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AINES Flashcards

(50 cards)

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1
Q

Diferencia con Glucocorticoides

A

Solo actuan sobre COX inhibiendola, no en PLA 2 ni la vía de la lipooxigenasa.
Glucocorticoides además actuan inhibiendo la inducción de COX

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2
Q

Dif COX 1 y COX2

A

El sitio activo del 1 es más pequeño, por lo que hay moléculas que pueden solo actuar en 2 (no caben en sitio activo de 1) mientras que las que actuan sobre 1 pueden hacerlo tb sobre 2

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3
Q

Asma

A

LTC, D y E son Broncoconstrictores, por lo que están en investigación para el asma sus antagonistas de Rc:
LUKAST (Monte, tafi) NO SON PREVENTIVOS, 1-2 tomas/día

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4
Q

Efecto antiagregante

A

Tx-> VC, Agregante
PG-> VD, AntiAgregante

Inhiben Tx en plaquetas (efecto DURADERO, no tienen nucleo);
Inhiben PC en endotelio (efecto muy poco duradero, pues hay nucleo)

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5
Q

PAF

A

Proinflamatorio (Agregante, VC, BC)
A bajas concentraciones VD y mas permeabilidad
Adhesión leucocitaria, degranulación, produce ROS
Hiperreactividad tardía en asmáticos

Antag: GINKÓLIDO B, LEXIPAFANT

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6
Q

GINKÓLIDO B

A

Antagonista de PAF

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7
Q

LEXIPAFANT

A

Antagonista de PAF

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8
Q

Doble mecanismo de producción de erosión gástrica por los AINES

A

Inhiben PGE y PGI (protectores estomacales, menos acido y más moco)
+
Son ácidos

Tb de forma tópica a grandes concentraciones, pero solo por el primer mecanismo

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9
Q

COX1

A

Constitutiva. Efectos fisiológicos
GI (PGE, PGI protector), Plaquetas (TXA Agregante), Renal (PGE, PGI, más flujo y diuresis natriuresis), Endotelio (PGI antiagregante)

Aumenta poco el nº de prostanoides (2-4)

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10
Q

COX2

A

Const e inducible. Fisiológico y patológico
Riñón (PGE y PGI); Endotelio (PGI)

INFLAMACIÓN: PGE, en artrosis, artritis reumatoide, cancer de colon… tb por ejemplo en ovulación
Hay AINES COX2 selectivos: -COXIB

Aumenta mucho nº prostanoides (10-20) al ser inducible

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11
Q

LUKAST

A

Antagonistas específicos de Rc LT

Se usa en asmáticos, no como preventivos ya que solo actuan si se ha dado ya el cuadro

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12
Q

PGE

A

Actuan sobre rc EP1-4, produciendo en todos Citoprotección
EP1: Natriuresis
EP2: VD, BD
EP4: Natriuresis, Maniente DUCTUS abierto

Tb contrae el musc uterino, lo que hace de los AINES muy utiles en menstruación.
Genera fiebre en SNC, inhibe NA (por eso AINES son VC)

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13
Q

PGF

A

Receptor FP
VC, contracción musculo liso uterino, luteólisis
Potente broncocostricción

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14
Q

PGI

A

VD, inhibe agregación plaquetaria, citoprotector
Mantiene el DUCTUS abierto.
Natriuresis y flujo renal

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15
Q

TXA

A

Agregación plaquetaria, VC.
Sobre todo en plaquetas
Potente broncocostricción

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16
Q

LTC, D, E

A

Broncoespasmo, secreción de moco, edema de vías respiratorias… Asma
VC

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17
Q

LTB

A

En leucocitos, quimiotáctico, degranulación y agregante

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18
Q

DINOPROST

A

PGE, Induce el parto

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19
Q

MISOPROSTOL

A

PGE, protector gástrico

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20
Q

MISOPROSTOL + MIFEPRISTONA

A

(Misoprostol es PGE; Mifepristona es un antiprogestáneo)

Abortivo, pastilla del día después (impide implantación)

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21
Q

ALPROSTADIL

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A

PGE, para mantener el ductus permeable y en caso de impotencia

22
Q

EPOPROSTENOL

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A

PGI sintética, para inhibir agregación plaquetaria en diálisis

23
Q

LATANOPROST

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A

Análogo PGF, disminuye PIO

24
Q

DAZOXIBEN, DALTROBAN, SULOTROBAN

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A

Casi no se usan, actuan sobre los tromboxanos

25
ZILEUTON
Inhibe 5-LOX, inhibiendo la producción de LT
26
Toxicidad
COX1 -> toxicidad gástrica | COX2 -> toxicidad cardiaca
27
Doble mecanismo antiinflamatorio
Inhibe PG y TX | Inhibe transcripción a nivel nuclear de mediadores inflamatorios
28
PARACETAMOL
No Antiinflamatorio. Principal antitérmico y analgésico, ya que actua sobre COX3, en el SNC, impidiendo la síntesis a nivel pineal de PGE (eleva la temp corporal) y bloqueando la liberación de glutamato (nocicepción) Menor toxicidad
29
Los inhibidores de COX2 pueden ser proagregantes
Porque inhiben endotelio (Antiagr) pero no plaquetas (proagr), por lo que presentan mayor toxicidad cardiovascular
30
AINES evitan el parto pretérmino
PGE y PGF son uterotrópicos produciendo su contracción, por lo que su síntesis aumenta horas antes del parto Tb AINES provocan cierre del ductus prematuramente
31
Efecto de los AINES es
Dosis dependiente
32
Sobre función renal
COX1 y COX2, provocan un menor flujo y una retención de NA y H2O, así como hiperpotasemia. Útil en caso de S. de Bartter
33
Hipersens en AINES
Suele depender del grupo, no afecta a todos a la vez. Rinitis vasomotora con rinorrea, rubor, edema angioneurótico, urticaria local o generalizada, asma, edema laríngeo, shock URTICARIA: eritema multiforme, a veces graves descamaciones cutaneas
34
Efectos aleatorios AINES
Disminuyen riesgo de Ca de mama o colon, pues en estos suele haber una elevación de COX2 Disminuyen enf neurodegenerativas (disminuyen prot amiloide) Útiles en crisis de VD e hipotensión
35
Inhibidores no selectivos de COX
``` Salicilatos Paraaminofenoles Pirazolonas Derivados propiónicos Derivados del Ácido Acético Oxicams Derivados del Ac. Antranílico ```
36
Inhibidores selectivos de COX2
Etodolaco Meloxicam Nimesulida Coxib
37
SALICILATOS
Oral en estómago y duodeno, depende del medio ácido Distribuyen bien pasivamente, atraviesan barrera placentaria Metab RE y mitoc hepático Cuanto más alcalina la orina, más fácil su eliminación Semivida variable (asp-> 15min; salicilato 2-15h) Antipiresis (a altas dosis, rebote) Analgesia moderada o a dosis altas Antiinfl (enf reumatológicas), tb reducen la producción de Ac, acople Ag-Ac y liberación de histamina Respi: a dosis altas alcalosis respiratoria -> acidosis metab y respi Retención de agua y sodio, hiperuricemiantes y uricosúricos Antitrombosis, profilaxis en cardio y cerebral Irritante local en piel y mucosas tto en EII RAM: GI (sobre todo aspirina); Renales (nefropatía analgésica); Hipersens; Cierre prematuro ductus; Síndrome de REYE: encefalopatía hepática grave con mortalidad elevada, contraindica en niños y adolescentes
38
SULFASALACINA
Salicilato, usado en EII
39
Salicilato de metilo
Pomada
40
PARAAMINOFENOLES
Paracetamol (Fenazopiridina) No GI, pero si toxicidad hepática grave. Mejor efecto a nivel SNC (antipirético, analgésico) Abs via oral rápida en ID, distribución simple, atraviesan barreras Metab Hepático, la mayoría se conjuga pero una parte provoca toxico NAPQI, que si eleva mucho no se puede defender. Elim renal
41
PIRAZOLOINAS
Dipirona/Metamizol (Nolotil), Propifenaozna, Fenibutazona Cada vez menos uso Analgesis muy potente. Nolotil relaja fibra muscular lisa, la hace útil en cólicos renales RAM: muy graves aunque raras. Menos GI que salicilatos Agranulocitosis, Anemia aplásica, más si dosis mayores y en pacientes ancianos
42
DERIVADOS PROPIÓNICOS
Los más utilizados: Ibuprofeno, Naproxeno... Muy buena relación beneficio/riesgo RAM: Hematológico (menos que pirazolonas) Neurológicas (menos que indolacéticos); GI (menor, omeprazol)
43
Derivados del Ác Acético
Indolacético, Pirrolacético, Fenilacético, Piranoacético, Naftilacético
44
Indolacético
Indometacina, oximetacina... Antiinf en Gota (No uricosúrico). Concentración en liq sinovial = plasma RAM: 25-50% cefalea
45
Pirrolacético
Tolmetina: se acumula en sinovial, antiinf (RAM GI) Ketorolaco analgésico, Sulindaco antiinfl
46
Fenilacético
Diclocenaco (similar a propiónicos, uricosúrico); alcofenaco
47
Naftilacético
Nabumetona: profarmaco
48
OXICAMS
Vida media muy larga, muy potentes
49
Inhib Selectivos COX2
Meloxicam, Nimesulida, Etodolaco, Coxibs Toxicidad cardiovascular: ICC, HTA, Tromboembolismos... CONTRAINDIC en pacientes con isquemia, ictus, HTA no controlada. Menor dosis en menor tiempo posible
50
Derivados antranílicos
-fenámico | RAM: Diarreas graves

Farma (40 decks)

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