco si da? /// perchè spesso i sensori danno dei ritardi di rilevazione?

A

IMOTOPE:
- immunoterapia
- peptidi sintetici - imotope - inibiscono cell attivate del SI.

AG019 Actobiocs
- basato su batteri che producono pro-insulina e IL10 per rallentare attacco.
- come coterapia al teplizumab

RITARDI DEI SENSORI
- misurano liquido interstiziale e non sangue.

T2D
- microvascolare: retina
- macrovascolare: infarto, diabetico piede.
- neuopatico

23
Q

dai 2 ai 6 anni che sistema si usa per T1D? /// 2 esempi di insulina settimanali + cosa rallenta assorbimento dell’insulina shorta acting? + in quale diabete viene usata di più?

A

so può usare il closed-loop system
- pancreas finto con sensore - rilascia sia glucaoone che insulina.

INSULINA SETTIMANALE
1. icodec
- efsitora alfa
- più rischio ipoglicemia

INSULINA SHORT ACTING
- picco tra 2-5 ore
- durata 4-12 ore
- assorbimento rallentato dalla forma di somm a base di cristalli di zinco.
- viene usata più in T2.

ricorda che c’è anche quella inalaoria, dura 3h, effetto in 15 min.

24
Q

quanto dura eff. insulina inalatoria /// effetto amilina + nome della forma terapeutica

A

INSULINA INALATORIA DURATA
- 3h; picco in 15 min.
- si usa per evitare somm complicate.

ricorda che insulina è sensibile a calore e ossigeno.

AMILINA
- ipoglicemizzante
- rallenta svuotamento gastrico - meno picchi glicemici.
- PRAMLINTIDE – dopo i pasti.

25
3 elementi patologici combinativi in T2D + quale è il focus principale del trattamento + farmaco prima linea
CARATTERISTICHE T2D 1. resistenza insulina 2. secrezione inadeguata insulina 3. eccessiva o inappropriata secrezione glucagone devono coesistere 1 e 2 per diagnosi. TRATTAMENTO T2D FOCUS - ridurre rischio cardiovascolare PRIMA LINEA - si usa metformina - se non funzia si aggiungono ipoglicemizzanti.
26
4 effetti metformina + eff. collaterale principale /// farmaco di prima gen delle sulfaniluree + azione
EFFETTI METFORMINA 1. riduce gluconeogenesi epatica 2. diminuisce ass. gluc. intestino 3. aumenta sensibilità insulina 4. aumenta secre. GDF15 - sazietà. RISCHIO: acidosi lattica. SLUFANILUREE: blocca K canale ATPdip - fa depolarizzare beta cell - secre insulina. - TOLBUTAMIDE.
27
quali farmaci non possono essere dati insieme a sulfaniluree e perchè? /// bromocriptina e T2D + eff. avversi
tolbutamine è segretagogo (solfaniluree), anche glipzide, gliburide, glibenclamide. FARMACI NON COMPATIBILI CON SULFANILUREE - MEGLITINIDE: alto rischio ipoglicemia, hanno stesso effetto rilascio insulina. BROMOCRIPTINA: agonista dopamina. - agisce su attività circadiane ipotalamo per ripristinare e ridurre livelli plasmatici di glucosio/triglicerdici/acidi grassi. AVVERSI: - nausea, vomito, affaticamento, mal di testa - IPOTENSIONE ORTOSTATICA E SINCOPE - cautela in chi è in terapia ipertensione.
28
metglitinide /// gliptine e glifozine /// terapia triplo farmaco per T2D
metglitinide sono short acting per secrezione rapida insulina, simile sulfaniluree. GLIPTINE: inibitori dipeptidil peptidasi - enzima che degrada GLP1 e GIP - li potenzia - sazietà. GLIFOZINE: inibiscono riassorbimento gluc renale - anche per cardiovascolari e disfunzioni renali. TRIPLO FARMACO - per casi gravi - metformina - un ipoglicemizzante - GLP-1.
29
a quale ormone ipofisario rispondono le cell di leydig? e di sertoli? + qte volte il testo intratesticoli è maggiore dell'ematico? /// oltre le due citate, quale è la terza tipologia cell testicoli?
LEYDIG risponde a LH. - è 100 volte maggiore. SERTOLI risponde a FSH abbiamo anche le mioidi - peristalsi.
30
2 ormoni in cui viene convertito testosterone + enzimi corrispettivi
1. ESTROGENI - da aromatasi 2. DIIDROTESTOSTERONE - 5 volte più potente - da 5alfa-reduttasi.
31
su che tessuti agisce il DHT? ///
DHT AGISCE sui tessuti androgeno dipendenti. 1. prostata 2. pelle 3. cuoio capelluto 4. SNC ha anche effetto su crescita ossea ed emoglobina.
32
utilità del convertire testo in estrogeni in uomo
ESTROGENI IN UOMO Chiusura delle cartilagini di accrescimento (epifisi). Mineralizzazione ossea e prevenzione dell’osteoporosi: ➤ Regolano il turnover osseo e mantengono la densità minerale; loro carenza → osteoporosi maschile. Funzione sessuale e desiderio/libido: modulano. Funzione endoteliale e vascolare: ➤ Effetto protettivo vasodilatatore mediato da NO → miglioramento della funzione endoteliale. Metabolismo lipidico e insulino-sensibilità: ➤ Bassi livelli di estrogeni associati a dislipidemia, insulino-resistenza, aumento del grasso viscerale. Funzione cognitiva: ➤ Coinvolgimento neuroprotettivo in alcune aree cerebrali (memoria, apprendimento, tono dell’umore). Mantenimento dell’elasticità cutanea: ➤ Azione su collagene e idratazione anche nell’uomo, seppur in misura minore rispetto alla donna.
33
3 proteine che legano il testosterone + come si chiama formula per calcolare valore totale /// mini-pubertà
PROTEINE CHE LEGANO TESTO 1. CBG: corticosteroid binding globulin 2. albumina 3. SHBG - sex hormone binding globulin quello che funziona è SOLO il libero. FORMULA: di vermeulen. MINI-PUBERTA: gonadotropine corioniche placentari danno in feto picco testosterone.
34
quando dura spermiogenesi /// centile cut off riferimento spermiogramma /// valori testo cut off ipogonadismo /// che tipo di secrezione ha GnRh? e testo?
spermiogenesi dura 72 gg. fino al 5 centile si considera una normale fertilità. IPOGONADISMO: - sotto 12 nmol/L pe ril totale - 220 pmol/L per fT GnRh è pulsatile. TESTOSTERONE è circadiano - picco al mattino. influenzato dal cibo.
35
SHBG alto o basso conseguenze medlab /// cut off dimensione testicoli per inizio pubertà + che strumento si usa? /// scala usata per valutare ipogonadismo peripuberale
- ALTO: falsamento normale, se il fT è più basso. - BASSO: falsamente basso, il fT può esser normale. INIZIO PUBERTA - cut off di 4 cm. STRUMENTO USATO: orchidometro. IPOGONADISMO PERI-PUBERALE - scala di tanner - peli pubici; volume testicoli; dimensioni pene e scroto.
36
4 caratteristiche ipogonadismo prepuberale /// come si chiama caratteristica istologica in klinefelter
IPOGONADISMO PREPUBERALE (testicoli sotto 4 cm) 1. criptorchidismo 2. ginecomastia 3. pochi peli 4. prostata piccola può essere pre/post/peri. ISTOLOGIA KLINEFELTER - scleroialinosi - distruzione tubuli seminiferi - ins. gonadica.
37
classificazione 1 ipogonadismo
CLASSIFICAZIONE 1 IPOGONADISMO 1. primitivo: LSH, FSH alti, T basso. 2. subclinico: T normale grazie a LH e FSH molto alti. 3. secondario: ipotalamo e ipofisi nn funzionano - FSH, LH, T bassi. 4. resistenza periferica ad androgeni: nn funziona. ormoni tutti alti.
38
classificazione 2 e 3 ipogonadismo
CLASSIFICAZIONE 2 IPOGONADISMO 1. organico: danno strutturale asse - irreversibile. 2. funzionale: dato da altri problemi, iperprolattinemia; obesità; potenzialmente reversibile. CLASSIFICAZIONE 3 1. very easly onset: fenotipo femminile o intersex (cripto/ micropene) - in base a quando avviene in vita fetale. 2. early onset: età prepuberale con mancanza sviluppo caratteri sessuali secondari come abbassamento voce. 3. late onset: anemia, stanchezza, deficit erettile.
38
ipogonadismo primitivo congenito e acquisito /// TESE
CAUSE IPOGONADISMO PRIMITIVO 1. congenite - klinefelter 2. acquisite - traumi, torsioni, orchite da pancreatite, varicocele, iatrogene - chemio. TESE (Testicular Sperm Extraction) - nella sindrome di Klinefelter serve a prelevare spermatozoi direttamente dal tessuto testicolare nei casi di azoospermia non ostruttiva; - ha successo in circa il 30–50% dei pazienti con mosaicismo o focolai di spermatogenesi residua.
39
klinefelter causa + sintomi + medlab
KLINEFELTER - CAUSA: x sovrannumerario in uomini. - SINTOMI: pochi peli in faccia; ipogonadismo; no libido; ginecomastia (per estradiolo; anche + rischio cancro seno) - osteoporosi, infertilità, pubertà ritardata. - testicoli sono piccoli e duri. 15% dei soggetti azoospermici è klinefelter. MEDLAB: - testo: nel range, poco sotto. - gonadotropine: sempre alte. FSH si alza per primo. - ipogonadismo ipergonadotropo.
40
2 cause ipotalamiche ipogonadismo + 4 cause ipofisarie
CAUSE IPOTALAMICHE 1. sindrome di kallman - normosmico/anosmico 2. sindrome da alterazioni genetiche può esserci anche solo ritardo costituzione pubertà. CAUSE IPOFISARIE 1. mutazioni GnRh, dei recettori o geni per LH, FSH 2. ipoplasia o aplasia ipofisaria 3. tumori 4. danni: traumi, iatrogeno (farmaci, radiazioni.)
41
ipogonadismi ipogonadotropi sono associati spesso a? + sindrome di kallmann
associati a mutazinoi neuroni bulbo olfattivo con anosmia. SINDROME DI KALLMANN - rara rispetto klinefelter - coinvolti più geni, sia sporadica che ereditaria. - deficit di GNRH ipotalamico con difetti embrionali di anosmia.
42
sindrome di morris /// cancro e ipogonadismo
MORRIS - CAIS (complete androgen insensitivity syndrome) - c'è anche partial (PAIS) e mild (MAIS) - fenotipo femminile. - testicoli producono sperma e tanto testo, ma non trova recettori e viene aromatizzato. CANCRO può dare ipogonadismo come conseguenza diretta o indiretta (chemio, oppioidi, radio). - RM richiesta in cefalee e alterazioni visus.
43
cut off testosterone e LH per ipogonadismo severo /// 3 casi in cui testicoli non rispondono a gonadotropine /// valutazione somm. testo in ipogonadismo da cosa dipende?
testo: sotto 5.2 nm/L LH: 1.9 IU/L IPOGONADISMO PRIMITIVO 1. Sindrome di Klinefelter 2. Orchite bilaterale, traumi, tumori, torsione testicolare 3. Danni da chemioterapia/radioterapia la somm. testo dipende da volontà di essere fertili. se vuole, allora si procede con: - PERIFERICO: ricerca spermatozoi intratesticolari - CENTRALE: GnRH pulsatile o gonadotropine (LH/FSH) se non vuole fertilità, si preferisce testosterone.
44
valori che bisogna monitorare durante somm. testosterone + 2 controindicazioni alla somm /// 2 ormoni somm + modalità in terapia con gonadotropine
VALORI DA MONITORARE 1. testo stesso 2. ematocrito 3. prostata 4. MOC 5. profilo glicolipidico CONTROINDICAZIONI 1. carcinoma prostatico attivo 2. carcinoma mammella TERAPIA CON GONADOTROPINE - hCG: invece di LH - FSH MODALITA - inettive 2/3 volte alla sett.
45
ramipril cosa è? /// quanto deve essere grande un nodulo tiroideo per giustificare biopsia? (per rischio alto, intermedio, basso, molto basso)
RAMIPRIL: antipertensivo ACEi. ricorda che T2D prendono insulina sia basale (azione lenta) che in bolo (rapida). RISCHIO ALTO - microcalcificazioni, margini irregolari, molto ipoecogeno, vascolarizzato interno, taller than wide - SOPRA 10 mm INDICATO - SOTTO 10 mm, se ha sintomi e linfonodi sospetti, è consigliato. RISCHIO INTERMEDIO - ipoecogenicità moderata - margini regolari/ poco irregolari - forma ovale - SOPRA 15 mm INDICATO RISCHIO BASSO - isoecogeno - liscio, no calcificazioni - solido - SOPRA 20 mm INDICATO RISCHIO MOLTO BASSO - aspetto spongiforme - Struttura cistico-colloide - Nessun elemento di sospetto, NO BIOPSIA A MENO CHE NON INIZIA A CRESCERE VELOCE
46
causa principale di ipotiroidismo al mondo /// cosa significa se seniamo sibili/fischi all'auscultazione polmoni /// quale è il test migliore per diagnosi acromegalia
CAUSA PRINCIPALE - CARENZA DI IODIO mentre in occidente è l'hashimoto. - ricorda che il 95% degli ipotiroidismi sono primari. ASCULTAZIONE POLMONI - sibili/fischi = costrizioni vie aeree - meccanica, patologica. TEST MIGLIORE ACROMEGALIA - da adenoma ipofisario Gh secernente con conseguente panipopituitarismo - test soppressione con carico di glucosio. se non si sopprime (sotto 0,4 ng/ml), ma si riduce solo, allora è positivo. - si chiederà TAC o RM.
47
cosa si avrà se macroadenoma comprime tutto il chiasma ottico + perchè spesso si ha iperprolattinamia? + trattamento
si ha EMIANOPSIA BITEMPORALE. - sicuramente emicrania migrante, cefalea, alterazioni visus. si ha iperprolattinemia perchè macroadenoma comprime spesso peduncolo ipotalamo-ipofisario. - sarà quindi tutto NON stimolato (ipo) tranne prolattina (che viene invece inibita da ipotalamo). TRATTAMENTO - si preferisce chir sia per micro che per macro
48
alterazioni causate da GH e IGF1 quando in eccesso
- anabolici - inspessiscono pareti cuore sx - peggiorano ipertensione - iperglicemizzanti - rischio diabete - osteoporosi.