Antidiabéticos Flashcards

(37 cards)

1
Q

Glucagón

A

Hiperglucemiante
Estimula lipólisis y proteinolisis
Estimula glucogenolisis y gluconeogenesis
Disminuye glucogenogénesis y glucolisis

Indicado en hipoglucemias graves por parenteral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Páncreas: celulas

A

Cels A: Glucagón
Cels B: Insulina (y amilina)
Cels D: SS
Cels PP: Polipeptido pancreatico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hipotesis DM II

A

Actual: las cels beta se vuelven disfuncionales y mueren

Nueva: las cels beta se desdiferencian y son reprogramadas para liberar glucagón (cels A)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Secreción de insulina

A

Exocitosis desde gránulos, pulsátil. Basal o estimulada
Preproinsulina -> Proinsulina -> Insulina

Estimulacion por glucosa:

  • Glucosa enrta por GLUT2 en cel beta
  • Metab glucosa -> aumenta ATP
  • Se bloquea canal K-ATP sensible -> despolarización
  • Apertura de canales L de Ca2+ por voltaje
  • Transducción
  • Secreción de insulina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Estimulantes insulina

A

Aa, Glucosa, AG, Incretinas -> de ingesta

Glucagón, PS (muscarínico), amilina -> por el cuerpo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Inhibidores insulina

A

SS (por cels D, tb inhibe cels A)
Insulina
SNS y adrenalina (alfa2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Tto diabetes

A

Dieta
Ejercicio
Autocontrol de la glucemia
Tto farmacológico:
- Insulinas (ultracorta, rapida, intermedia, prolongada…)
- AntiD orales:
- Insulinotrópicos (solo si hay beta)
- No insulinotrópicos (da igual si no hay beta)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Insulina

A

Cuando la insulina se une a sus receptores, las TK asociadas a estos fosforilan una serie de proteínas:
SHC -> mitogénesis
IRS -> Migoénesis, sintesis proteica y de glucógeno,
traslocación de GLUT4

Acciones metab:
- Carbohidratos: aumenta capt periferica
En musculo: glucogenogénesis, glucólisis
En adiposo: sintesis de TG
En higado: menor gluconeogenesis y glucogeolisis, aumenta glucogenogenesis y glucólisis

  • Lipidos: aumenta sintesis de AG y TG, disminuye lipolisis y la acción lipolítica de Adrenalina, Glucagon, GH
  • Prot: mayor síntesis y capt aa, menor catabolismo

ADEMÁS: VD en musculo estriado (NO); antiinflamatorio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

INSULINA ULTRACORTA

A

De efecto breve, se administra inmediatamente anted sy hasta 20 mins despues de comidas. Efecto 2-4h

Lispro, asparta, glulisina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

INSULINA REGULAR (rápida)

A

Afecto breve, acción rápida. SC, IC, IM (única para infusión continua en bolo -> se usa en urgencias)

Prepandrial, 15-30 mins antes de la comida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

INSULINA INTERMEDIA

A

30-45’ antes de desayuno o al acostarse
RIESGO: hipoglucemia nocturna

NPH, NPL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

INSULINA PROLONGADA

A

1 vez al día, antes del desayuno o al acostarse
Ultralenta o Zinc: cristales de Zinc en tampón acetato -> absorción enlentecida

Glargina, Detemir, Degludec

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

INSULINAS BIFÁSICAS

A

Son las mezclas. Comienzo rápido (acción rápida) más larga duración (intermedia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Farmacocinetica insulina

A

Según inyección: abdomen>antebrazo>muslos>gluteos

Profundidad: a más profundo mayor absorcion

Especie de origen: de otras especies más lenta, Ac ante estos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

NO MEZCLAR

A

Regular + ultralenta (zinc enlentece)

En jerginga, ultracorta + prolongada por ph

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Indicaciones Definitivas Insulinas

A

tipo 1

Tipo 2 si:

  • fracaso orales
  • CI orales
  • Complicaciones metadiabeticas, HbA1c alta

Cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar

Diabetes secundaria a enf pancreatica

17
Q

Indicaciones Transitorias Insulinas

A

Diabetes gestacional

Diabetes tipo 2 en

  • Gestacion o lactancia
  • Enf ferbeil intercurrente grave
  • Qx
  • Traumatismo grave
  • Enf aguda (ACV, IAM)
  • Tto esteroideo
18
Q

EFECTOS ADVERSOS Insulinas

A

Hipoglucemia
- SNA: (S temblor, palpit, ansiedad, (PS sudoracion, hambre
- SNC irritab, falta de concentracion, fatiga, cefalea, coma
Lipodistrofia en punto de inyección
Retención hidrosalina transitoria
Reacciones locales de eritema, edema, prurito (animales)

19
Q

Fenómeno del Alba

A

Hipodosificación e hiperglucemia matutina

Administrar por la noche insulina para ttar

20
Q

Efecto Somogyi

A

Hiperdosificación por la noche provoca hipoglucemia inadvertida durante el sueño que activa suprarenales y da Hiperglucemia Matutina

21
Q

Ante infección

A

Aumentan hormonas suprarrenales, por lo que hay que ajustar las dosis, de lo contrario -> hiperglucemias

Cuidado con INFECCION OCULTA

22
Q

INTERACCIONES Fx

A

Potencian Hipoglucemia:

  • Hipotensores Arteriales: Betabloq
  • Antiinfecciosos: Pentamidina (en primera fase, luego da hiperglucemia crónica; por destrucción betapanc)
  • AINES: Indometacina, Salicilatos
23
Q

Antidiabéticos orales

A

Insulinotrópicos:

  • Sulfonilureas
  • Meglitidinas
  • Incretinas (Análogos GLP1/ Gliptinas)

No Insulinotrópicos

  • Biguanidas (metformina)
  • Tiazolidindionas (glitazona)
  • Inhib alfa glucosidasas
  • Inhib SGLT2 (Glifozinas)
24
Q

Antidiabéticos orales Insulinotrópicos

A

Dependen de la existencia de células beta, por lo que si estas no están presentes, no funcionan

25
SULFONILUREAS
Estimula secreción de insulina por las cels beta actuando igual que el ATP, bloqueando el canal de K-ATPdependiente. Se unen a SUR1 (y kir6.2) No restauran la 1a fase de secreción 1a gen: baja afinidad por SUR1 2a gen: alta afinidad. GLI...IDA 3a gen: alta afinidad. GLIMEPIRIDA. Mismo efecto liberando menos insulina Tienen gran unión a PP, cuidado con interacciones Ajustar dosis en IR y hepática (metab higado elim orina) Etanol y Betabloqueantes enmascaran síntomas de hipoglucemia CI en gestantes!! RAM: hipoglucemia, hipersens, aumento de peso Indicaciones: DM2 sin obesidad, primera elección si el resto insuficientes; con obesidad asociados a no insulinotrópicos. 75% fracasos
26
METGLIDINAS
NATEGLIDINA (dosis muy altas); REPAGLIDINA Se unen tb a SUR1 del canal de K, pero SI RECUPERAN primera fase pospandrial. Misma farmacocinetica Interacciones: metab inhibido por inhib enzimaticos RAM: disminución del riesgo de hipoglucemia, aumento de transaminasas Indicaciones: DM2 con hiperglucemia pospandrial intensa CI: insuf hepática
27
GLP1
Secreción reducida en DM2. Estimula la biosíntesis y secreción de insulina, restaurando primera fase
28
Incretinas
Análogos de GLP1 | Inhibidores de DPP4, que es la enzima que degrada la GLP1
29
ANÁLOGOS DE GLP1
EXENATIDA, LIXISENATIDA, LIRAGLUTIDA Resistentes a DPP4, vía SC. Parecen reducir el peso corporal. RAM: nauseas y vómitos CI: Afectación renal marcada, no EXENATIDA
30
GLIPTINAS
Inhibidores de DPP4, que degraada GLP1 Inhiben secreción de glucagón No afectan al peso. VO, monoterapia o asociados En IR: LINAGLIPTINA RAM Vildagliptina: Nasofaringitis, cefaleas, dolores articulares
31
No Insulinotrópicos
Biguanidas (metformina) Tiazolidindionas (Pioglitazona) Inhibidores de alfa-glucosidasas Inhibidores de SGLT2 (Glifozinas)
32
BIGUANIDAS
METFORMINA Acciones extrapancreáticas por aumento de AMPK: - Menor gluconeogénesis y glucogenolisis -> menor salida de Glucosa - Trasloca GLUT4 - Potencia efecto de insulina en periferia - Disminuye abs intestinal de glucosa - Reduce niveles de ac grasos, LDL, VLDL - Anorexigénico -> util en obesos Además, VD, antiinfl, antiagregante Absorción intestinal, eliminación renal, no se une a PP RAM: acidosis láctica rara, pero puede ser muy grave. GI. disminuye riesgo de hipoglucemia, malabs B12 (muy rara) PAra DM2 cuando hay obesidad o cuando no farmacológicos no son suficientes. DE ELECCIÓN
33
TIAZOLIDINDIONAS
PIOGLITAZONA Agonista PPARgamma Sensibiliza a insulina, mejora perfil lipídico, hipotensor y antiinflamatorio. Se une a PP, metab y eliminación hepática Ketoconazol inhibe el metab, el metab de los AConceptO es inhibido por PIOGLITAZONA Para DM2 cuando no farmac no es suficiente. Poco eficaz la monoterapia, se suele asociar. Para SINDROME X DISMETABOLOCO de REAVEN, en el que hay resistencia a la insulina
34
INHIBIDORES DE ALFA-GLUCOSIDASAS
ACARBOSA (no se absorbe), MIGLITOL (sí) Retrasaan la digestión de carbohidratos, disacáridos, disminuyendo la hiperglucemia pospandrial RAM: flatulencia, diarrea, disminuye riesgo de Hipogluc en monoterapai Potencia laxantes, disminuye efecto antiácidos. El MIGLITOL disminuye BD de Digoxina y Metformina Para DM2 no controlada, util en obesos. CI: EID, Disfunción renal
35
Inhibidores de SGLT2
GLIFOZINAS. cana- aumenta riesgo pie diabético Inhiben reabs de glucosa en TCP RAM: genitourinarias. Quizas carcinogénico útil en monoterpia o combinación NO HIPOGLUCEMIANTES!
36
CI HIPOGLUCEMIANTES ORALES
``` Embarazo, lactancia DM1 Niños DM secundaria a afecciones del pancreas Complicaciones agudas de DM Qx Enf tipo IAM, ACV Infecciones graves ```
37
PROTOCOLO DM2
Terapia inicial: Dieta sana, ejercicio, bajar de peso, metformina (valorar sulfonilurea si intolerancia a metformina, o si hay riesgo de hipoglucemia Glinidas, Pioglitazona o inhib DPP4) Terapia doble: Añadir Sulfonilureas a la metformina (valorar riesgo de hipoglucemia etc) Terapia triple: añadir insulina basal. si se sigue controlando mal, considerar insulina pandrial