Taquicardias Flashcards

1
Q

Principais sintomas que um paciente com taquicardia refere:

A

Síncope, dispneia, dor torácica, palpitações, tontura, mal-estar, sensação ruim e inexplicável.

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2
Q

Exame de maior importância na avaliação das taquicardias:

A

ECG

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3
Q

Em que pode se resumir o tratamento da taquicardia reentrante nodal atrioventricular?

A

Manobras vagais e adenosina, antes da cardioversão elétrica.

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4
Q

Quais os dois principais elementos a ser avaliados no ECG de uma taquicardia?

A

Se o QRS estreito ou largo, e se os intervalos RRs, são regulares ou irregulares.

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5
Q

V ou F: Todas as taquicardias de QRS largo são ventriculares

A

Cerca de 80% das taquicardias com QRS largo são ventriculares. Um pouco menos de 20% são taquicardias supraventriculares (TSV) com condução anormal. Eventualmente, a taquicardia de QRS largo é ocasionada pela taquicardia reentrante AV antidrômica.

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6
Q

O que é a taquicardia atrial multifocal (TAM)?

A

Taquicardia atrial multifocal (TAM) é uma arritmia irregular, de QRS estreito, ondas P com ≥ 3 diferentes morfologias e de frequência variável. TAM é comumente associada a condições subjacentes, incluindo doenças pulmonares, hipertensão pulmonar, doença coronariana, doença cardíaca valvular, hipomagnesemia e terapia com teofilina.

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7
Q

Que taquicardia é a mais frequente em adultos jovens sem cardiopatia estrutural ou isquêmica?

A

Taquicardia reentrante nodal atrioventricular

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8
Q

O que é o flutter atrial?

A

Flutter e FA muitas vezes ocorrem no mesmo paciente. Metade dos pacientes com flutter atrial evoluem para FA em 5 anos. O flutter caracteriza-se por frequência atrial alta (250 a 330 bpm), morfologia das ondas P (ou ondas F) constantes e condução para o ventrículo com bloqueio 2:1 no nó AV, o que gera uma FC em torno de 150 bpm.

Sua fisiopatologia envolve um circuito de macroreentrância no átrio direito.

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9
Q

Como, resumidamente, tratar um paciente estável com flutter atrial?

A

Para paciente estável hemodinamicamente e com flutter < 48 horas de duração, em geral, indica-se a reversão da arritmia. Flutter é facilmente revertido com baixa dose de energia (50-100 J do monofásico ou bifásico).

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10
Q

Qual é a taquicardia de via acessória mais comum?

A

É a taquicardia reentrante AV ortodrômica, representando de 90 a 95% dos episódios de taquicardias em pacientes com via acessória manifesta. A forma antidrômica é mais rara.

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11
Q
A
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12
Q

Como resumir de forma prática a cardioversão nas taquicardias segundo o ECG?

A

l. QRS estreito e RR regular: 50-100 J do monofásico ou bifásico.
2. QRS estreito e RR irregular: 120-200 J do bifásico ou 200 J do monofásico.
3. QRS largo e RR regular: 100 - 360 J do monofásico ou 100-200 J bifásico.
4. QRS largo e RR irregular: deve-se olhar a morfologia do QRS no traçado, se ele muda muito ou não de forma.
a) QRS com mudança significativa de morfologia no mesmo traçado: é o padrão da TV polimórfica. Recomenda-se desfibrilar o paciente, de forma semelhante à parada cardiorrespiratória, sem acionar a sincronização do aparelho. Monofásico 360 J ou bifásico 200 J
b) QRS com morfologia semelhante em todo o traçado. Ou seja, apesar de o intervalo RR ser irregular, os QRSs são semelhantes. lsso ocorre na FA com condução anormal (p. ex., prévio bloqueio de ramo ou condução aberrante induzida pela taquicardia). Em geral, a FC é < 200 bpm. A cardioversão é aquela da FA, com 120-200 J do bifásico ou 200 J do monofásico.
c) QRS com alguma mudança de morfologia, mas não tão relevante como na TV polimórfica. A resposta ventricular costuma ser alta, em geral, com FC acima de 200 bpm. Isso ocorre na FA com pré-excitação (via acessória). Portanto, a cardioversão é a mesma daquela realizada na FA.

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13
Q

A partir de que valor a taquicardia costuma levar a instabilidade?

A

150 bpm

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14
Q

Critérios de gravidade desencadeados/causados pelas taquicardias:

A
  1. Baixo débito cardíaco • Sudorese, palidez, hipotensão, má perfusão periférica
  2. Baixa perfusão cerebral • Confusão, rebaixamento do nível de consciência, síncope
  3. Isquemia miocárdica aguda • Desconforto precordial anginoso, ECG com alterações isquêmicas
  4. Falência ventricular esquerda • Dispneia acentuada, congestão intensa, edema pulmonar agudo
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15
Q

Mecanismos de ação das taquicardias:

A
  1. Automatismo: um grupo de células miocárdicas tem o automatismo aumentado, assumindo o comando da despolarização cardíaca com FC acelerada. O aumento do automatismo pode ser secundário a alterações autonômicas, eletrolíticas ou farmacológicas. Nesse caso, a cardioversão elétrica ou as drogas de curta duração como a adenosina são de pouca utilidade, já que passado o efeito do procedimento ou da droga, o mesmo grupo de células volta a assumir o ritmo cardíaco.
  2. Reentrada: existe um circuito que permite a circulação do estímulo cardíaco, com pelo menos duas vias. Na presença de dupla via de condução, em geral, a via mais rápida tem período refratário maior e a mais lenta tem período refratário menor. Em situação normal, as duas vias despolarizam em paralelo, e o estímulo da via lenta encontra as fibras em período refratário, já despolarizadas pela via rápida. Mas, na presença de um estímulo precoce, a via rápida pode estar em período refratário; o estímulo segue então pela via lenta e pode retorna pela via rápida quando esta estiver repolarizada, e reentrar novamente pela via lenta. Dessa forma, temos um ciclo repetitivo, e a cada ciclo pode ocorrer a estimulação do miocárdio levando à taquicardia. Para que a reentrada continue ocorrendo, é necessário um sincronismo perfeito, e qualquer fator que altere a velocidade de condução ou o período refratário das vias pode interrompê-lo.
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16
Q

Medidas imediatas na sala de emergência ao identificar um paciente com achados de gravidade.

A

A monitorização do ritmo cardíaco, oximetria (oxigênio suplementar, se hipoxemia), acesso venoso calibroso (p. ex., antecubital) e coletar exames laboratoriais (p. ex., hemograma, exame de coagulação, eletrólitos e função renal). Realizar um ECG sem atrapalhar as técnicas de estabilização. Também são feitas a aspiração de sedativo/analgésico, posicionamento de eletrodos com monitorização cardíaca, ligar o cardioversor.

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17
Q

Qual a duração normal do QRS?

A

Normal (estreito): duração do QRS < 120 ms.

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18
Q

Como o intervalo PR pode ajudar no diagnóstico da taquicardia?

A
  1. Intervalo RP curto (ou seja, RP é menor que PR): como se a onda P viesse logo depois do QRS. As etiologias são a taquicardia reentrante nodal AV e a taquicardia reentrante AV ortodrômica (via acessória).
    a) Se o intervalo RP for < 90 ms: taquicardia reentrante nodal A V.
    b) Se o intervalo RP for > 90 ms: taquicardia reentrante AV ortodrômica.
  2. Intervalo RP longo (ou seja, RP é maior que PR): a etiologia mais provável é a taquicardia atrial.
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19
Q

Como a duração do QRS pode ajudar no diagnóstico da taquicardia?

A
  1. Normal (estreito): duração do QRS < 120 ms.
    o Taquicardia com QRS estreito.
  2. Anormal (largo): acima de 120 ms.
    o Taquicardia com QRS largo.
    Além disso, deve-se avaliar a regularidade ou não dos intervalos RRs para se definir se a taquicardia é regular ou irregular.
    Se QRS estreito e RR regular: taquicardia sinusal, taquicardia atrial, taquicardia reentrante do nodo AV, taquicardia reentrante do nodo AV ortodrômica, taquicardia juncional, flutter atrial
    Se QRS estreito e RR irregular: fibrilação atrial, taquicardia atrial multifocal, flutter atrial com bloqueio AV variável
    Se QRS largo de RR regular: TV, taquicardia reentrante AV antidrômica, taquicardia supraventricular com condução anormal
    Se QRS largo e RR irregular: TV polimórfica com QT curto, TV polimórfica com QT longo(torsade de pointes), FA com condução anormal, FA com via acessória (pré-excitação WPW)
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20
Q

Critérios de Brugada:

A

Servem para diferenciação das TV das TS.

  1. Ausência de ondas RS nas derivações precordiais = TV.
  2. Intervalo entre o início do R e o nadir da onda S > 100 ms =TV.
  3. Dissociação entre a onda P e o QRS = TY.
  4. Quando o QRS tem morfologia de bloqueio do ramo direito (BRD): onda monofásica ou bifásica em V, e onda R menor que S em V6 = TV
  5. Quando o QRS tem morfologia de bloqueio do ramo esquerdo (BRE): onda S em V, entalhada = TV
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21
Q

Tratamento da taquicardia sinusal:

A

A taquicardia é secundária e não precisa de tratamento específico. Deve-se corrigir a causa desencadeante.

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22
Q

Quais as principais possibilidades de uma taquicardia de QRS largo?

A
  • Taquicardia ventricular
  • Taquicardia supraventricular com prévio bloqueio de ramo ou defeito na condução intraventricular
  • Taquicardia supraventricular com condução aberrante pela elevada frequência cardíaca (o QRS é normal após a reversão)
  • Taquicardia supraventricular com QRS largo devido a anormalidades eletrolíticas, metabólicas ou efeito de medicamentos
  • Taquicardia supraventricular com condução através de via acessória (pré-excitação)
23
Q

Caracterização da taquicardia atrial focal:

A
  1. TSV originada em qualquer sitio atrial, caracterizada por atividade atrial organizada, discrtas ondas P (não sinusais) e segmento isoelétrico entre as ondas P.
  2. Pode ser sustentada ou não sustentada.
  3. Frequência atrial entre 100 e 240 bpm, com sintomas de gravidade variável.
24
Q

Tratamento da taquicardia atrial focal:

A

Paciente hemodinamicamente estável: tratamento intravenoso com: Metaproplol 5mg EV em 2 min

o Opções: Cloridrato de Diltiazem (0,25 mg/kg em 2 min, repetir após 15 min se necessário 0,35 m/kg) ou Verapamil (0,075-0,15 mg/kg em bolus por 2 min, nova dose 10 mg após 15-30 min se necessário)
o Amiodarona é uma opção no paciente com pressão arterial limítrofe ou disfunção de ventrículo esquerdo (VE)

Paciente hemodinamicamente instável: cardioversão elétrica sincronizada - QRS estreito e RR regular: 50-100 J do monofásico ou bifásico.

25
Q

Caracterização da taquicardia atrial multifocal:

A
  1. TSV irregular, caracterizada por ondas P com ≥ 3 diferentes morfologias e de frequência variável.
  2. O ritmo é sempre irregular.
  3. TAM é comumente associada a condições subjacentes, incluindo doenças pulmonares, hipertensão pulmonar, doença coronariana, doença cardíaca valvular, hipomagnesemia e terapia com teofilina.
  4. Frequência atrial 100-150 bpm

Esta arritmia representa menos de 1% de todas as taquicardias, sendo associada a doença pulmonar em 60 a 85% dos casos, geralmente quadros de exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).

26
Q

Tratamento taquicardia atrial multifocal:

A

Controlar a Fc com Beta-block ou BCC

Metaproplol 5mg EV em 2 min

o Opções: Cloridrato de Diltiazem (0,25 mg/kg em 2 min, repetir após 15 min se necessário 0,35 m/kg) ou Verapamil (0,075-0,15 mg/kg em bolus por 2 min, nova dose 10 mg após 15-30 min se necessário).

Deve-se repor potássio e magnésio.

27
Q

Caracterização taquicardia juncional:

A
  1. Ocorre devido ao aumento do automatismo; outras causas: intoxicação digitálica, distúrbio hidroeletrolítico e cardiopatia primária.
  2. O ECG é caracterizado por intervalo QRS estreito; RR regular; em que P pode ser retrógrada, dissociada dos QRS ou encoberta pelos complexos QRS.
28
Q

Tratamento taquicardia juncional:

A

Controlar a Fc com Beta-block ou BCC

Metaproplol 5mg EV em 2 min

o Opções: Cloridrato de Diltiazem (0,25 mg/kg em 2 min, repetir após 15 min se necessário 0,35 m/kg) ou Verapamil (0,075-0,15 mg/kg em bolus por 2 min, nova dose 10 mg após 15-30 min se necessário).

29
Q

Fisiopatologia taquicardia de reentrada nodal:

A

É uma das mais frequentes taquicardias, usualmente encontrada em adultos jovens sem doença cardíaca estrutural ou isquêmica. Mulheres são mais frequentemente acometidas (> 60% dos casos).
O mecanismo principal é a reentrada do estímulo por dupla via no nó AV: uma de condução rápida e período refratário longo e outra de condução lenta e período refratário curto. Em um batimento normal, o estímulo desce pela via rápida e despolariza os ventrículos, enquanto o que vem pela via lenta termina ao encontrar tanto o feixe de His como os ventrículos em período refratário já despolarizados pela via rápida). Quando ocorre um batimento precoce (extrassístole), o estímulo pode encontrar a via rápida ainda em período refratário e pode seguir pela via lenta
(que tem período refratário curto). Ao chegar no feixe de His, o estímulo despolariza os ventrículos e encontra a via rápida repolarizada, voltando para os átrios, onde o ciclo de reentrada se completa. Essa arritmia depende de um sincronismo perfeito para a reentrada. Quaisquer medidas que alterem as velocidades de condução ou os períodos refratários (como a manobra vagal) podem interromper o circuito.

30
Q

Caracterização taquicardia reentrada no nodo AV:

A
  1. A taquicardia resultante tem FC entre 120 e 240 bpm
  2. O intervalo RR é regular.
  3. Onda P retrógrada pode ser encontrada, embora ela possa não ser visível (sem onda P). O intervalo RP é curto (menor que o intervalo PR) e menor que 90 ms
  4. Pode apresentar pseudo R’ ou pseudo S’, pela superposição da onda P ao QRS
31
Q

Tratamento taquicardia de reentrada no nodo AV:

A
  1. O tratamento de escolha é com manobras vagais e/ou adenosina (Adenosina 6mg em bolus, pode repetir mais duas doses de 12 mg) Adenosina também é a escolha, mesmo que o paciente apresente instabilidade hemodinâmica, devido a alta taxa de reversão da arritmia com a medicação
  2. Amiodarona 150 mg EV em 10 min repetir dose se necessário
  3. Manutenção pós ataque: 900 mg + 232 mL SG5% 16mL/h na primeiras 6h e 8mL/h nas próximas 18h

OBS.: fundamental aplicar a adenosina em bolus, em um acesso calibroso (p. ex., antecubital), seguido imediatamente de flushing com 20 mL de SF0,9%, caso contrário a droga é metabolizada no endotélio e não chega ao coração.

32
Q

Caracterização do flutter atrial:

A
  1. Caracteriza-se por frequência atrial alta (250 a 330 bpm), morfologia das ondas P (ou ondas F) constantes, condução para o ventrículo com bloqueio 2: 1 no nó AV, o que gera uma FC em torno de 150 bpm.
  2. Mais frequentemente, é uma TSV regular (intervalos RRs semelhantes) e de QRS estreito.
  3. Flutter atrial pode ocorrer nas mesmas condições clínicas associadas a FA, no entanto o flutter é uma arritmia muito mais organizada que a FA e utiliza a circunferência dos átrios como circuito de reentrada. Na forma mais frequente da arritmia, o circuito de macrorreentrada é no sentido anti-horário, o que leva a ondas atriais negativas em DII, DIII e aVF, ao lado de ondas atriais positivas em V 1. Essas ondas atriais em forma de “dente de serra” são denominadas ondas F.
33
Q

Tratamento do flutter atrial:

A
  1. Da mesma forma que na FA, existe maior chance de formação de trombos nos átrios e posterior embolização. Apesar de o risco de embolização ser muito menor do que na FA, as mesmas considerações em relação às indicações de anticoagulação na FA se aplicam no paciente com flutter atrial.
  2. Em paciente estável hemodinamicamente e flutter < 48 horas de duração, em geral indica-se a reversão da arritmia:
    a. Cardioversão elétrica sincronizada: flutter é facilmente revertido com baixa dose de
    energia (50-100 J do monofásico ou bifásico)
    Anticoagulação pré-reversão: Heparinização 6-12 horas antes, preferencialmente com heparina não fracionada.
    Heparina não fracionada (25000 unidades/5mL) 5mL + SF9%245 mL (concentração: 100 unidades/mL). Dose de ataque 80 unidades/kg EV, dose de manutenção 18 unidades/kg/h.
    *controle pelo PTTa, mantido 1,5-2 vezes o valor normal. Dosar a cada 6 horas
    Opção: Enoxaparina 1mg/kg SC de 12/¹2 horas. Em obesos, gestantes e renais crônicos dosar o fator Xa
    Anticoagulação após reversão, por 4 semanas:
    Varfarina (1, 2,5 , 5 mg/cp) 2,5-10 mg VO de 24/24 horas. Dosar INR a cada 3 dias e até ajustar o valor entre 2-3
    Opções: Dobigatrana (150 mg/cp) 150 mg VO 12/12 h
  3. Paciente estável hemodinamicamente e flutter com mais de 48 h de duração ou de data indeterminada: duas opções:
    a) Cardioversão elétrica sincronizada, se o ecocardiograma transesofágico não mostrar
    trombo atrial.
    Anticoagulação deve ser providenciada por 4 semanas após a reversão
    Se o ECO vier sem trombo - proceder igual o paciente com <48 h (caso acima).
    Se o ECO vier com trombo: reverter somente após a resolução do trombo
    b) Controle da FC com diltiazem, verapamil ou beta-bloqueador e anticoagulação por tempo indeterminado.

Cloridrato de Diltiazem (0,25 mg/kg em 2 min, repetir após 15 min se necessário 0,35 m/kg)

o Opções: ou Verapamil (0,075-0,15 mg/kg em bolus por 2 min, nova dose 10 mg após 15-30 min se necessário), Metaproplol 5mg EV em 2 min

o Diltiazem IV é a droga mais usada pela sua eficácia e segurança (menor efeito inotrópico negativo). Hipotensão é a principal complicação.
o Nenhuma delas deve ser usada no paciente com insuficiência cardíaca avançada.
o Não usar diltiazem ou verapamil se houver antecedente de pré-excitação (SWPW).
c) Amiodarona lV é a escolha no paciente com insuficiência cardíaca e fração de ejeção reduzida. Também é a escolha no paciente com quadro hemodinâmico limítrofe.
o Menor chance de causar hipotensão em comparação com o diltiazem.
a) A droga é usada para reduzir a FC por conta de sua ação no nó AV. A chance de reversão da arritmia é muito pequena nessa circunstância.
o Anticoagulação é indicada da mesma maneira que no caso de diltiazem.
o Amiodarona IV NÃO DEVE ser usada se houver antecedente de pré-excitação (SWPW).

Paciente hemodinamicamente instável: Cardioversão elétrica sincronizada + anticoagulação se flutter com > 48h

34
Q

Caracterização taquicardia reentrante AV ortodrômica:

A

A taquicardia mais comum associada a via acessória é a taquicardia reentrante AV ortodrômica, representando 90 a 95% dos episódios de taquicardias em pacientes com via acessória manifesta. O circuito é formado da seguinte maneira:
1. O impulso desce pelo nó atrioventricular e sistema His-Purkinje na direção habitual (anterógrada).
2. Por isso, a ativação ventricular é normal, justificando o QRS estreito(< 0,12 s) com intervalo RR regular.
3. A via acessória então conduz de forma retrógrada, ou seja, do ventrículo para o átrio, fechando o circuito .
O estímulo desce pela via acessória e inicia a despolarização lenta, fibra a fibra (onda delta), até que o retardo do nó atrioventricular (NAV) é vencido e o estimulo desce pelo sistema de condução. Uma extrassistole supraventricular (ESSV) chega à via acessória em período refratário (PR), onde é bloqueada, e desce pelo NAV - volta aos átrios pela via acessória já repolarizado. O estimulo retorna ao átrio pela via acessória, e reentra pelo NAV, completando o ciclo.

35
Q

Caracterização taquicardia reentrante nodal antidrômica:

A

O estímulo precoce é ventricular, sobre aos átrios pelo nodo AV e desce aos ventrículos pelo feixe de Kent, de modo que o QRS é alargado.
Há uma dissociação entre onda P e QRS

36
Q

Tratamento taquicardia reentrante nodal

A
  1. O tratamento de escolha é com manobras vagais e/ou adenosina (Adenosina 6mg em bolus, pode repetir mais duas doses de 12 mg) e manobras vagais.
  2. Se ineficazes ou não factíveis, deve-se considerar o estado hemodinâmico do paciente.
    a. Paciente hemodinamicamente instável: proceder à cardioversão elétrica sincronizada com 50 a 100J do monofásico ou bifásico.
    b. Paciente hemodinamicamente estável:
    o Diltiazem IV é o mais usado no paciente sem pré-excitação no ECG de base (prévio); verapamil IV ou beta-bloqueador IV também podem ser usados.

Cloridrato de Diltiazem (0,25 mg/kg em 2 min, repetir após 15 min se necessário 0,35 m/kg)

o Opções: Metaproplol 5mg EV em 2 min ou Verapamil (0,075-0,15 mg/kg em bolus por 2 min, nova dose 10 mg após 15-30 min se necessário).

o Se pré-excitação conhecida, a melhor estratégia é proceder à cardioversão elétrica sincronizada.

OBS.: fundamental aplicar a adenosina em bolus, em um acesso calibroso (p. ex., antecubital), seguido imediatamente de flushing com 20 mL de SF0,9%, caso contrário a droga é metabolizada no endotélio e não chega ao coração.

  1. Se outras terapias são ineficazes Amiodarona 150 mg EV em 10 min, repetir dose se necessário. A dose de manutenção após o ataque é de 900 mg + 232 mL de SG5%, fazendo 16 mL/h nas primeiras 8 horas e 8 mL/h nas próximas 18 h
37
Q

Tratamento TV monomórfica:

A
  1. Amiodarona 150 mg EV em 10 min, repetir dose se necessário.

Se reverter o ritmo: A dose de manutenção após o ataque é de 900 mg + 232 mL de SG5%, fazendo 16 mL/h nas primeiras 8 horas e 8 mL/h nas próximas 18 h

Se não reverter o ritmo: o tratamento é a cardioversão elétrica sincronizada com 100-360 J monofáfico ou 100-200 J bifásico.

38
Q

Divisão TV polimórfica:

A

Algumas vezes, a TV pode apresentar um ritmo irregular, com diferentes morfologias do QRS no mesmo traçado e irregularidade dos intervalos RRs, sendo denominada de taquicardia ventricular polimórfica. O um ritmo instável e pode evoluir com hipotensão, choque ou parada cardiorrespiratória.
Em geral, a TV polimórfica é dividida em dois grandes grupos:
1. TV polimórfica com intervalo QT normal: síndrome coronariana aguda é a causa mais frequente.
2. TV polimórfica com intervalo QT prolongado: trata-se de uma arritmia distinta denominada de torsades de pointes, pois há alternância da polaridade e da amplitude do QRS, formando um traçado em fusos, como se as pontas da tira de ECG fossem torcidas. A torsades de pointes pode ser intermitente, com períodos de ritmo sinusal e intervalo QT longo de base.

39
Q

Causas QT longo:

A

a . Causas adquiridas: medicamentos (antiarrítmicos, macrolídeos, algumas quinolonas,
metadona, alguns psicotrópicos como haloperidol, tioridazina e antipsicóticos atípicos)
e distúrbios eletrolíticos (hipopotassemia, hipomagnesemia e hipocalcemia).
b. Causas congênitas: denominada de síndrome do QT longo congênita (muito rara).

40
Q

Tratamento TV polimórfica QT curto:

A

Cardioversão elétrica sincronizada
360 J monofásico
200 J bifásico

41
Q

Tratamento da TV polimórfica com QT prolongado

A
  1. Sulfato de Magnésio IV 1-2 g IV em 15 minutos; a manutenção é de 0,2 a 1 g/hora.
  2. Reposição de potássio e cálcio deve ser providenciada se os valores séricos estiverem reduzidos.
  3. Marca-passo transvenoso provisório: quanto maior a FC de base, menor a probabilidade de o paciente voltar ao ritmo de torsades de pointes. O marca-passo deve ser providenciado se a arritmia não responder ao magnésio, com a meta de deixar a FC entre 100-120 bpm.
42
Q

Como fazer analgesia e sedação na cardioversão?

A

A mesma corrente que despolariza o miocárdio despolariza toda a musculatura esquelética torácica em seu trajeto, causando dor e desconforto ao paciente. Por isso, analgesia e sedação são recomendadas antes do procedimento.

  1. Fentanil 2microgramas/kg é o analgésico de escolha.
  2. Propofol 1-3 mg/kg é o sedativo recomendados. Outra opção de sedação é o Midazolam 0,1 mg/kg é uma opção, embora a sua duração prolongada seja um inconveniente (pode ter duração maior que 2 a 4 horas).
43
Q

Epidemiologia da FA:

A

A fibrilação atrial (FA) é a arritmia mais frequente nos departamentos de emergência, sendo sua incidência maior em idosos e em pacientes com cardiopatias.

44
Q

Indícios de FA:

A

A irregularidade das bulhas cardíacas e do pulso e por meio do ECG, no qual é observada a irregularidade do intervalo RR, ausência de ondas P e tremor na linha de base.

Além de palpitações arrítmicas, súbito mal-estar, lipotímia, dispneia, síncope, pulso irregular e bulhas cardíacas arrítmicas, discordância entre bulhas e pulso arterial, variação a intensidade da 1ª bulha, estertores pulmonares se congestão e hipotensão* e má perfusão periférica*.

*associados a instabilidade hemodinâmica

45
Q

Diagnósticos diferenciais FA:

A

Flutter atrial, taquicardia atrial e taquicardia atrial multifocal. Na presença de QRS largo, os diferenciais são a taquicardia ventricular (TV) e a FA pré-excitada.

46
Q

Indícios de instabilidade clínica na FA:

A

Instabilidade clínica (presença de dor precordial, hipotensão e congestão pulmonar) devem ser prontamente submetidos à cardioversão elétrica (CVE).

47
Q

Resumidamente: tratamento da FA:

A

Pacientes instáveis devem ser prontamente submetidos a cardioversão elétrica.

Para pacientes estáveis clinicamente, o emergencista deve tentar identificar o exato momento do início da FA; quando a FA iniciou-se há menos de 48 horas, pode ser realizada a cardioversão, porém, quando a FA iniciou-se há mais de 48 horas ou seu início não pode ser estabelecido, a reversão é contraindicada por conta do risco de cardioembolia. Nesse caso. o controle de frequência cardíaca deve ser instituído e programada cardioversão farmacológica ou elétrica, após anticoagulação oral plena por 3 semanas ou após a exclusão de trombos em átrio esquerdo pelo ecocardiograma transesofágico.

48
Q

Fisiopatologia FA:

A

A fisiopatologia da FA é multifatorial, sendo os principais responsáveis: alterações atriais anatômicas (dilatação e fibrose) secundárias às cardiopatias, remodelamento eletroanatômico secundário à própria FA (“FA gera FA”), gatilhos locais (principalmente em veias pulmonares). microcircuitos de reentrada, rotores e atividade ganglionar parassimpática. Esses fatores associam-se de maneiras e intensidades diferentes de acordo com as etiologias acima descritas, resultando em FA.

49
Q

Qual a importante decisão no tratamento da FA?

A

Qual estratégia será utilizada no tratamento dos pacientes:

  1. Controle de frequência cardíaca (FC) ou
  2. Controle de ritmo (cardioversão associada à terapia antiarrítmica).
50
Q

Critérios para decidir entre controle do ritmo ou da frequência

A
  1. Controle do ritmo
    • Instabilidade clfnica ocasionada pela FA
    • FA associada a pré-excitação (SWPW) ou em pacientes jovens com ablação da arritmia programada
    • Cardiomiopatia induzida pela taquicardia
    • Primeiro episódio de FA ou quando a sua etiologia é reversível
    • Falha na estratégia de controle de FC ou quando o paciente persiste sintomático
  2. Controle da frequência cardíaca
    • Idosos oligo ou assintomáticos com múltiplas comorbidades
    • Pacientes com doenças de prognóstico ruim, em que os riscos da cardioversao sao maiores que
    os beneffcios relacionados a manutenção do ritmo sinusal
    • Baixa chance de reversão da FA ou alta probabilidade de recidiva da arritmia, tais como: FA de
    longa data ou aumento significativo de átrio esquerdo no paciente com cardiopatias
51
Q

Como é fieto o controle da FC na FA?

A

*Caso 1: hemodinamicamente estável, com ausência de ICFER ou síndrome de pré-excitação:

BCC
• Diltiazem 0,25 mg/kg IV em bolus por 2 min, seguido de 5-15 mg/h
• Verapamil IV - 5 a 10 mg em 2 minutos (0,075 a 0,15 mg/kg); 10 mg (0, 15 mg/kg) após 30 minutos, se necessário; manutenção: 0,005 mg/kg/min

OU

Beta-bloqueador
• Metoprolol 2,5 a 5,0 mg IV em 2 min. Repetir até 3 vezes
• Propanolol 1 mg IV em 1 min, até 3 doses em intervalos de 2 min

SEGUIDO POR

Amiodarona 300 mg IV em 1 hora, seguido de 10-50 mg/h em 24 horas

*Caso 2: FA + doenças pulmonares:

BCC
• Diltiazem 0,25 mg/kg IV em bolus por 2 min, seguido de 5-15 mg/h
• Verapamil IV - 5 a 10 mg em 2 minutos (0,075 a 0,15 mg/kg); 10 mg (0, 15 mg/kg) após 30 minutos, se necessário; manutenção: 0,005 mg/kg/min

SEGUIDO POR

Amiodarona 300 mg IV em 1 hora, seguido de 10-50 mg/h em 24 horas

*Caso 3: FA + ICFER ou congestão evidente:
Amiodarona 300 mg IV em 1 hora, seguido de 10-50 mg/h em 24 horas

E/OU

Digital - Digoxina 0,25 mg IV, podendo repetir a dose até no máximo 1,5 mg em 24 horas

*Caso 4: Hipertireoidismo ou SCA
Beta-bloqueador
• Metoprolol 2,5 a 5,0 mg IV em 2 min. Repetir até 3 vezes
• Propanolol 1 mg IV em 1 min, até 3 doses em intervalos de 2 min
(Se contraindicação: Diltiazem ou Verapamil)

O objetivo desse tratamento é reduzir a frequência cardíaca antes da alta hospitalar. Os alvos sao uma frequência inferior a 100 bpm em repouso ou 110 bpm durante o exercício moderado (por exemplo, o teste de caminhada supervisionada)

52
Q

Resumo manejo FA na emergência:

A

• Controlar a frequência cardíaca: deve ser reduzida para próximo a normalidade, cerca de 100 bpm. Opções: bloqueadores de canal de cálcio, betabloqueadores, digitálicos, amiodarona.
• Restaurar o ritmo sinusal (pode ser a medida inicial se FC entre 60-100 bpm):
• Se o tempo de FA for menor que 48 h: pode-se realizar a cardioversão elétrica (CVE) começando em 200 J e aumentando de 100 em 100 J até 360 J ou cardioversão farmacológica (CVF): Propafenona: droga de escolha em pacientes sem cardiopatia estrutural, na dose de 2 mg/kg, IV; ou, 450 a 600 mg VO; ou, Amiodarona: infusão inicial de 5 a 7 mg/kg, IV, em 30-60 minutos, e em seguida 1,2 a 1,8 g/dia até o total de 10 g. Ou ainda anticoagular o paciente e aguardar cardioversão espontânea.
• Nos casos que a FA tem duração mais que 48h deve-se iniciar a heparinização, a seguir realizar ecocardiograma transesofágico para verificar presença de trombos intracavitários. A cardioversão (CVE ou CVF) só está indicada quando descartado trombos. A anticoagulação deve ser mantida por três semanas se houver trombos para então realizar a CV.
• Administração de anticoagulação: Quando há a reversão para ritmo sinusal é importante que se faça a anticoagulação por mais quatro semanas associada a doses profiláticas de antiarrítmicos. Casos refratários exigem a manutenção da anticoagulação e o controle da FC, nestes casos deve-se começar a considerar tratamentos invasivos como cardioversão elétrica interna, cirurgia de Maze, ablação do nó AV, uso de marcapasso e ablação de veias pulmonares.
*E essas opções são para pacientes estáveis

53
Q

Tratamento FA com pré-excitação

A

Propafenona 450 mg (< 75 kg) ou 600 mg (> 70 kg) VO de ataque e manutenção de 225 mg de 12/12h
OU
Amiodarona 150 mg EV em 10 min, repetir dose se necessário. A dose de manutenção após o ataque é de 900 mg + 232 mL de SG5%, fazendo 16 mL/h nas primeiras 8 horas e 8 mL/h nas próximas 18 h

54
Q

Cardioversão elétrica na FA

A

Dose de energia e a sequência dos choques:
o Aparelho bifásico: de 120 J - 200 J - 200 J.
o Aparelho monofásico: 200 J - 300 J - 360 J.