504 final cours 4 Flashcards

(55 cards)

1
Q

Anti-fhumatismaux vs AINS

A

anti-rhumatismaux, changement l’évolution de la maladie (empêche sa progression)

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2
Q

Qu’elles sont les avantages de prendre un anti-rhumatismaux

A
  • soutient la rémission
  • diminue l’activité et le dommage tissulaire
  • diminue le besoin d’AINS et de corticostéroïdes
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3
Q

vrai ou faux le sel d’or est utilisé au canada

A

faux il décolore la peau (couleur noire charbon) il est encore autorisé en Asie et en Afrique

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4
Q

Nomme les 3 anti-rhumatismaux principaux

A

1- sulfasalazine
2- Anti-malarien
3- Methotrexate

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Q

qu’elles sont les caractéristiques communes des anti-rhumatismaux

A

1-action lente (3 mois)
2-mécanisme d’action partiellement inconnu

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6
Q

Qu’elles sont les risques de toxicité communs pour les anti-rhumatismaux

A
  • hématopoiétique
    -Rénale
    -Cutanée
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7
Q

Pourquoi dans l’anti-rhumatimaux sufasalazine on le dit sous sa forme SASP alors que c’est le 5-ASA qui nous intéresse

A

car la 5-ASA ne passe pas la barrière alors le SASP se fait dégrader par enzyme du colon

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8
Q

qu’elle est le mécanisme d’Action des antimalariaux

A

change le pool de peptide présenté

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9
Q

Nomme moi les deux mécanismes du methotrexate

A

1-Inhibition de DHFR qui diminue Agiotensine et purine
2- inhibition de AICAR transformylase = augmentation de l’adénosine car inhibition de la biosynthèse des purines

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10
Q

Nomme les 4 immunosuppresseurs principaux qu’on peut prendre a long terme

A

Leflunomide
Cyscophosphamide
Cyclosporine A
Azathioprine

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11
Q

Qu’elle est le mécanisme d’action de Leflunomide

A

bloque l’activation des lymphocytes en phase G1 donc ne peut pas rentrer en phase S

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12
Q

Pourquoi la cyclosporine est utilisé qu’en cas de piadtrie et plus pour les enfants

A

car trop d’effets secondaires chez l’adulte comme la pilosité, l’hypertension, induction du diabète

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13
Q

a quoi se lie la cyclosporine A

A

premièrement a la cyclophilin
deuxièmement a la calcineurin

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14
Q

que bloque la cyclosporine A

A

la transcription de IL-2, IL-3 et IFN-y

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15
Q

la cyclophosphamide se convertie en quoi

A

phosphoramide mustard

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16
Q

Qu’elle est l’effet secondaire de la conversion de la cyclophosphamide

A

a cause du bris double brin, on augmente le risque de développer cancer a long terme et toxicité digestive donc on l’utilise que dans des cas ou on n’ pas le choix

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17
Q

Dans quel cas on donne de l’azathioprine

A

dans les cas d’arthrite intermédiaire, permet de donner une qualité de vie au patient

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18
Q

Les immunosuppresseurs c’est un médicament de combien de ligne

A

2e

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19
Q

Nomme les toxicités importantes des immunosuppresseurs

A

immunosuppresseurs
néoplasies (croissance anormale des tissus) : a long terme
court terme (diminution de la production cellules sanguines) : aplasie médulaire

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20
Q

dans quels indications ont prescrit immunosuprreseur

A

-polyarthrite rhumatoïde
-arthrite psoriasique
-lupus érythémateux disséminé
-vasculité

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21
Q

Qu’elles sont les inconvénients des agents biologiques

A

1-Administration parentérale
2-Très haut coût

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22
Q

Nomme 2 médicaments/molécule d’agent biologique anti-TNF

A

1-Infliximab
2-Etanercept

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23
Q

Donne un médicament anti-IL-1

24
Q

Nomme un médicament séquestration CD80/86

25
Nomme un médicament anti-CD20
rituzimab
26
Mécanisme d'Action de l'infliximab
shut down des TNF avec anti- TNF
27
Mécanisme d'Action des étanercept
TNF est lié au soluble p75 donc va l'empêche de jouer son rôle
28
Nomme des complications aux Anti-TNF
-réaction infussionelles ou au site d'injection -infections -perte d'efficacité (au bout de 3 a 5 ans tu changes) -Tuberculose si tu l'as déjà eu elle se réveille -néplasie
29
Mécanisme d'Action de Anakinra
aanakinra vient s'insérer dans le récepteur IL-1
30
Qu'elle est le mécanisme d'Action de Rituximab
tue les lymphocytes B
31
Qu'elle est l'avantage des bloqueur de jack (jack1-2-3)
sous format de pilule donc avantageux pour ville éloignée
32
Il y a deux périodes de la crise de la goutte, qu'elles sont ces périodes
de crise intercritique
33
dans la période de la crise nomme les 4 médicaments
-anti-inflammatiore - colchicine -glucocorticoïdes -anakinra
34
Dans la période inter critique nomme les deux médicaments
-allopurino -Febuxostat
35
Nomme deux façon dont on peut augmenter notre acide urique dans la crise de la goutte
Diète ( fromage, vin, viande rouge) Production endogène ( plus de cellule qui meurt que vivante)
36
Nomme deux agents uricosurique
probenecid Sulfinpyrazone
37
Qu'elles sont les limitations aux agents uricosuriques
-innefficaces dans la goutte tofacée -innfficace si clearance de créatine mois de 50ml/min -intéraction médicamenteuse -Augmentation de l'acide urique (néphrolithiase)
38
Nomme une thérapie d'appoint
Losartan
39
sur quel enzyme viennent inhiber l'Allopurinol et le Febuxostat
xanthine oxydase
40
Pendant la période de la crise on utilise la colchicine qu'elles sont ces caractéristiques
-anti-inflammatoire seulement pour la goutte -seulement quand le problème vient des neutrophiles - traitement aigu -prophylaxie
41
Nomme 3 maladies osseuses
1- ostéoporose 2- maladie de paget 3-métastases osseuses
42
Fonctions des os
-support -protection -réserve de certains éléments (fluorure, plomb, strontium)
43
La structure microscopie de l'os fait a partir de
cellule et matrice
44
quel cellule va venir dégrader la matrice osseuse
ostéoclast
45
quel cellule va envoyer un signal pour venir renforcer l'os
ostéoblaste
46
Matrices osseuse est composé de
-collagène -protéines spécifiques -hydroxyapatite (minéral)
47
Comment est activé les ostéoclast
formé par liaison de RANK a RANKligand
48
comment la formation de ostéoclaste est bloqué
Oestrogène présent dans le ostéoblaste sécrète OPG qui se lie a rankL et empêche la liaison RANK et Rankl donc pas de formation d'ostéoclaste
49
Qu'elles sont les deux besoins dans le contrôle du métabolisme osseux
1- besoin systémique métabolisme phosphocalcique 2- besoin mécanique charge, réparation
50
Comment on peut activer un ostéoblaste pour qui active le précurseur des ostéoclast et qu'il commence sont activité
le PTH
51
La vitamine D permet deux fonctions
anabolisme des ostéoblaste et catabolisme des ostéoclastes
52
Comment se forme la maladie de Paget
ostéoclast se suractive = vont rapidement formé et détruire l'os ce qui créer un os désorganisé
53
Approche aux maladies oseeuses
-vitamine D et clacium -Analogue de la PTH -Ostrogène et analogue -Denosumab (anti RANKL) -Biphosphate
54
Maintenant on fait plus de médicament a traitement curatif pour les maladies osseuse, que cela veut dire
on essaie d'Augmenter la densité osseuse
55
De nouveau traitement sont apparu pour les maladies osseuses quel est leur mécanisme d'Action
double action