AVC hémorragique Flashcards
Quels sont les 2 types d’AVC hémorragique?
L’hémorragie peut soit être dans le cerveau (intra parenchymateuse) ou bien alentour du cerveau (extra parenchymateuse). Les hémorragies extra-parenchymateuse sont soit épidurale, sous-durale ou sous-arachnoïdienne. Comme les hémorragies épidurale et sous-durale sont souvent causé par des traumatismes, on en parle pas.
Par quoi peut être causé l’hémorragie?
→ crise hypertensive
→ anomalie de la structure des vaisseaux
Quel est le syndrome cardinal qui permet de différencier un AVC ischémique d’hémorragique?
La céphalée
Quel est le pronostic d’un AVC hémorragique intra-parenchymateux?
Il ne représente que 10% des AVC mais est l’un des plus mortel. Le taux de mortalité atteint 30% à 1 an!
Quelle est la présentation clinique d’une hémorragie intra-parenchymateuse?
Le symptome cardinal est la céphalée. L’état de conscience peut aussi être affecté. Selon la localisation du saignement, elle peut causer des sx neurologiques focaux. Enfin, puisque le sang est très irritant pour le parenchyme, elle peut causer des convulsions.
Quelles sont les étiologies d’une hémorragie intra-parenchymateuse?
La plus fréquente est la crise hypertensive. L’hypertension va produire des microanévrysme sur les petits vaisseaux (appelés anévrysme de Charcot et Bouchard). D’autres conditions peuvent toutefois aussi provoquer une hémorragie intra-parenchymateuse; ce sont les suivantes:
- Désordre hémorragique (hémophilie, anticoagulation, etc)
→ il faut faire attention en utilisant des anticoagulants - Malformation vasculaire cérébrale
→ inclue malformation artério-veineuse, anévrysme, fistule durale, cavernome - Drogues
→ cocaine
→ amphétamine - Tumeurs cérébrales
→ ++ tumeur maligne genre métastases, glioblastome - Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
→ l’arrêt de la circulation entraine la nécrose du vaisseau - Traumatisme
→ TCC (cause contusions) - Angiopathie congophile
→ ces hémorragies se limitent à un lobe
→ il faut la suspecter chez les patients > 55 ans qui ont des hémorragie lobaire qui ont tendance à récidiver au cours des semaines/mois
Quelle est l’investigation à faire pour une hémorragie intra-parenchymateuse?
Dès que l’hémorragie est suspectée, on doit faire une TDM ou un IRM
Au TDM, le sang parait initialement hyperdense (blanc) et devient tranquillement hypodense.
L’imagerie peut aussi nous aider à déterminer la cause. Si l’hémorragie est alobaire, on pensera plus à une crise hypertensive, tandis que si elle est lobaire, on pensera à l’angiopathie congophile.
L’IRM est surtout utilisé pour démontrer d’autres lésions (tumeur, métastase). Elle peut aussi être utilisé quelques mois après l’AVC pour évaluer les dommages qu’il a fait.
On termine l’investigation par la recherche d’un papilloedème (fond de l’oeil), qui témoignerait d’une hypertension intra-crânienne. Enfin, on termine par un examen neurologique complet.
Quelles sont les complications pouvant survenir lors d’une hémorragie intra-parenchymateuse?
La complication la plus redoutée est l’herniation uncale, ou l’engagement. C’est un engagement d’une partie du lobe temporal dans la tente du cervelet. Le lobe temporal viendrait alors comprimer le tronc cérébral ce qui est potentiellement mortel.
Cela se produit lorsqu’il y a de l’hypertention intra-crânienne. La pression cérébrale devient trop élevée et le cerveau cherche un endroit pour diminuer la pression, donc il va s’enfouir dans la tente du cervelet.
Quel est le traitement de l’AVC hémorragique intra-parenchymateux?
Tout d’abord, il faut immédiatement renverser toute anticoagulation pour ne pas aggraver l’hémorragie.
Pour la warfarine, on utilise la vitamine k et un plasma frais congelé. Pour l’héparine, on utilise la protamine.
Ensuite, on veut controler la tension artérielle pour avoir une tension artérielle moyenne (1/3 syst. + 2/3 diast.) inférieure à 130 mmHg ainsi qu’une tension systolique plus petite que 180. L’antihypertenseur utilisé ici est le labétalol.
S’il y a une hypertension intra-crânienne, il faut la prendre en charge de la façon suivante:
→ élever la tête du lit
→ desserrer le collier cervical
→ analgésiques
→ hyperventilation en aigu (cause une vasoconstriction ce qui diminue la pression intra-crânienne)
→ thérapie hyperosmolaire (favorise la réabsorption de liquide dans les vaisseaux
→ traiter les convulsions
→ barbiturique (en dernier recours, anesthésiant)
Si rien de tout cela ne parvient à aider le patient, il faut procéder à une chirurgie pour faire évacuer l’hématome (l’amas de sang). Cela arrive plus souvent avec des hémorragies de la fosse postérieure, car elle a moins de capacité d’adaptation
S’il y a une hydrocéphalie associée (un excès de LCR dans les ventricules du cerveau) on peut installer un drain dans le système ventriculaire; ça s’appelle une dérivation ventriculaire externe. Si l’hydrocéphalie persiste, il faut installer une dérivation ventriculo-péritonéale
Quel pourcentage des AVC représente l’hémorragie sous-arachnoidienne (HSA) ?
10%, mais c’est une condition extrèmement redoutée des cliniciens.
Quelles sont les étiologies de l’HSA?
Dans près de 75% des cas, elle est causée par une rupture d’anévrysme. On considère qu’un anévrysme de plus de 7 mm est à risque significatif de rupture. On trouve surtout les anévrysmes dans le polygone de willis, surtout au niveau de bifurcations artérielles. Plus de 85% des anévrysmes surviennent ds la circulation antérieure, le plus souvent dans l’artère communicante antérieure (30%), l’artère communicante post. (25%) et l’artère cérébrale moyenne (20%).
Dans 20% des cas, on retrouve multiples petits anévrysmes un peu partout, d’où l’importance de l’investigation
Les facteurs de risque d’avoir des anévrysme incluent le tabagisme, l’HTA, la maladie rénale polykystique et les maladies du collagène (syndrome de marfan)
L’anévrysme peut montrer des symptomes avant de rupturer. Il peut y avoir une dilatation pupillaire qui ferait penser à un anévrysme de l’artère communicante postérieure
Les autres causes d’HSA incluent les malformations artério-veineuse, l’anticoagulation, le syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible, des vasculites rare, des tumeurs cérébrales, etc. 15% des HSA reste de cause indéterminée
Les malformations artério-veineuse consiste en une anastomose directe entre l’artère et la veine (donc sans le lit capillaire), qui est à haut risque de saignement. Le patient peut aussi présenter des convulsions. C’est une cause fréquente d’HSA chez les jeunes entre 20-40 ans
Quelle est la présentation clinique d’une HSA?
La présentation typique repose sur un mal de tête incroyable, “en coup de tonnerre”. Le patient le décrira comme, by far son plus gros mal de tête à vie! Toutefois, il se peut que certains patient disent qu’ils ont une petite céphalée mais qui s’intensifie.
Les produits de dégradation du sang sont très irritant pour les méninges, ainsi, on peut trouver une raideur de la nuque, un signe de brudzinski et de kernig positif
Le signe de Brudzinski (brain) est que le patient plis les genou lorsqu’on lui lève la tête, alors qu’il est couché sur le dos.
Le signe de Kernig (knee) correspond à l’impossibilité de s’assoir sans fléchir les jambes
L’HSA s’accompagne souvent de No/Vo, de photophobie (peur de la lumière), parfois même de convulsions.
L’état de conscience est souvent altéré et il y a souvent une hypertension intra-crânienne avec ses sx.
Il ne devrait pas y avoir de signes neurologiques focaux.
Les signes généraux sont souvent les suivants: → tachycardie → polypnée → fièvre → anomalie de la TA → etc.
Qu’est-ce que la règle d’Ottawa pour l’HSA?
C’est une règle qui nous aide à déterminer quand on devrait investiguer un patient pour une HSA. La règle affirme qu’on devrait débuter notre investigation si le patient de plus de 15 ans, n’ayant subit aucun traumatisme et qui présente un mal de tête dont l’intensité à atteint son sommet en moins d’une heure, a un ou plus d’un des facteurs de risques suivants:
→ > = 40 ans
→ dlr ou raideur au cou
→ perte de conscience
→ mal de tête qui commence pendant un effort
→ mal de tête fulgurant (qui s’intensifie instantanément)
→ flexion du cou limité au moment de l’examen
Quelle est l’investigation de l’HSA?
À la moindre suspicion il faut faire une TDM, la sensibilité est de 90-95% et de 100% si le patient est comateux.
Après le 3e jour toutefois, l’IRM est plus sensible que le TDM pour identifier une HSA.
Si on suspecte vrm une HSA mais que la TDM est normale, on doit faire une ponction lombaire (PL) 12h après l’évènement. On analyse la PL a partir du surnageant (après centrifugation) par spectrophotométrie
On cherche du sang ou un aspect xanthochromique (jaunatre) ainsi que la présence de globules rouge à la microscopie
On doit utiliser trois échantillons successif de LCR, le nombre de globule rouge doit rester constant par échantillon. Le rapport leucocyte/GR serait différent du rapport sanguin
Ensuite, on cherche un anévrysme, soit par angiographie cérébrale conventionnelle ou par angio-IRM. Il est important d’imager tous les vaisseaux parce qu’il peut y avoir plus d’un anévrysme
Quel est le traitement d’une HSA?
S’il y a des signe d’hypertension intra-crânienne, on place une dérivation ventriculaire externe afin de monitorer la pression intracranienne et évacuer le surplus de LCR. Si cela ne se résorbe pas après quelques jour, on fait alors un drainage péritonéal
Pour sécuriser un anévrysme, on peut soit l’emboliser par cathéter intra-artérielle ou le “clipper” par méthode invasive. Le clipping est le plus courant mais nécéssite une craniotomie (ouverture du crane). L’embolisation consiste à aller placer des filaments de platine dans l’anévrysme afin qu’il retrouve la taille d’une artère normale et pour l’empecher de rupturer.
