Insuffisance surrénale Flashcards
Définition de l’insuffisance surrénale primitive ?
Atteinte primitive de la glande surrénale : l’ATCH est élevée.
Définition de l’insuffisance surrénale secondaire ou insuffisance corticotrope?
Elle est d’origine hypothalamo-hypophysaire : en ACTH ou en CRH.
l’ACTH plasmatique est normale ou basse (donc inappropriée au taux de cortisol).
Description de la synthèse des glucocorticoïdes ?
Effet du cortisol?
Sécrétés dans la zone FASCICULEE de la surrénale.
Métabolite actif final: cortisol, sous le contrôle de l’ACTH.
Cortisol: stimule la néoglucogénèse (hyperglycémiant), stimule le catabolisme protidique, stimule la lipogenèse, inhibe la sécrétion d’hormone antidiurétique, action stimulante sur le SNC, effet anti-inflammatoire, stimule le tonus vasculaire (HTA), effet minéralocorticoïde à forte dose.
Description synthèse des minéralocorticoïdes?
Effet de l’aldostérone?
Sécrétés dans la zone GLOMERULEE
Aldostérone: rétention sodée, maintien de la volémie et de la PA, excrétion de potassium, sous le contrôle de la rénine.
Qui sont les androgènes surrénaliens?
DHEA et Delta-4 androsténedione (sécrétés dans la zone RETICULEE)
Tableau clinique d’une IS aiguë néonatale?
Déficit cortisol:
- hypoglycémie,
- hypotonie,
- convulsions,
- ictère cholestatique persistant,
- hypotension artérielle.
Déficit aldostérone:
- perte de sodium urinaire: mauvaise prise pondérale, non reprise du poids de naissance,
- difficultés à téter,
- vomissements,
- déshydratation, collapsus cardiovasculaire.
Tableau clinique d’une IS chez le grand enfant et adolescent ?
- hypoglycémie
- douleurs abdominales, vomissements, déshydratation, troubles hémodynamiques, collapsus.
Tableau clinique d’une IS chronique?
Que signe une mélanodermie ?
- excès d’ACTH –> mélanordermie (signe une origine primaire : de la surrénale elle même)
- asthénie, douleurs abdo, hypoglycémies récurrentes au stress
- asthénie perte de poids, troubles digestifs, anorexie douleurs abdomiales, vomissements, hypotension orthostatique
Que voit on sur un iono sanguin et urinaire en urgence lors d’une IS aigue?
- Hypoglycémie
- Hyponatrémie avec natriurèse normale ou augmentée (donc inadaptée) (elle est de dilution dans l’IS corticotrope, et due au déficit en aldostérone dans l’IS primitive)
- hyperkaliémie que si elle est PRIMITIVE (faire ECG) : car dans la primitive on a pas d’Aldostérone non plus donc plus d’excrétion potassique.
Comment est le cortisol, l’ACTH, aldostérone et la rénine dans une IS primaire (de la glande elle même) ?
Cortisol bas, ATCH élevée, aldostérone basse, rénine élevée. Hyperkaliémie.
Comment est le K+, Na+, cortisol et ACTH dans une IS secondaire ?
Pas d’hyperkaliémie, hyponatrémie de dilution par siADH possible.
Cortisol bas et ACTH normale ou basse.
En dehors de l’urgence, comment diagnostiquer une insuffisance surrénalienne ?
- Dosage du cortisol à 8 heure ou après stimulation par Synacthène (le dosage d’ACTH permet de différencier une IS primitive et secondaire).
3 étiologies de l’insuffisance surrénalienne du nouveau-né et nourrisson?
- Hyperplasie congénitale des surrénales
- Hypoplasie congénitale des surrénales (rare)
- Déficit corticotrope (rare et associé à d’autres déficit)
Epidémio, dépistage, physiopath, clinique de l’hyperplasie congénitale des surrénales?
C’est le déficit en 21 hydroxylase dans sa forme classique qui est le plus fréquent.
1 nouveau-né sur 15 000.
Dépistage à J3 par dosage de la 17-OH progestérone sur papier buvard: elle est très élevée.
Entraîne un déficit en cortisol et aldostérone et excès de production d’androgènes.
L’IS est présente des les premières heures de vie.
–> anomalie des OGE chez les fille : virilisation in utéro : hypertrophie clitoridienne à aspect masculin sans testicule.
2 étiologies d’IS chez le grand enfant ?
- Auto-immune : IS primitive
- Après sevrage brutal de tout traitement corticoïdes au long cours: per os, inhalés, ou locaux. (la CTC ralentie la croissance)
