Anemias macrocíticas Flashcards

(42 cards)

1
Q

Causa más frecuente de macrocitosis sin anemia

A

Alcoholismo

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2
Q

Subgrupo de anemias macrocíticas causadas por una división anormal de los precursores eritroides de la MO

A

Anemia megaloblástica

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3
Q

Características de anemias megaloblásticas en frotis

A

Eritrocitos nucleados grandes e inmaduros + PMN hipersegmentados

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4
Q

¿Qué enzimas dependen de la vitamina B12 y qué funciones tienen?

A

Metionina sintasa: convierte homocisteína en metionina

Metilmalonil-CoA mutasa

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5
Q

¿Por qué la deficiencia de vitamina B12 causa megaloblastos?

A

Hay una alteración en la síntesis de DNA, se ve reducida la formación de timidilato a partir de uridilato, trayendo como consecuencia una multiplicación celular lenta con desarrollo citoplasmático anormal

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6
Q

Causas de anemia megaloblástica

A

Defectos en absorción
Atrofia gástrica

Bypass

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7
Q

Factores predisponentes para el desarrollo de anemias macrocíticas

A

Dieta inadecuada (vegetarianismo/veganismo)

Alteraciones gástricas

Ausencia de factor intrínseco
Disfunción ácida
Gastritis atrófica
Alteraciones pancreáticas

Pancreatitis crónica con deficiencia de enzimas
Malabsorción

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8
Q

Abs presentes en la anemia perniciosa

A

90% Anti células parietales (más sensibles)
70% anti factor intrínseco (más específicos)

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9
Q

Manifestaciones clínicas de anemias macrocíticas

A

Atrofia óptica

Anosmia

Pérdida del gusto

Glositis

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10
Q

Alteraciones en SNC presentes en anemias macrocíticas

A

Alteraciones cognitivas y del estado mental “psicosis megaloblástica”

Desmielinización de la columna dorsal y lateral de la médula espinal

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11
Q

¿Cómo comienza a presentarse la desmielinización de ME en px con anemias megaloblásticas?

A

Pérdida de sensación de vibración– evoluciona a ataxia espástica
Cordones posteriores: pérdida de propiocepción y vibración (ataxia sensorial)

Cordones laterales: debilidad espástica

LA DISTRIBUCIÓN ES SIMÉTRICA

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12
Q

Cuadro clínico de anemia por deficiencia de B12

A

Atrofia óptica, anosmia, pérdida del gusto, glositis
Alteraciones cognitivas y del estado mental “psicosis megaloblástica”
Pérdida de vibración que evolucionaa ataxia espástica

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13
Q

¿Cuál es el cuadro clínico de un niño con anemia por deficiencia de B12?

A

Retraso en crecimiento, hipotonía, letargo, irritabilidad, convulsiones, microcefalia con movimientos coreo-atetósicos

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14
Q

Fármacos que bloquean activación de folatos

A

Metrotrexate

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15
Q

¿Por qué la deficiencia de B12 puede causar síntomas neurológicos?

A

La deficiencia de vit B12 interfiere en la síntesis de mielina debido a la acumulación de metilmalonil-CoA, provocando desmielinización de la ME y neuropatía diabética

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16
Q

¿Cuál es la relación entre la vitamina B12 y el metabolismo de la homocisteína?

A

La vit B12 es cofactor de la metionina sintasa, que convierte homocisteína en metionina, sin B12 la homocisteína se acumula y aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular

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17
Q

¿Qué se encuentra en el frotis de sangre periférica en px con anemia megaloblástica?

A

Datos de hemólisis intramedular arregenerativa
Macrocitosis

PMN hipersegmentados

Pancitopenia

18
Q

¿Qué se esperaría encontrar en una química sanguínea de un px con anemia megaloblástica?

A

Aumento de DHL y bilirrubinas
Disminución de haptoglobinas

19
Q

¿Qué es la degeneración subaguda?

A

Desmielinización progresiva de los cordones laterales y posteriores de la ME, debido a la acumulación de ácidos grasos anormales por una disfunción de la metilmalonil-CoA mutasa

20
Q

Si la vit B12 y B9 se involucran en la síntesis de DNA, ¿cuál es la diferencia?

A

Sólo la deficiencia de B12 provoca acumulación de ácido metilmalónico y alteraciones neurológicas

21
Q

¿Cuál es el receptor que permite el reconocimiento del complejo Factor intrínseco-Vit B12?

A

Cubilin-amnionless (cubam) en íleon distal

22
Q

¿Por qué la deficiencia de vit B12 puede coexistir con deficiencia de hierro en px con anemia perniciosa?

A

La atrofia gástrica reduce la producción de ácido clorhídrico, lo que impide la absorción del hierro férrico

23
Q

¿Cuál es el marcador más específico para evaluar la deficiencia de B12?

A

Ácido metilmalónico (MMA) en suero

24
Q

¿Cómo se diferencian en laboratorio la anemia perniciosa y la anemia megaloblástica por deficiencia de ácido fólico?

A

En la anemia perniciosa hay abs anti-factor intrínseco y anti-células parietales, además de niveles elevados de MMA
En deficiencia de folato, el MMA en normal y sólo se eleva la homocisteína

25
¿Cuáles son los hallazgos en la MO en una anemia megaloblástica severa?
Eritropoyesis ineficaz con megaloblastos (**eritroblastos grandes con núcleos** y granulocitos gigantes
26
¿Cómo se diferencia una pancitopenia por anemia megaloblástica de una secundaria a otras causas?
En la anemia megaloblástica hay macrocitosis, PMN hipersegmentados y aumento de HDL En una insuficiencia medular presente en aplasia o leucemia hay médula hipocelular y sin hipersegmentación
27
¿Por qué la acumulación de metilmalonil CoA provoca desmielinización y neuropatía?
La metilmalonil-CoA mutasa convierte metilmalonil-CoA en succinil-CoA, esto requiere adenosilcobalamina (derivado de B12) Succinil-CoA es fundamental para la síntesis de ácidos grasos de cadena larga y mielina La acumulación de metilmalonil CoA genera metabolitos tóxicos como el propionil-CoA que reemplaza al succinil CoA en la síntesis de ácidos grasos-- ALTERACIÓN EN FOSFOLÍPIDOS DE MIELINA
28
Tx de anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12
PARENTERAL: 1000 mcg c/semana por un mes y después cada mes Vía oral: 1000-2000 mcg/día
29
Después de cuántos días de tx, se presenta reticulocitosis
4-7 días
30
Después de cuánto tiempo de tx se presenta una corrección de la anemia
4-6 semanas
31
Causa más frecuente de anemia megaloblástica
Deficiencia de ácido fólico
32
El ácido fólico (inactivo) necesita transformarse a _________ por medio de ____________
Ácido folínico (tetrahidrofolato) Dihidrofolato reductasa
33
¿Cuánto duran las reservas de vitamina B12?
3-6 años
34
¿Cuánto duran las reservas de ácido fólico?
3-6 meses
35
¿En dónde se absorbe la vitamina B9?
En duodeno y yeyuno Se almacena en hígado
36
Fármacos que bloquean la activación de folatos
Fenitoína Trimetoprim Metotrexate Sulfasalazina
37
Cx de anemia por deficiencia de B9
Mismo que B12 pero sin trastornos neurológicos
38
Dx de anemia por deficiencia de B9
Disminución de ácido fólico sérico e intraeritrocitario Elevación de homocisteína pero MMA es normal
39
Tx de anemia por deficiencia de B9
Ácido fólico 1 mg/día Ácido folínico (forma activa)
40
Fármacos que producen cambios megaloblásticos
Alopurinol Lamivudina Zidovudina NO Trimetoprim
41
Fármacos que reducen la absorción de folatos
Aspirina Penicilinas Cloranfenicol Eritromicina Estrógenos Nitrofurantoína Tetraciclinas
42
Además de la deficiencia de B12 y B9 qué otras causas de anemias macrocíticas adquiridas existen
Hemólisis (reticulocitos) SMD Leucemias agudas Fármacos Alcohol Deficiencia de vit C Hipotiroidismo Hepatopatía