Sciences fondamentales des altérations de l'état de conscience

Question 1

Qu’est-ce que la formation réticulée?

Answer 1

C’est une structure centrale, située dans le tegmentum, s’étendant sur toute la longueur du tronc cérébral. Elle envoie des projections très organisées à plusieurs régions du cerveau.

Ses rôles sont:
→ vigilance, attention, état de conscience
→ fonctions motrices, réflexes et autonomiques (centre cardiorespiratoire)

Question 2

Comment se nomme l’extrémité supérieure de la formation réticulée ?

Answer 2

La formation réticulée rostrale. Elle est en continuité avec certains noyaux diencéphaliques (dont le thalamus).

Le mésencéphale, la formation réticulée rostrale et certains noyaux diencéphaliques travaillent ensemble dans le but de maintenir l’état de conscience, soit la fonction d’éveil

Question 3

Qu’est-ce que le diencéphale?

Answer 3

Thalamus + hypothalamus + épithalamus + sous-thalamus

Question 4

Comment se nomme l’extrémité inférieure de la formation réticulée?

Answer 4

La formation réticulée caudale. Elle est en contact avec la moelle épinière.

Le bulbe rachidien et la formation réticulée caudale travaillent avec les noyaux des nerfs crâniens et avec la moelle épinière pour exercer des fcts motrices, autonomes et réflexes, soit les fct motrices, réflexes et autonomiques.

Question 5

Qu’est-ce qui contrôle le rythme respiratoire?

Answer 5

Il est géré de façon automatique par plusieurs circuits du bulbe rachidien.

Le complexe pré-Botzinger a été décrit comme le pacemaker de la respiration. Toutefois, plusieurs autres noyaux du bulbe semblent contribuer également à générer le rythme de la respiration. Ultimement, ces noyaux projettent des influx nerveux aux motoneurones inférieurs dans différents segments de la moelle épinière :
→ Segments cervicaux C3 à C5 : les motoneurones inférieurs se regroupent et forment le nerf phrénique (contracte le diaphragme lors de la respiration
→ Segments thoraciques : les motoneurones inférieurs contrôlent l’inspiration et les muscles expiratoires.

D’autres noyaux du tronc cérébral (notamment le noyau solitaire) modulent le type de respiration selon les influx qu’ils recoivent de la périphérie:
→ chémorécepteurs périphériques (taux d’oxygène, pH)
→ récepteurs d’étirement des poumons

Question 6

Que sont les noyaux rouges?

Answer 6

Des noyaux qui servent à générer le rythme respiratoire et qui projettent des influx aux motoneurones inférieurs situés dans la moelle épinière pour activer les différents muscles respiratoires.

Question 7

Que sont les noyaux verts?

Answer 7

Des noyaux recevant des influx qui modulent le rythme et le pattern respiratoire en fct des informations reçues de la périphérie (pH, pO2, étirement des poumons)

Question 8

Quelles lésions du SNC peuvent affecter le pattern respiratoire?

Answer 8

1. Lésions du bulbe rachidien
   → perturbation des circuits respiratoires qui donne un arrêt respiratoire et la mort
   → respiration ataxique : pattern respiratoire très menaçant, très irrégulier pouvant progresser jusqu’à l’arrêt respiratoire.
2. Lésions de la protubérance rostrale
   → respiration apneustique : pauses inspiratoires de 2-3 secondes lors de l’inspiration
3. Lésions du mésencéphale ou d’autres régions
   → hyperventilation neurogénique centrale

Question 9

Qu’est-ce que la respiration de Cheynes-Stokes?

Answer 9

C’est un cycle respiratoire alternant entre une respiration profonde, une respiration superficielle et une période d’apnée.

Elle est retrouvée habituellement chez les patients insuffisants cardiaques.

Question 10

Qu’est-ce qui contrôle la FC et la TA?

Answer 10

Les influx qui se rendent au noyau solitaire (noyau cardiorespiratoire) et aux circuits de la formation réticulée du bulbe rachidien sont cruciaux pour le contrôle de la FC et de la TA.

Le noyau solitaire reçoit des influx sensitifs en provenance de
→ barorécepteurs des carotides via le NC IX
→ barorécepteurs de l’arc aortique via le NC V
→ viscères (goût, distention d’un organe, etc)

Il envoie ensuite les influx nerveux vers:

1) Le tronc cérébral et le moelle épinière
→ via les neurones pré-ganglionnaires sympathiques et parasympathiques
→ s’il y a interruption de cette voie, il y a une diminution de la TA (choc neurogénique)

2) Le système limbique
→ responsable de la médiation des réponses émotionnelles face à une fct cardiorespiratoire altérée (rôle ds les attaques de panique)

Question 11

Quelles sont les fcts motrices de la formation réticulée?

Answer 11

Certaines régions de la formation réticulée adjacente aux noyaux des NC sont cruciales pour coordonner les réflexes qui impliquent les NC
→ réflexe cornéen
→ mouvement des yeux

Certains comportements dépendent des circuits de la formation réticulée ponto-bulbaire, par exemple : tousser, hoqueter, éternuer, bailler, frissonner, vomie, avaler, rire, pleurer, etc.

Une lésion du tronc cérébral peut donc interférer avec ces comportements ou les faire apparaitre de façon anormale, par exemple:
→ infarctus au niveau de la protubérance : frissons spontanés anormaux
→ lésion du bulbe : hoquet
→ lésion des voies descendantes de la matière blanche : rires et pleurs pseudobulbaire spontanés et anormaux

Question 12

Quelle région du cerveau est responsable des nausées et vomissements?

Answer 12

L’area postrema. Elle est située le long du 4e ventricule dans le bulbe.

Elle contient une région nommée “zone gachette chémoréceptrice” où la barrière hémato-encéphalique est incomplète.

Question 13

Quelle est la physiopathologie des No/Vo?

Answer 13

Les substances endogènes et les toxines exogènes du sang peuvent stimuler la zone gâchette chémoréceptrice.

La sérotonine libérée par les cellules de l’estomac et du petit intestin en réponse à des agents émétiques peut venir stimuler les fibres afférentes du nerf vague qui atteindront à leur tour le noyau solitaire et l’area postrema

Question 14

Quelles sont les régions du cerveau responsable de la miction?

Answer 14

Avec d’autres structures de la formation réticulée, la protubérance joue un rôle dans le contrôle des sphincters génito-urinaires

Question 15

Quelles sont les régions du cerveau responsable de la dlr?

Answer 15

La matière grise périaqueducale, reliée à la formation réticulée, module la transmission de la dlr.

Question 16

Par quoi est controlé le système de la conscience?

Answer 16

Les fct majeures de la conscience sont assurés par les réseaux corticaux et sous-corticaux du cerveau.

Question 17

Quelles sont les principales composantes du système de la conscience?

Answer 17

1. Cortex d’association fronto-pariétal médial et latéral.

2. Circuits d’éveil du tronc cérébral supérieur et du diencéphale.

Question 18

Comment est divisée la conscience?

Answer 18

1. Contenu de la conscience (controlé par d’autres sx du cerveau)
   → fct sensitives, motrices, émotionnelles
   → mémoire
2. Niveau de conscience (contrôlé par le système de la conscience)
   a) vigilance (alertness)
   → dépend du fonctionnement normal du tronc cérébral, du circuit d’éveil diencéphalique et du cortex

b) attention
→ utilise plusieurs circuits de la vigilance

c) conscience (awareness)
→ prend compte de l’expérience personnelle et subjective de la conscience

Question 19

Quelles sont des lésions pouvant provoquer un coma?

Answer 19

1. Lésion de la formation réticulée ponto-mésencéphalique (extrémité rostrale de la formation réticulée) et des structures qui y sont reliées.
2. Lésions étendues de régions bilatérales du cortex cérébral
3. Lésions bilatérales du thalamus

Question 20

Quels sont des exemples de lésions qui n’affecteront pas le niveau de conscience?

Answer 20

Lésion localisées plus caudalement dans le tronc cérébral, notamment au niveau de la protubérance inférieure ou du bulbe (extrémité caudale de la formation réticulée)

Lésions du mésencéphale ventral ou de la protubérance épargnant la formation réticulée.

Question 21

Qu’est-ce que le “locked-in syndrome” ?

Answer 21

Ce syndrome rare résulte d’une hémorragie ou d’un AVC de la protubérance à un niveau situé SOUS la formation réticulée (ce qui épargne la conscience) mais AU DESSUS des noyaux cardiorespiratoires du bulbe rachidien (ce qui épargne les fct cardio-pulmonaires)

Il y a une atteinte des faisceaux corticospinaux et corticobulbaire bilatéraux avec une épargne des voies sensitives.

La présentation classique est une quadraplégie avec paralysie des NC inférieurs et une absence d’atteinte cognitive. En d’autres mots, le patient comprend tout, entend tout, voit tout, mais est incapable de bouger. Il ne peut communiquer qu’en clignant des yeux (le seul mouvement actif non atteint)

Une imagerie IRM ou TDM est nécéssaire pr localiser la lésion et traiter la cause si celle-ci est réversible.

Question 22

Quel est le trajet du NC 1 (olfactif) ?

Answer 22

Les chémorécepteurs spécialisés des neurones bipolaires détectent les stimuli olfactifs au niveau du neuro-épithélium de la cavité nasale supérieure.

Les axones traversent ensuite la lame criblée de l’ethmoïde et font synapse dans les bulbes olfactifs. Les fibres post-ganglionnaire quittent le bulbe olfactif via le tractus olfactif et se dirigent vers le cortex olfactif primaire situé dans le lobe temporal en passant par le gyrus rectus et le gyrus frontal orbital.

*Le bulbe olfactif et le tractus olfactif sont souvent appelés “premier nerf crânien” mais ils ne font en fait pas partie du nerf olfactif puisqu’ils font partie du SNC.

La fct du NC1 est l’olfaction.

Question 23

Quelles sont les causes et conséquences d’une atteinte du NC 1 (olfactif) ?

Answer 23

Les conséquences peuvent être une anosmie unilatérale (pts rarement conscient de leur déficit) ou bien bilatérale (les pts se plaignent d’une diminution du gout)

Les causes fréquentes d’une atteinte du NC1 sont:
→ traumatisme crânio-cérébral (lésion du nerf olfactif lors de son passage ds l’os ethmoide)
→ infection virale (endommage le neuro-épithélium olfactif)
→ obstruction nasale
→ conditions neuro-dégénératives (parkinson, alzheimer)
→ lésions intracrâniennes localisées à la base des lobes frontaux près du sulcus olfactif (méningiome, méningite basale, métastases cérébrales, sarcoïdose, etc)

Question 24

Quelles sont les caractéristiques et le trajet du NC 8 (vestibulo-cochléaire)

Answer 24

Il est composé de 2 branches : branche cochléaire (audition) et branche vestibulaire (équilibre)

Ces branches sont accolées lors de leur trajet entre l’oreille interne et leurs noyaux respectifs ds le tronc cérébral.

Le trajet de la branche cochléaire va comme suit:
→ les récepteurs auditifs (organe de Corti) de la cochlée perçoivent les ondes sonores transmises à l’oreille interne
→ les fibres issues de ces récepteurs franchissent l’angle ponto-cérébelleux de la fosse postérieure (en compagnie de la branche vestibulaire du NC 8 ainsi que du NC 7)
→ les fibre pénètrent ensuite dans le tronc cérébral à la jct bulbo-protubérantielle et se distribuent bilatéralement aux noyaux cochléaires où elles effectuent une première synapse. *les stimuli sonores de chq oreille sont donc transmis simultanément aux 2 lobes temporaux
→ les fibres post-synaptiques quittent le tronc cérébral pr gagner les corps genouillés interne du thalamus où elles effectuent une deuxième synapse
→ les fibres projettent ensuite vers l’aire auditive primaire du lobe temporal

Le trajet de la branche vestibulaire va comme suit :
→ lors des mouvements de la tête, les récepteurs vestibulaires du labyrinthe membraneux de l’oreille interne (macules et crête ampullaires) sont stimulés par les déplacements de l’endolymphe
→ les fibres issues de ces récepteurs franchissent l’angle ponto-cérebelleux de la fosse postérieure
→ les fibres pénètrent ensuite ds le tronc cérébral à la jct bulbo-protubérantielle et se distribuent bilatéralement aux noyaux vestibulaires où elles effectuent une synapse.
→ à partir de ces noyaux, de multiples projections nerveuses se dirigent vers le thalamus pr y effectuer une autre synapse
→ ces projections nerveuses se dirigent ensuite vers la moelle épinière, la formation réticulée, le faisceau longitudinal médian et le lobe temporal.

Question 25

Quelles sont les fcts du NC 8 et quelles sont les causes et conséquences d’une atteinte de ce nerf?

Answer 25

1. Branche cochléaire

a) Fct
→ transmission des info auditives en provenance de la cochlée

b) causes d'atteinte
→ exposition sonore importante
→ méningite
→ rx ototoxiques
→ infection virale
→ vieillesse
→ maladie de Ménière
→ TCC
→ neurinome acoustique (tumeur la plus fréquente de l'angle ponto-cérébelleux, se développe lentement à l'endroit où le NC 8 entre ds le canal auditif externe, touche d'abord la branche vestibulaire du NC 8, avec le temps la tumeur s'étend et touche les NC 6 et 7

c) conséquences d’atteinte
→ acouphènes (bourdonnements / sifflements ds les oreilles)
→ hypoacousie unilatérale (surdité neurosensorielle

2. Branche vestibulaire

a) fct
→ transmission des renseignements sur l’équilibre et la proprioception provenant de l’oreille interne. Ces informations permettront d’ajuster le mouvement des yeux, la posture et le tonus musculaire lors des mouvements de la tête

b) causes d’une atteinte
→ VPPB (vertige positionel paroxystique bénin, diagnostiqué à l’aide de la manoeuvre de Dix-Hallpike. le tx est la manoeuvre d’Epley)
→ maladie de Ménière (triade : vertige, acouphène, perte d’audition)
→ neuronite vestibulaire (vertiges avec sx auditifs)
→ labyrinthite virale ou bactérienne (vertige sans sx auditifs)
→ neurinome acoustique
→ lésions de la fosse postérieure (il s’agit d’une catégorie de pathologies pouvant être très morbide/mortelle qu’il faut tjrs chercher à éliminer chez un patient qui se présente pr des vertiges vrais, les patients qui ont ces sx accompagnant le vertige ont une lésion de la fosse postérieure: ataxie, diplopis ou autres changements visuels, paresthésie, parésie, faiblesse, dysarthrie, dysmétrie, dysphagie, dysphonie, diminution de l’état de conscience)

Question 26

Quelles sont les différences entre la surdité neurosensorielle et la surdité de conduction?

Answer 26

Surdité neurosensorielle = provoquée par une atteinte de la cochlée ou du NC 8

Surdité de conduction = provoquée par une atteinte du canal auditif externe ou de l’oreille moyenne
→ cérumen ds le conduit auditif externe
→ otite
→ perforation du tympan
→ sclérose des osselets de l’oreille moyenne

Question 27

Quel est l’examen physique qu’on doit faire lors d’une perte d’audition?

Answer 27

1. Otoscopie
2. Teste de l’audition à différentes fréquences
3. Test de Weber
   Placer un diapason activé sur le sommet du crâne du patient pour tester la conduction osseuse.
   Résultats :
   → normalement le patient entend le bruit de façon égale des 2 côtés
   → surdité de conduction : le son est latéralisé vers l’oreille atteinte
   → surdité neurosensorielle : le son est latéralisé vers l’oreille saine

Ex : un patient se plain d’une diminution de l’audition à droite.
→ si le patient entend mieux le son du côté de son oreille atteinte (à gauche), surdité de conduction
→ si le patient entend mieux le son du côté de son oreille saine (à gauche), surdité neurosensorielle.

4. Test de Rinne
   On compare la conduction aérienne avec la conduction osseuse pr chaque oreille
   → placer un diapason activé sur la mastoïde pr tester la conduction osseuse et demander au patient de mentionner lorsqu’il n’entend plus le son
   → lorsque le patient n’entend plus le son, placer le diapason devant son conduit auditif pr tester la conduction aérienne. Normalement, il devrait entendre le son à nouveau.
   → lorsque le patient n’entend encore une fois plus le son, porter le diapason à notre oreille pr comparer l’audition du patient avec la notre.

Résultats:
→ normalement, la conduction aérienne est 3x supérieure à la conduction osseuse
→ surdité de conduction : la conduction osseuse est meilleure que la conduction aérienne du côté atteint
→ surdité neurosensorielle : la conduction aérienne est meilleure que la conduction osseuse du côté atteint, mais diminuée par rapport à notre audition

5. IRM/audiométrie

Question 28

Comment différencie-t-on une atteinte centrale vs périphérique du système vestibulaire?

Answer 28

Atteinte périphérique:
→ labytinthe, NC 8

Atteinte centrale: tronc cérébral, cortex temporal, cervelet
→ infarctus / hémorragie du tronc cérébral ou du cervelet
→ tumeur du tronc cérébral ou du cervelet
→ drogues et toxines
→ SEP

1. Nystagmus

a) lésion périphérique
→ horizontal ou rotatoire mais jamais vertical
→ ne change jamais de direction
→ la phase rapide va vers le côté opposé à la lésion
→ épuisable avec le temps
→ il y a seulement un nystagmus s’il y a un vertige

b) lésion centrale
→ px être horizontal, rotatoire ou vertical
→ px changer de direction
→ la phase rapide du nystagmus se dirige du même côté de la lésion
→ nystagmus moins intense, mais inépuisable
→ px être présent sans vertiges associés

2. Description de la crise vertigineuse

a) lésion périphérique
→ vertiges aigus débutant souvent brusquement avec une très forte intensité
→ aggravation des sx lors des changements de positions
→ la fixation du regard diminue les sx

b) lésion centrale
→ vertiges moins intenses, mais persistants
→ la fixation du regard n’améliore pas les sx

3. Sx accompagnateurs

a) lésion périphérique
→ No/Vo
→ sx auditifs possibles (acouphènes, perte d’audition)
→ pas d’autres sx neurologiques

b) lésion centrale
→ No/Vo
→ sx d’alarme cruciaux à chercher qui orientent vers une atteinte centrale : ataxie, dysmétrie, céphalée postérieure, diminution de l’état de conscience, diplopie, dysarthrie, dysphagie, dysphonie, paresthésies ou parésies des membres.

Question 29

Quelles sont les fcts du tronc cérébral?

Answer 29

Il transporte l’information entre le cerveau et le reste du corps. C’est donc le corridor pour toutes les voies majeures sensitives, motrices, cérébelleuses et pour les NC.

Il contient plusieurs noyaux qui contrôlent:
→ NC
→ niveau de conscience
→ circuits cérébelleux
→ tonus musculaire
→ posture
→ coeur / respiration

Une petite lésion dans le tronc cérébral peut engendrer des déficits importants touchant souvent des modalités multiples (syst. moteur, sensitif et modalités neuro-régulatrices)

Question 30

Quels sont les 4 groupements fonctionnels du tronc cérébral?

Answer 30

1. Noyaux des nerfs crâniens et structures associées

2. Longs faisceaux
→ faisceaux corticospinaux et corticobulbaire
→ faisceau spinothalamique
→ faisceau longitudinal médian
→ faisceau du lemnisque médian

3. Formation réticulée et structures associées
4. Circuits cérébelleux

Question 31

Que faut-il chercher à l’examen physique si on suspecte une lésion du tronc cérébral?

Answer 31

1. Anomalie des NC
2. Atteinte des longs faisceaux
   → ex: faiblesse de l’hémicorps
3. Dysfonction de la formation réticulée
   → altération de l’état de conscience
   → dérèglement du système nerveux autonome
4. Atteinte des circuits cérébelleux
   → ex ataxie à la marche

Question 32

Quelles sont les 3 sections du tronc cérébral?

Answer 32

1. Mésencéphale
   a) Tectum
   → seulement présent au niveau du mésencéphale
   → situé en postérieur de l’aqueduc de Sylvius
   → composé de colliculi supérieur et inférieur

b) Tegmentum
→ au niveau du mésencéphale
→ situé en antérieure de l’aqueduc de sylvius

c) Pédoncules cérébraux
→ partie antérieure du mésencéphale
→ contient la substance noire ainsi que le basis pedunculi (qui contient les voies corticospinales [pyramidales] et corticobulbaires [voies motrices du visage])

2. Protubérance
   a) Tegmentum
   → au niveau de la protubérance, situé en antérieur du 4e ventricule
   → le 4e ventricule sépare donc le cervelet du tegmentum pontique
3. Bulbe rachidien

Question 33

Quelles sont les caractéristiques du mésencéphale?

Answer 33

Il est relativement court.

La face dorsale contient:
→ colliculi supérieur, où on retrouve les noyaux occulomoteurs et les noyaux rouges
→ colliculi inférieur, où on retrouve les noyaux trochléaires

La face ventrale contient:
→ les pédoncules cérébraux, où on retrouve la substance noire et les basis pedunculi, séparés par la fosse interpédonculaire

Les autres structures importantes du mésencéphale sont:
→ Aqueduc de Sylvius
→ substance grise périaqueducale (PAG)
→ formation réticulée du mésencéphale
→ lemnisque médian
→ système antérolatéral

Question 34

Quelles sont les caractéristiques de la protubérance?

Answer 34

La face ventrale contient:
→ les voies corticospinales et corticobulbaires

La face latérale contient:
→ pédoncules cérébelleux moyens (envoient des connexions au cervelet)

La partie centrale de la protubérance (tegmentum pontique) contient:
→ plusieurs noyaux de nerf crâniens

**Le cervelet est attaché à la face dorsale de la protubérance et du bulbe rostral par les pédoncules cérébelleux supérieurs, moyens et inférieurs

Question 35

Quelles sont les caractéristiques du bulbe?

Answer 35

Le bulbe rostral (en avant) contient:
→ la fin du 4e ventricule (celui-ci est absent ds le bulbe caudal, caudal = queue = derrière)

Le bulbe caudal contient:
→ cordons postérieurs (faisceaux graciles et cunéiforme)
→ noyaux des cordons postérieurs (noyaux graciles et cunéiforme)
→ fibres arquées (lieu de décussation des fibres sensitives et des cordons postérieurs)

Les autres points de repère importants du bulbe sont:
→ pyramides bulbaires (lieu de décussation de la voie corticospinale)
→ système antérolatéral (voie spinothalamique)

Question 36

Quelles sont les caractéristiques du 4e ventricule?

Answer 36

Il s’étend de la protubérance jusqu’à la moitié rostrale du bulbe rachidien. Il est situé sous l’aqueduc cérébral.

Il se termine au niveau de l’obex, une structure qui marque l’entrée dans le canal central de la moelle épinière et qui est normalement fermée chez l’adulte

Question 37

Quelles sont les caractéristiques du faisceaux longitudinal médian (MLF) ?

Answer 37

C’est un faisceau fortement myélinisé qui voyage de chaque côté du tronc cérébral, près de la ligne médiane. C’est une voie importante qui relie les noyaux vestibulaires aux noyaux impliqués dans les mouvements extra-occulaires.

Cette voie relie notamment le noyaux du NC 6 situé dans la protubérance au noyau du NC 3 situé dans le mésencéphale
→ important cliniquement chez certains patient atteints de SEP
→ but : générer les réflexes vestibulo-oculaires

Question 38

Qu’est-ce que l’ophtalmoplégie internucléaire?

Answer 38

Chez les patients atteints de SEP, le faisceau longitudinal médian peut être touché (de facon uni ou bilatérale).

C’est une atteinte quasi pathognomonique de la SEP. Si l’atteinte est bilatérale:
→ lors du regard vers la gauche, il est impossible de faire l’adduction de l’oeil droit, l’abduction de l’oeil gauche est normale
→ lors du regard vers la droite, il est impossible de faire l’adduction de l’oeil gauche, l’abduction de l’oeil droit est normale
→ la convergence est toutefois préservée

La physiopathologie est la suivante:
→ le faisceau longitudinal médian est essentiel à la coordination du regard. S’il est lésé, le noyau abducens ne réussit pas à communiquer au noyau oculomoteur pour lui dire de faire une adduction de l’oeil.
→ NC 3 et 6 épargné

Ainsi, un patient se présentant pour une faiblesse asymétrique au niveau des membres chez qui l’on retrouve ce genre de déficit est fort probablement atteint d’une SEP et les investigations appropriées doivent être mises en place.

Question 39

Quelles sont les voies provenant de la périphérie qui passe dans le tronc cérébral?

Answer 39

Voie motrice descendante

Voie somatosensorielle ascendante (voie des cordons postérieurs (lemnisque médian) et voie spinothalamique (antérolatérale)

Voie sympathique descendante
→ descend le long du tronc cérébral, à proximité des systèmes antéro-latéraux pour la dlr et la t°
→ une lésion au niveau de cette voie cause un syndrome de Horner

Question 40

On arrête pas d’en parler depuis un criss de boute. C’est quoi les esti de noyaux des nerfs crâniens?

Answer 40

Lol. on dis pas c quoi on dit juste c ou….

Les noyaux moteurs sont:
→ en antérieur

Les noyaux sensitifs sont:
→ en postérieur

Parmi tous ces noyaux, 3 ont une fct parasympathique:
→ noyau d’Edinger-Westphal (NC3)
→ noyaux salivaires supérieurs (NC7) et inférieur (NC 9)
→ noyau dorsal moteur du nerf vague (NC 10)

Plusieurs recoivent des influx afférents de différents organes:
a) afférence du goût (NC 7, 9, 10)
→ atteignent le noyau solitaire rostral (noyau gustatif)

b) afférence des systèmes cardiorespiratoire et gastrointestinal (NC 9 et 10)
→ atteignent le noyau solitaire caudal (noyau cardiorespiratoire)

Question 41

Quels sont les noyaux que contient le mésencéphale?

Answer 41

1. Noyaux moteurs
   NC 3
   → noyau d’Edinger-Westphal
   → noyau oculomoteur

NC 4
→ noyau trochléaire

Question 42

Quels sont les noyaux que contient la protubérance?

Answer 42

1. Moteurs
   NC 5
   → noyau moteur trigéminal

NC6
→ noyau abducens

NC 7
→ noyau salivaire supérieur
→ noyau facial

2. Sensitifs
   NC 5
   → complexe nucléaire trigéminé (3 parties : noyau mésencéphalique, noyau sensitif chef, noyau spinal trigéminal)

NC7
→ noyau solitaire (partie rostrale)
→ noyau trigéminal (3 partie)

NC8
→ noyaux vestibulaires (4 noyaux de chq coté de la protubérance, soit le supérieur, l’inférieur, le médial et latéral)
→ noyau cochléaire (partie dorsale et ventrale)

Question 43

Quels sont les noyaux contenus dans le bulbe rachidien?

Answer 43

1. Moteur
   NC 9
   → noyau salivaire inférieur
   → noyau ambigu

NC 10
→ noyau ambigu
→ noyau dorsal moteur

NC 11
→ noyau spinal accessoire
→ *** n’est pas situé ds le tronc cérébral mais bien ds les 5 premiers segments cervicaux de la moelle épinière

NC 12
→ noyau hypoglosse

2. Sensitif
   NC9
   → noyau solitaire (partie rostrale et caudale)
   → complexe nucléaire trigéminé (3 parties)

NC 10
→ noyau solitaire (partie rostrale et caudale)
→ complexe nucléaire trigéminé (3 parties)

Question 44

Qu’est-ce que le réflexe photomoteur?

Answer 44

Il évalue le nerf optique (2) et oculomoteur (3)
→ l’afférence du réflexe est du nerf optique
→ l’efférence du réflexe est du nerf oculomoteur

Lors d’un stimulus lumineux unilatéral, une constriction bilatérale des pupilles a lieu:
→ réflexe direct : constriction pupillaire ipsilatérale
→ réflexe consensuel : constriction pupillaire controlatérale

La lumière entre ds l’oeil éclairé via la rétine. Ce signe afférent est transmis par le nerf optique ipsilatéral jusqu’au noyau d’Edinger-Westphal dans le mésencéphale. Le mésencéphale distribue ensuite un signal efférent via les 2 nerfs oculomoteurs. Ces influx atteignent les ganglions ciliaires, puis les muscles constricteurs de la pupille, qui effectueront une constriction bilatérale des pupilles.

L’évaluation du réflexe se fait ainsi:

1. on projette un faisceau lumineux vers l’un des yeux du patient et on observe la réaction des pupilles.
2. on fait la même chose vers l’autre oeil
3. on alterne rapidement le faisceau lumineux d’un oeil à l’autre afin d’observer un déficit pupillaire afférent relatif (pupille de Marcus-gunn)
4. On répète les étapes précédentes ds un environnement sombre et ds un environnement éclairé.

Les anomalies qu’on peut voir sont:

1. Atteinte complète de la voie afférente par une lésion unilatérale sévère du nerf optique
   → lorsque l’oeil atteint est éclairé = absence bilatérale de myosis
   → lorsque l’oeil sain est éclairé = myosis bilatéral normal
2. Atteinte de la voie efférente par une lésion du nerf oculomoteur
   → lorsque l’oeil atteint est éclairé = absence de myosis du côté atteint mais myosis unilatéral du coté sain
   → lorsque l’oeil sain est éclairé = absence de myosis du côté atteint mais myosis unilatéral du côté sain.

Question 45

Quelles sont les anomalies pupillaires typiques des coma?

Answer 45

Coma toxique ou métabolic
→ pupilles normales

Coma du à une lésion du mésencéphale ou une hernie transtentoriale
→ pupille augmentée uni ou bilatérale

Lésion du pont
→ pupille petite
→ répond à la lumière bilatéralement

Overdose d’opiacé
→ “pinpoint pupils bilaterally”

Question 46

Qu’est-ce que le réflexe cornéen?

Answer 46

Il évalue le nerf trijumeau (5) et le nerf facial (7)
→ afférence du réflexe : branche V1 ou V2 du trijumeau
→ efférence du réflexe : nerf facial

Lorsqu’un stimulus tactile est appliqué sur la cornée du patient, l’oeil ipsilatéral cligne.

Pour évaluer le réflexe:
1. demande au patient de retirer ses lentilles de contact
→ demande au patient de regarder d’un côté
→ appuyer délicatement l’extrémité d’un coton-tige sur la cornée de chq oeil et rechercher un clignement réflexe

Il faut s’assurer de bien stimuler la cornée (couleur de l’oeil) et non la conjonctive (blanc). Il faut stimuler la cornée au dessus de l’iris et non vis-a-vis la pupille pour éviter toute égratignure qui pourrait affecter la vision du patient.

Question 47

Qu’est-ce que le réflexe oculocéphalique?

Answer 47

Les NC impliqués sont 3, 6 et 8.

Pr évaluer le réflexe: méthode des yeux de poupée
→ tenir la tête du patient entre nos mains
→ ouvrir les yeux du patient
→ effectuer un mouvement de rotation rapide de la tête d’un côté à l’autre pour bien stimuler les canaux semi-circulaires du système vestibulaire.

Dans un réflexe normal, les yeux bougent dans le sens opposé au mouvement de la tête. Si on effectue une flexion concomitante de la tête, la paupière s’élève (yeux de poupée)

**Chez les patients réveillés, la fixation visuelle volontaire masque le réflexe

Question 48

Qu’est-ce que le réflexe oculocalorique?

Answer 48

Pr évaluer le réflexe, on procède préalablement à un examen tympanique pr s’assurer de son intégrité.

Le patient doit être placé en décubitus dorsal, la tête élevée à 30°. Il faut injecter de l’eau froide ds une oreille et observer le mouvement des yeux (il est possible de tester avec de l’eau chaude également). Il faut ensuite répéter de l’autre côté.

Le réflexe normal est un nystagmus, dont la phase rapide est dans le sens opposé à l’oreille remplie d’eau.

Un réflexe anormal, chez les patients comateux, la phase rapide est souvent absente et le seul élément observé est une dérivation lente des yeux vers l’oreille remplie d’eau.

Question 49

Qu’est-ce que le réflexe nauséeux (gag relfex) ?

Answer 49

Il évalue le nerf glossopharyngien et le vague
→ afférence : glossopharyngien
→ efférence : vague

On appuie brièvement et légèrement sur chq région amygdalienne du pharynx postérieur à l’aide d’un abaisse langue.

Chez les patients intubés, il est possible d’évaluer le réflexe en agitant brièvement le tube endotrachéal.

Le réflexe normal est la provocation d’un réflexe de nausée.

Question 50

Comment évalue-t-on la réponse réflexe à la douleur?

Answer 50

Il s’agit de la partie motrice de l’échelle de Glasgow.

Chez les patients conscients, mais léthargique:
→ chercher des mouvements spontanés au niveau des extrémités
→ évaluer le tonus musculaire au repos à la recherche d’asymétrie en soulevant chaque membre et en les laissant retomber sur le lit
→ utiliser des stimuli douloureux uniquement si nécéssaire.

Les stimuli douloureux servent à tester la réponse à la dlr. On pince la peau du patient et on cherche un retrait du membre lors de la stimulation. Plusieurs réponses sont possible selon la sévérité du dommage au système nerveux.

Pour les patients conscients, mais amorph
→ ne se réveille pas complètement pour bouger spontanément
→ localise la dlr en utilisant un autre membre pr retirer le stimulus douloureux
→ peut grimacer

Pr les patients plus sérieusement atteints:
→ retirent leur membre lors de la stimulation douloureuse
→ orientent leur tête du coté du stimulus douloureux
→ ne localisent pas la dlr avec l’autre membre
*Il faut bien distinguer le retrait volontaire du membre des réflexes posturaux. Un retrait volontaire est souvent une abduction et un retrait du membre du côté opposé au stimulus douloureux.

Pr les patients végétatifs:
→ ils sont incapable de mouvements volontaire
→ ils peuvent tourner et orienter leur tête en direction du stimulus douloureux

Question 51

Que sont les réflexes posturaux (en réponse à un stimulus douloureux)?

Answer 51

Ils peuvent être vus chez les patients avec des dommages des motoneurones supérieurs. La présence des réflexes suggère une lésion des voies motrices descendantes avec préservation de quelques fonctions du tronc cérébral.

1. Décortication (posture de flexion)
   → tronc cérébral lésé au dessus du noyau rouge (lésion haute, ds le mésencéphale)
   → lors de la stimulation douloureuse, on a une flexion des membres supérieurs sur le thorax et une extension des jambes
2. Décérébration (posture d’extension)
   → tronc cérébral lésé sous le noyau rouge (soit ds la protubérance ou le bulbe)
   → moins bon pronostic
   → lors de la stimulation douloureuse, il y a une extension des bras et jambes, une extension des coudes, une rotation interne du bras et une flexion du poignet.
3. Triple flexion
   → ne requiert pas le tronc cérébral
   → dépend uniquement de l’intégrité des circuits spinaux
   → lors de la stimulation douloureuse, il y a une flexion réflexe des membres inférieurs (dos, genoux, hanches, cheville)

Question 52

Quelle est la pathophysiologie du traumatisme cranio-cérébral léger?

Answer 52

Les traumatismes à la tête sont une cause fréquente de mortalité et de morbidité, particulièrement chez l’adolescent, le jeune adulte et la personne âgée.

Le traumatisme cranio-cérébral léger est synonyme de “commotion cérébrale”

C’est une altération réversible des fct mentales et neurologiques, avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement ou quelques heures après un traumatisme à la tête.

La perte de conscience doit durer moins de 30 minutes et l’amnésie post-traumatique moins de 24h.

Le score de Glasgow initial doit être entre 13-15.

Le mécanisme est inconnu, il pourrait impliquer une dysfonction neuronale transitoire diffuse.

L’imagerie est tjrs normale.

Il faut toutefois noter qu’occasionnellement, une dissection des artères carotides ou vertébrales est possible, causant un ICT ou un AVC.

Question 53

Quelle est la pathophysiologie de l’hypertension intracrânienne?

Answer 53

Le crâne est une boite fermée. Il n’y a de place que pr le cerveau, le LCR et le sang.

Si un 4e élément (tumeur, hémorragie, etc) apparait, celui-ci va occuper l’espace au dépend du cerveau et la tension intracrânienne va augmenter.

Au début, certains mécanismes compensateurs se mettent en branle. On note tout d’abord une diminution du LCR.

Lorsque le point critique est atteint, la qte de LCR ne peut plus diminuer et la pression intracrânienne se met a augmenter de facon exponentielle. L’augmentation de la pression intracrânienne entraîne une diminution de la pression de perfusion cérébrale, occasionnant une ischémie cérébrale.

Cette ischémie engendre un oedème cérébral, qui a comme conséquence:
→ augmentation de la pression intracrânienne
→ déplacement des structures vers certains compartiments cérébraux où la pression est moins importante (début de l’herniation)

Finalement, lorsque la pression intracrânienne dépasse la tension artérielle moyenne, la perfusion cérébrale cesse et l’herniation cérébrale se poursuit dans le foramen magnum.

Il est possible de mesurer la pression intracrânienne avec la ponction lombaire et même de la suivre en temps réel en salle d’op.
→ les valeurs normales de pression intracrânienne chez l’adulte est de 10-15 mm Hg