L'épilepsie et les pertes de consciences Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la conscience?

A

C’est la capacité d’une personne d’interagir avec son environnement.

Ainsi, une personne peut être inconsciente si elle n’est pas réactive aux stimuli même si elle a l’air éveillée.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qu’est-ce que l’état comateux?

A

C’est qd une personne parait dormir mais qu’on ne peut la faire réagir, même avec des stimuli verbaux et douloureux insistants.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quelle est l’anatomie de la conscience?

A

La formation réticulée ascendante, située dans le tronc cérébral, est responsable du cycle éveil-sommeil. Cette structure bombarde le thalamus et le cortex cérébral et fait en sorte que l’individu soit alerte.

Le cortex est responsable de l’intégration des stimuli et de la conscience interactive.

Les neurones du cortex et de la formation réticulée utilisent le glucose et l’oxygène comme matière première.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quelles sont les causes d’altération de la conscience?

A
1. Contenu du sang
→ hypoxie / anoxie
→ anémie sévère
→ hypoglycémie
→ intoxication au monoxyde de carbone
2. Livraison du sang (ischémie)
→ arythmies cardiaques
→ chutes de TA
→ occlusion vasculaire
→ embolie
  1. Lésions cérébrales
    → HTIC avec diminution de la perfusion cérébrale
    → compression de la formation réticulée
    → AVC tronculaire ou bi-hémisphérique étendu
    → commotion cérébrale
  2. Dérèglement de l’activité électrique cérébrale
    → crises situationnelles
    → épilepsie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Comment évalue-t-on un patient inconscient?

A
  1. Tjrs s’assurer que le ABC est adéquat
    → airway
    → breathing
    → circulation
  2. S’assurer qu’il n’y a pas de fracture de la colonne cervicale
    → selon le contexte clinique
    → certaines manoeuvres d’évaluation impliquent une mobilisation du cou
  3. Vérifier la réactivité
    → aux bruits et à la voix
    → à la dlr
    → si réactivité : retrait approprié, posture de décortication, posture de décérébration
4. Vérifier les réflexes
→ toux
→ respiration
→ cornéen (souvent le dernier qui pars)
→ oculo-céphalique
→ oculo-vestibulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qu’est-ce qu’une syncope?

A

C’est une perte de conscience / connaissance à début raide, de durée généralement brève, de résolution spontanée s’accompagnant d’une perte du tonus postural avec un retour rapide à l’état de conscience normal. Il y a une chute de tension

Elle est du à une hypoperfusion cérébrale globale et passagère.

L’incidence et la récidive augmente avec l’âge, surtout > 70 ans.

Les syncopes représentes 1,2% des admissions à l’urgence et 58% des patients seront hospitalisés. La cause est uniquement diagnostiquée dans 75% des cas de syncope.

Pour 57% des cas de syncope non hospitalisé, la cause de la syncope était une syncope vasovagale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelles sont les étiologies de syncope?

A
→ vasovagal (57% des syncopes)
→ HTO
→ arythmies cardiaques
→ toux, miction, défécation
→ hypersensibilité du sinus carotidien
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la syncope?

A

→ durée brève
→ hypotonis
→ pâleur
→ parfois mouvements myocloniques brefs
→ prodrome : nausée, gêne abdominale, diaphorèse, sensation de tête vide, vision trouble
→ post perte de conscience : pas de confusion
→ généralement pas de morsure de langue ou d’incontinence sphinctérienne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Comment peut-on différencier une crise d’épilepsie d’une syncope?

A
  1. Pendant la perte de connaissance

a) epilepsie
→ durée longue
→ mouvement toniclonique habituellement prolongés, dont l’apparition coïncide typiquement avec la perte de connaissance
→ mouvement clonique d’un hémicorps
→ automatismes clairs tels que la mastication, la déglutition ou l’hypersalivation
→ hypertonie
→ morsure de la langue sur sa partie latérale ou morsure de la face interne des joues
→ cyanose du visage

b) syncope
→ durée courte
→ mouvement myoclonique inconstant, tjrs de courte durée (< 15s) qui commencent après la perte de connaissance
→ hypotonie
→ pâleur
  1. Sx avant l’évènement

a) epilepsie
→ aura inconstante et variée : hallucinations visuelle, auditives, olfactive, sensitives ou mnésiques (impression de déjà-vu) etc

b) syncope
→ No/Vo
→ gêne abdominale
→ sensation de froid
→ transpiration
→ sensation de tête vide
→ vision trouble
  1. Sx après l’évènement

a) epilepsie
→ confusion prolongée (plusieurs minutes)
→ dlr musculaires

b) syncope
→ absence de confusion, ou bien de vrm courte durée (quelques s)
→ No/Vo, pâleur

4. Autres éléments évocateurs pr l'epilepsie
→ ATCD familiaux d'epilepsie
→ survenue durant le sommeil
→ perte d'urine notée après l'évènement
→ céphalée après l'évènement
→ somnolence après l'évènement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Qu’est-ce que l’épilepsie?

A

C’est l’ensemble des manifestations cliniques associées à des décharges électriques excessives, hypersynchrones, au niveau du cortex cérébral.

Les crises sont généralement récurrentes et non provoquées.

L’épilepsie inclue aussi les crises unique avec haute probabilité de récidive (> 60%) et les crises réflexes (épilepsie photosensible)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qu’est-ce que les crises situationnelles?

A

Ce sont des crises associées à des convulsions fébriles, au sevrage d’alcool, au manque de sommeil, et à la médication dont la prise abaissent le seuil cognitif.

Elles sont donc associées à des facteurs.

Elles ne font pas partie de l’épilepsie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’épilepsie?

A

Environ 0.5-1% de la pop canadienne souffre d’épilepsie, soit environ 300 000 personnes au canada et 75 000 personnes au québec.

40 nouveaux cas par 100 000 pers. par année

Chaque année, environ 15 000 personnes développeront une condition épileptique au Canada.

L’indidence maximale se situe aux 2 extrémités de la vie:
→ avant 1 an
→ après 60 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelles sont les 2 classifications pr l’épilepsie?

A
  1. La classification des crises épileptiques
    → plus simple
    → plus limitée
  2. La classification des syndromes épileptiques
    → vrm pr les spécialistes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelle est la classification des crises épileptiques?

A
  • *tonico-clonique = grand mal
  • petit mal = absence, arrive juste chez l’enfant
1. Début focal (épilepsie focale)
→ conscient vs inconscient
→ début moteur ou non
→ tonic-clonic focal ou bilatéral
→ sensitif
→ expériencielles
→ autonomique
→ focal progressant vers une généralisation secondaire
2. Début généralisé (épilepsie généralisée)
→ moteur: tonic-clonic ou autre?
→ pas moteur
→ absence
→ tonico-clonique
→ tonique
→ clonique
→ myoclonique
→ atonique / astatique
3. Début inconnu (épilepsie non classifiée)
→ moteur : tonic-clonic ou autre?
→ pas moteur
→ non classé
→ manque d'information
→ données contradictoire
→ stu vrm de l'épilepsie?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels peuvent être des exemples de crises épileptiques ou syndromes épileptiques focaux?

A
  1. Génétique, lié à l’âge
    → épilepsie bénigne de l’enfance à paroxysmes rolandique
    → épilepsie bénigne de l’enfance à paroxysmes occipitaux
    → épilepsie primaire de la lecture
  2. Structurales et métaboliques
    → syndrome de Kojewnikow ou épilepsie partielle continue
    → épilepsie lobaire (lobe temporal, frontal, pariétal, occipital)
  3. Inconnu
    → lorsque l’étiologie reste inconnue, on parle d’épilepsie focale de cause inconnue
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quels sont des exemple d’épilepsie ou de syndrome épileptiques généralisés?

A
  1. Génétique, lié à l’âge et par ordre chronologique
    → convulsions néonatale familiale bénigne
    → convulsions néonatale bénigne
    → épilepsie myoclonique bénigne de l’enfance
    → épilepsie-absence de l’enfance / adolescence
    → épilepsie myoclonique juvénile
    → épilepsie à crise grand mal du réveil
    → épilepsie à crises précipitées par certaines modalités spécifiques
    → d’autres épilepsie peuvent être classée comme généralisée idiopathique sans faire parti de ces syndromes
  2. Structurale et métabolique, avec en particulier:
    → spasmes infantiles (syndrome de West)
    → syndrome de Lennox-Gastaut
    → épilepsie avec crises myoclono-astatiques
    → épilepsie avec absences myocloniques
    → sans étiologie spécifique (encéphalopathie myoclonique précoce avec ou sans suppression-bursts [avec = syndrome de Ohtahara])
    → syndromes spécifiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quels sont des exemples d’épilepsie ou de syndrome épileptique dont le caractère focal ou généralisé n’est pas déterminé?

A
  1. Association avec des crises généralisée et partielles, avec en particulier:
    → crises néonatales
    → épilepsie myoclonique sévère
    → épilepsie avec pointe-onde continue pendant le sommeil lent
    → épilepsie avec apnasie acquise (syndrome de Landau-Kleffner)
  2. Sans caractères généralisés ou focaux certains
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quels sont des exemples de syndromes spéciaux?

A
  1. Crises occasionnelles, liée à une situation épileptogène transitoire
    → convulsions fébriles
    → convulsions uniquement précipitées par un facteur toxique ou métabolique
  2. Crise isolée ou état de mal isolé
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quelle est la sémiologie de l’épilepsie?

A

Le mode de présentation est très variable.

Il y a des changements comportementaux, les épisodes sont brefs et stéréotypés, ils sont non provoqués et récurrents.

Les crises focales peuvent se généraliser secondairement.

Les formes focales se reconnaissent par la sensation d’aura qui accompagne le début de la crise et reflète la fonction de la zone corticale impliquée par le foyer épileptique. Les patients atteints de forme focale présentent fréquemment des automatismes (mastication, pourléchage, manipulations sans but, vocalisation, etc)
**aura d’odeur désagréable = amygdale

Quand la crise se généralise, les patients présentent des signes latéralisateurs : tête tourne d’un côté, contraction plus forte d’un hémisphère.

Si la crise est d’emblée généralisée, il n’y aura PAS d’aura, d’automatismes et de signes latéralisateurs.

Les plus typique sont :
1. crise tonique-clonique
→ phase tonique (raideur) suivie d'une phase clonique (contraction des membres et du visage)
→ cyanose
→ écume à la bouche
→ morsure de la langue
→ incontinence urinaire
  1. Absence
    → suspension de la conscience
    → arrêt des activités en cours
    → clignement des paupières
3. Focale avec altération de la conscience 
→ aura
→ suspension de la conscience
→ arrêt des activités en cours
→ automatismes
20
Q

Quels sont les sx suggestif d’une localisation du foyer épileptique au lobe frontal?

A

→ déviation de la tête et des yeux du côté opposé
→ agitation extrême
→ crises regroupées
→ crises nocturnes
→ préservation d’une partie de réactivité pendant les crises partielles complexes

21
Q

Quels sont les sx suggestifs d’une localisation du foyer épileptique au lobe temporal?

A
→ aura olfactif
→ sensation de peur
→ sensation de déjà vu
→ sensation de dépersonnalisation ou déréalisation
→ aura auditive

sons déformés = temporal post

22
Q

Quels sont les sx suggestifs d’une localisation du foyer épileptique au lobe pariétal?

A

→ vocalisations ou incapacité à parler
→ paresthésies
→ déformation spatiale

23
Q

Quel est le sx suggestif d’une localisation du foyer épileptique au lobe occipital?

A

Hallucinations visuelles simples

aussi phosphène (voir une lumière, y compris les yeux fermés)

24
Q

Quelles sont les différentes étiologies de l’épilepsie?

A
→ mutations (causes génétiques)
→ syndromes neuro-cutané (sclérose tubéreuse de Bourneville, syndrome de Sturge-Weber, etc)
→ anomalie de la migration des neurones in utero (ex: dysplasie corticale)
→ anoxie néonatale
→ maladie métaboliques
→ convulsions fébriles atypiques
→ encéphalites et méningites
→ abcès cérébraux
→ traumatismes crâniens
→ tumeurs cérébrales
→ malformation vasculaire cérébrales
→ AVC
→ maladie dégénératives
→ maladie auto-immune (anticorps anti-neuronaux)
25
Q

Quelles sont les causes de crises convulsives situationnelles?

A

→ désordre électrolytiques (hyponatrémie, hypoglycémie)
→ sevrage d’alcool
→ sevrage de benzodiazépine
→ rx abaissant le seuil convulsif (antidépresseurs, antipsychotique, antitabagique)
→ privation du sommeil
→ drogues (excitant du SNC)

26
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’épilepsie?

A

C’est tough à dire pcq ya de multiples causes pr l’épilepsie. En règle générale, l’épilepsie présuppose un état d’hyperexcitabilité (diffus ou localisé) des neurones du cortex cérébral avec instabilité des membranes neuronales. Ces membranes instables mèneront à des décharges excessives de certains neurones qui en recruteront d’autres, ce qui, éventuellement, amènera une interruption momentanée de la fct normale des neurones avec des signes d’excitation excessive de ceux-ci.

27
Q

Quelles sont les propriétés des membranes neuronales?

A

Elles sont semi-perméables : elles ne laissent passer que quelques rares éléments.

La plupart des entrés/sorties des ions se fait par des canaux transmembranaires. Ces canaux ont deux types:
→ voltage gated (activés par une dépolarisation de la membrane)
→ ligand-gated (activé par la liaison d’un neurotransmetteur avec un récepteur membranaire)

Les récepteurs ligand-gated ont à leur tour 2 types:
→ ionotropique
→ métabotropiques

Au plan électrique, les membranes des neurones épileptiques sont hyperexcitables : elles vont décharger de façon répétée à un stimulus dépolarisant. C’est ce qu’on appelle le phénomène du “paroxysmal dépolarisation shift” (PDS)

28
Q

Quels sont les principaux ions traversant la membrane neuronale?

A

→ sodium
→ potassium
→ chlore
→ calcium

29
Q

Quels sont les principaux neurotransmetteurs impliqués dans l’épilepsie?

A

→ glutamate (excitateur)
→ GABA (inhibiteur)
→ acétylcholine
→ noradrénaline

De façon générale dans l’épilepsie, on dit qu’il y a un débalancement en faveur de l’excitation : trop d’excitation, pas assez d’inhibition

30
Q

Quels sont les récepteurs des membranes neuronales?

A

récepteurs glutaminergiques
→ couplés à des canaux calciques ou
→ métabotropiques

récepteurs GABA-A
→ couplé à des canaux de chlore

récepteurs GABA-B
→ couplé à des canaux potassiques

31
Q

Quelles sont les connections entre les neurones?

A

Il y a des connections excitatrices, et d’autres inhibitrices. Dans l’épilepsie, il manque souvent de connexion inhibitrices.

Au niveau du thalamus, il existe des cellules de relais, qui synchronisent l’ensemble des cellules corticales. Ces cellules jouent un rôle important dans l’épilepsie d’emblée généralisée.

32
Q

Comment se fait le diagnostic d’épilepsie?

A

Il réside dans l’obtention d’une description détaillée des malaises du patient auprès de celui-ci et des témoins de la crise.

Les épisodes doivent être non provoqués et récurrents, ou bien sinon une crise unique associée à une cause liée et à une probabilité élevée de récidive est suffisante, genre tumeur cérébrale.

Les autres causes possible (ddx) doivent être exclues

On doit confirmer par EEG. L’EEG est la méthode de choix pr documenter l’épilepsie. La morphologie diagnostique recherchée est le complexe pointe-onde. Si on a cette trouvaille pis que le pt a des sx d’épilepsie on px poser le diagnostic. Les waves deviennent plus larges et plus hautes.

Après avoir posé le dx, on doit chercher l’étiologie des crises d’épilepsie en utilisant d’autres tests d’imagerie appropriée.

Pr l’investigation on px aussi utiliser:
→ SPECT (single photon emission tomography)
→ PET (positon emission tomography)

Au laboratoire on demande:
→ FSC
→ glycémie
→ ionogramme
→ niveau sérique des anti-epileptiques
33
Q

À quoi sert l’imagerie dans l’investigation de l’épilepsie?

A

À déterminer la cause de l’épilepsie et des convulsions.

Elle permet d’éliminer les causes les plus graves.

La TDM permet d’éliminer:
→ tumeurs
→ malformation artérioveineuse
→ abcès

L'IRM:
→ meilleure résolution
→ images plus définitives
→ permet de mettre en évidence des patho plus subtiles:
→ sclérose mésio-temporale
34
Q

Qu’est-ce que la sclérose mésio-temporale?

A

C’est une perte neuronale avec remplacement des neurones disparus par du tissus de soutient (cellules gliales)

C’est une des anomalies le plus souvent retrouvée dans l’épilepsie temporale.

35
Q

Quel est le ddx de l’épilepsie?

A
→ troubles du rythme cardiaque avec syncope (fibrillation ventriculaire, asystolie, tachycardie, bradycardie)
→ migraines accompagnées
→ trouble du sommeil
→ ICT
→ troubles paroxystiques du mouvement
→ syncope vasovagale
→ hyperventilation (trouble de panique)
→ trouble somatoforme
→ trouble de conversion (hystérie)
→ trouble factices
→ crises situationnelles
36
Q

Quel est le tx de l’épilepsie?

A

On vx empêcher les crises, favoriser la guérison et permettre une vie normale

On donne des agents anti-épileptiques, dont le mécanisme varie grandement selon le rx.

Pr chaque anti-épileptique prescrit, le md doit connaitre:
→ mode d'action
→ demi-vie plasmatique
→ mode d'élimination
→ spectre d'activité
→ interactions
→ effets secondaires
→ tératogénécité

On vise d’abord la monothérapie avec un agent compatible avec le style d’épilepsie dont souffre le patient.

On commence avec des doses faibles et on augmente jusqu’à l’atteinte des doses d’entretien standard. On vise l’atteinte de la dose minimale efficace chez les patients bien contrôlés et on px augmenter jusqu’à la dose maximale tolérable dans les cas d’épilepsie rebelle.

Si une première monothérapie s’avère inefficace, il faut essayer une deuxième fois en monothérapie. Si ca marche tjrs pas, on px considérer les thérapies combinées.

Dans des cas d’épilepsie réfractaire aux rx, on px considérer la chx d’exérèse du foyer épileptique ou la pose d’un neurostimulateur du nerf vague.

37
Q

Que faut-il faire pour ce qui est de la grossesse et des épileptiques?

A

Tous les agents anti-épileptiques. Ainsi, une rencontre en counseling s’impose chez toutes les femmes épileptiques en âge de procréer.

On px prescrire des acides foliques PO, qui px diminuer la survenue de malformation du tube neural chez les enfants des femmes épileptiques.

On encourage la grossesse qd l’épilepsie est bien contrôlée, de préférence en monothérapie.

On fait une échographie experte à 16 semaines, associé à un dosage de l’alphafoetoprotéine dans le sang maternel.

Le risque de malformation majeure chez les enfants de femmes épileptiques est de 5-7% alors qu’il est de 2-3% ds la pop normale.

38
Q

Qu’en est-il de l’épilepsie et la conduite automobile?

A

La loi exige que toute personne épileptique soit bien contrôlée depuis 6 mois avant d’être autorisé à conduire un véhicule automobile.

Les exigences sont encore plus élevée et sévères chez les conducteurs de véhicules lourds ou prioritaires

39
Q

Qu’en est-il de l’épilepsie et du sport?

A

La natation et la bicyclette sont deux sport plus à risque pcq si tu te pete une crise en pratiquant ces sports, les dommages peuvent être vrm grands. So il faut que tu sois vrm parfaitement contrôlé.

40
Q

Qu’en est-il de l’épilepsie et du travail?

A
On recommande d'éviter les emplois en hauteur, ou sur des machines tranchantes ou des machines présentant un risque:
→ broyeur
→ convoyeur
→ trancheuses
→ scies
→ etc
41
Q

Quel est le pronostic de l’épilepsie?

A

La majorité du temps la maladie est bien controlée.

Environ 66% des épileptiques sont asx en monothérapie. 20% seront contrôlé en utilisant 2 agents anti-épileptique ou plus

Pour le reste, ils souffrent d’épilepsie plus réfractaires, dont d’autre thérapies (chx souvent) devront être envisagées.

42
Q

Qu’est-ce que l’état de mal épileptique?

A

Une crise épileptique dure rarement plus de 2 min.

Si ca dure > 5 min ou s’il y a des crises répétées sans reprise de conscience entre les épisodes, on parle de l’état de mal épileptique (statut epilepticus). C’est une urgence médicale! Les conséquences sont:
→ perte neuronale
→ déficit cognitifs
→ mortalité élevée

Si le patient reprend conscience en moins de 1h, il y a une mortalité de 2.7%. Mais si l’état de mal épileptique dure plus d’un h, la mortalité grimpe à 32%!

Il existe des algorithmes de tx pr cette condition.

43
Q

Qu’est-ce qu’une convulsion?

A

Mouvements répétitifs des membres

44
Q

Que faut-il chercher au questionnaire lors d’une perte de conscience?

A
  1. Questions qui précise les circonstances de la perte de conscience
    → position (assis, debout, couché)
    → activité (repos, changement de position, post effort, miction, défécation, toux, jeu d’un instrument à vent, etc)
    → facteurs prédisposants : endroit surpeuplé/surchauffé, station debout prolongée, crise post-prandiale
    → événement précipitant comme une peur, une dlr, une émotion ou un mouvement du cou
2. Quels sont les sx et signes au moment de la syncope?
→ No/Vo
→ gêne abdominale
→ sensation de froid
→ sueurs
→ aura
→ vision flou
→ palpitation
→ FC
→ couleur de la peau (paleur, cyanose)
  1. Question sur la perte de connaisssance
    → facon de tomber : effondrement ou chute sur les genoux
    → durée de la perte de connaissance
    → mouvement anormaux (tonicoclonique, myoclonique)
    → comportement automatique
    → respiration
    → morsure de la langue
4. Question sur la reprise de conscience
→ confusion ou non
→ nausées
→ sueurs
→ sensation de froid
→ dlr musculaire
→ couleur de la peau
→ blessure
→ dlr thoracique, palpitation
→ incontinence
  1. Questions sur le contexte
    → ATCD familiaux de mort subite, cardiopathies arythmogènes
    → ATCD de cardiopathies
    → ATCD neurologiques (épilepsie, narcolepsie, syndrome parkinsonien)
    → troubles métaboliques : diabète
    → rx antihypertenseur, antiangineux, antidépresseur, antiarythmique, diurétique, rx allongeant le QT
    → en cas de syncope récidivante, information sur les récidives.
45
Q

Que peuvent être des complications d’une crise épileptique?

A

→ fractures, luxations
→ myoglobinurie
→ troubles mnésiques (à long terme)
→ aspiration bronchique
→ trouble scolaire, professionnel et personnel
→ mort subite
→ état de mal épileptique (statut epilepticus)

46
Q

Quels sont les principaux mécanismes d’action des antiépileptiques?

A

→ blocage des canaux sodiques
→ blocage des canaux calciques
→ blocage des canaux potassique
→ stimulation des récepteurs GABA
→ augmentation de la disponibilité des GABA
→ blocage des canaux glutamatergiques AMPA
→ diminution du relachement des neurotransmetteurs

47
Q

Quels sont les principes chx de tx de l’épilepsie?

A
  1. Chx d’exérèse
  2. Chx de déconnection
    → transection corticale
    → collasotomies