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Hematología > Leucemias agudas > Flashcards

Leucemias agudas Flashcards

(69 cards)

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1
Q

Son los cuadros clínicos de las leucemias agudas

A

Sx anémico, hemorrágico e infeccioso

Hiperleucocitosis

Infiltración a otros tejidos

Adenopatías y hepatoesplenomegalia

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2
Q

Hiperleucocitosis se define como ______, el cual es frecuente en _____, pero más sintomático en _______

A

Leucocitos >100,000/µL. (riesgo)

Más frecuente en la LLA que en LMA.

Más sintomática en LMA por el gran tamaño de los blastos.

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3
Q

¿Qué es Leucostasis?
Cx?)
Tx?)

A

Es una emergencia médica que ocurre por acumulación y estancamiento de blastos en la microcirculación, causando hipoxia tisular. FRECUENTE EN LMA

Síntomas neurológicos (cefalea, confusión, coma) + Síntomas respiratorios (disnea, hipoxia)

Leucoaféresis, quimioterapia citorreductora)

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4
Q

Son sitios comunes de infiltración por leucemia

A

Sistema nervioso central → común en LLA (LMA monoblástica)

Piel → LLA y LMA monocítica

Encías → LMA monocítica

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5
Q

Es el mecanismo que justifica la CID en _____

A

Es característico de LMA M3 (promielocítica)
Los promielocitos leucémicos contienen abundantes gránulos con enzimas procoagulantes (p. ej. activadores del factor tisular y protrombina).

TP y TTPa- Prolongados

Fibrinógeno - Disminuido

Plaquetas - Disminuidas

Dímero D - Elevado

Esquistocitos - Posibles en frotis

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6
Q

Son los hallazgos que nos sugieren leucemias

A

Síndrome anémico, hemorrágico.

Síndrome infiltrativo.

Coagulación intravascular diseminada (CID).

Síntomas B.

Leucostasis.

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7
Q

Laboratorios iniciales y especiales para el abordaje de leucemias

A

Laboratorios iniciales
BH y frotis: Anemia, trombocitopenia, leucocitosis o leucopenia. 90% de blastos en sangre periférica.

Estudios especiales
AMO y biopsia de hueso.

Inmunofenotipo.

Cariotipo, FISH, PCR.

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8
Q

Son las características de los linfoblastos

A

Forma de “espejo de mano”

Un solo nucleolo visible

Puede presentarse el tipo “L3” de Burkitt (con vacuolas)

Diagnóstico: se establece con ≥20% de blastos en médula ósea o sangre periférica.

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9
Q

Son las características de los mieloblastos

A

Células grandes con dos o más nucleolos.

Presencia de bastones de Auer (inclusiones citoplasmáticas lineales): patognomónicos de origen mieloide.

Diagnóstico:Con ≥20% de blastos en médula ósea o sangre periférica.

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10
Q

Si hay menos de 20% de linfoblastos siempre se descarta patología maligna

A

Si hay <20% pero hay afección ganglionar, se considera linfoma linfoblástico, que es equivalente clínicamente a LLA.

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11
Q

Si hay menos de 20% de mieloblastos siempre se descarta patología maligna

A

También puede diagnosticarse con 10–20% de blastos si hay alteraciones citogenéticas definitorias.

Es importante hacer citometría de flujo, cariotipo o FISH si el porcentaje de blastos está en zona gris (10–19%).

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12
Q

Es el inmunofenotipo de los linfocitos T

A

CD3 → el más específico y característico del linaje T.

CD1a, CD2, CD4, CD5, CD7, CD8 → varían según la maduración.

📌 Más característico: CD3 (puede estar en superficie o citoplasma).

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13
Q

Es el inmunofenotipo de los linfocitos B

A

CD19 → el más específico del linaje B.

CD10 → común en LLA del tipo común (“CALLA positive”).

CD22, CD20, CD79a → más en etapas intermedias o maduras.

IgS (superficie) o IgC (citoplasmática) → aparece en etapas más maduras.

📌 Más característico: CD19 + CD10 (muy típico de LLA-B común infantil).

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14
Q

Es el inmunofenotipo de los mielocitos

A

MPO (mieloperoxidasa) → clave y específico para linaje mieloide.

CD13, CD33 → marcadores clásicos de mieloides.

CD117, CD14, CD64, CD11c → se expresan en diferentes subtipos y grados de maduración.

📌 Más característico: MPO (enzima intracelular → diagnóstico definitivo de LMA).

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15
Q

Es la leucemia más común en adultos, ¿En qué raza?

A

Leucemia mieloide aguda, raza blanca

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16
Q

Es la leucemia más común en niños

A

Leucemia linfoblástica aguda
-> En México: Mayor incidencia de LLA en adultos

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17
Q

Son los tipos de leucemias mieloides agudas según la OMS

A

AML con ciertas anomalías genéticas

AML con cambios relacionados con mielodisplasia

AML relacionada con administración previa de quimioterapia o radiación

AML no especificada de otra manera

Sarcoma mieloide (también conocido como cloroma o sarcoma granulocítico)

Proliferaciones mieloides relacionadas con el síndrome de Down

Neoplasias de células dendríticas blásticas plasmocitoides

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18
Q

La alteración cromosómica de la Leucemia promielocítica aguda es _____ la cual causa ____

A

t(15;17), Disminución del receptor de ácido retinóico

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19
Q

V/F Sx de Down se asocia a AML y ALL

A

Verdadero

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20
Q

factores de riesgo son

A

Radiación

Quimioterapia alquilante

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21
Q

Son los tipos de mutaciones necesarios para la patogénesis de las leucemias

A

Pérdida de su capacidad de diferenciación

División descontrolada

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22
Q

t(8;21) se asocia a

A

LMA M2 con diferenciación granulocítica

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23
Q

nv(16) o t(16;16) se asocia a

A

LMA M4eo (con eosinofilia)

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24
Q

t(9;11) se asocia a

A

LMA monoblástica (M5), más en niños

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25
inv(3) o t(3;3) se asocia a
Displasia megacariocítica frecuente
26
t(1;22) se asocia a
LMA megacarioblástica infantil
27
Son LMA que no requieren de conteo de blastos por que son diagnósticas por definición
LMA con diferenciación granulocítica LMA M4eo (con eosinofilia) LMA monoblástica Tienen buen pronóstico
28
Mutaciones génicas reconocidas/aceptadas como definitorias:
NPM1 o CEBPA Tienen buen pronóstico
29
Mutaciones génicas sugerentes pero no definitorias:
BCR-ABL RUNX1 Mal pronóstico
30
Son los criterios clásicos de cambios asociados SMD:
Debe haber ≥20% de blastos y al menos uno de los siguientes: ✅ Antecedente conocido de SMD o SMD/NMP ✅ Citogenética típica de SMD (deleciones 5q, 7q, monosomía 7, etc.) ✅ Displasia multilinaje: ≥50% de células displásicas en al menos 2 líneas hematopoyéticas Exclusiones: ❌ No debe haber exposición previa a quimioterapia o radioterapia ❌ No debe haber translocaciones genéticas recurrentes de buen pronóstico (como t(8;21), etc.) ⚠️ ACTUALMENTE: Solamente considera alteraciones genéticas y mutaciones puntuales.
31
Son características de LMA relacionada a tratamiento
Relacionada con quimio (agentes alquilantes, análogos de platino) o radioterapia. Se presenta años después del tratamiento inicial. Morfología y citogenética variable, pero mal pronóstico usualmente. Citogenética típica: deleciones 5q, 7q, monosomía 7.
32
LMA NOS (no otra especificada) se refiere a:
Cuando no hay datos suficientes para clasificarla en las categorías anteriores. Se subclasifica morfológicamente (como LMA M0-M7, aunque ya no se usa estrictamente FAB).
33
Son las clasificaciones morfológicas FAB de la leucemia mieloide aguda
AML con diferenciación mínima (FAB M0) AML sin maturación (FAB M1) AML con maduración (FAB M2) Leucemia mielomonocítica aguda (FAB M4) Leucemia monoblástica/monocítica aguda (FAB M5) Leucemia eritroide pura (FAB M6) Leucemia megacarioblástica aguda (FAB M7)
34
Características de Sarcoma mieloide
Tumor sólido compuesto por blastos mieloides en tejidos extramedulares (piel, ganglios, hueso). Raro de forma aislada, pero puede ser el primer signo de LMA. También puede presentarse en recaídas.
35
Características de Proliferaciones mieloides asociadas a síndrome de Down
En niños <5 años con síndrome de Down Puede ser transitoria (leucemia transitoria) o progresar a LMA megacarioblástica. Suele tener buen pronóstico con tratamiento adecuado.
36
Características de Neoplasia de células dendríticas blásticas plasmocitoides
Muy rara. Se presenta con afectación cutánea importante. Agresiva, pero con tratamiento específico (tagraxofusp o quimioterapia).
37
El pronóstico según la clínica se basa en:
Edad: mayor fragilidad, comorbilidades y menor tolerancia al tratamiento. Estado funcional: Evaluación geriátrica integral. Escala ECOG mide el grado de independencia: a mayor puntaje, peor pronóstico. Comorbilidades: Aumentan el riesgo de toxicidad y mortalidad asociada al tratamiento. Leucocitos al diagnóstico: Leucocitosis intensa (>100,000) se asocia a mayor riesgo de leucostasis, CID y mortalidad precoz Tipo de leucemia: Algunos subtipos, como LLA-B en niños o LMA-M3 (promielocítica), tienen mejor respuesta terapéutica.
38
Es el factor más relevante para el pronóstico actual.
Factores Genéticos y Moleculares
39
Clasificación pronóstica por riesgo de LMA y LLA
Favorable: t(8;21), inv(16), NPM1 mutado sin FLT3-ITD (LMA)
Hiperploidía o t(12;21) (LLA pediátrica) Intermedio: Alteraciones inespecíficas o sin valor pronóstico claro. CASI TODOS VAN AQUÍ Adverso: Monosomías, mutaciones como TP53 o FLT3-ITD (en alto alelo), t(9;22) en LLA (Ph+).
40
A grandes rasgos es el Tx de LMA
Tratamiento de inducción estándar: esquema 7+3 7 días de citarabina en infusión continua 3 días de antraciclina (daunorrubicina o idarubicina)
41
Revisar el algoritmo de Tx!!!!
;)
42
¿Cuándo se indica trasplante alogénico?
Riesgo ELN intermedio/alto Enfermedad residual mínima positiva postinducción Segunda remisión LMA secundaria
43
¿Cuándo NO se indica trasplante alogénico?
Riesgo favorable con ERM negativa Edad avanzada con mal estado funcional
44
¿Qué es el trasplante alogénico de células hematopoyéticas (alo-TCPH)?
Destruir la médula ósea enferma del paciente mediante quimioterapia de alta intensidad (con o sin radioterapia). Infundir células madre hematopoyéticas sanas de un donante compatible (alguien genéticamente similar, generalmente un hermano o un donante voluntario HLA-compatible). Estas células madre regeneran una médula ósea sana y establecen un nuevo sistema inmunológico.
45
¿Porque se da quimioterapia antes del alo-TCPH?
Erradicar las células leucémicas. Deprimir el sistema inmune del receptor y evitar el rechazo.
46
¿Cómo ayuda el alo-TCPH al Tx de leucemia?
Médula sana sin mutaciones. Efecto injerto contra leucemia (GvL): las células inmunes del donante reconocen y eliminan las células leucémicas residuales.
47
Oncogen de fusión PML-RARα es característica de ____- y su efecto es ____
Leucemia Promielocítica Aguda (LPA) bloquea la diferenciación de los promielocitos, lo que causa acumulación de células inmaduras y riesgo de CID.
48
La _______ representa una emergencia hematológica, así como también es la leucemia más curable y se caracteriza clínicamente por ________
Leucemia promielocítica aguda CID; si no se soluciona rápidamente puede causar hemorragia cerebrovascular o pulmonar (depleción de las plaquetas) Si no se trata el pronóstico es de 1 MES
49
Se refuerza la sospecha de LPA cuando se encuentran en BH _________, y se confirma por _______
Sospecha: Más de 30 promielocitos Dx: Confirmación por cariotipo, FISH, PCR (PML-RARa)
50
V/F EL Tx de LPA se da una vez obtenido la confirmación Dx
Falso, se inicia una vez haya fuerte sospecha clínica
51
El tratamiento de LPA se basa en:
ATRA (ácido trans-retinoico): Induce diferenciación de los promielocitos malignos hacia granulocitos maduros. No es citotóxico directo. ATO (arsénico trióxido): Induce diferenciación y además causa apoptosis de las células leucémicas con el gen PML-RARα. Muy efectivo incluso como monoterapia en riesgo bajo. Si se añade antraciclenos se mejora el pronóstico
52
Un adolescente con una masa mediastinal grande, sin muchos blastos en sangre El mismo tumor, pero con >25% de blastos en médula ósea →
Sin blastos: Linfoma Con blastos: Leucemia
53
Es la LLA más frecuente
LLA-B (~⅔ de los casos)
54
La epidemiología de LLA según los grupos etarios
0–15 años : ~90% (excelente) t(12;21) ETV6-RUNX1 (buen pronóstico) AyA (15–39 años): Disminuye progresivamente Adultos mayores: Mucho menor, especialmente >60 años. Ph+, Ph-like, MLL, hipodiploidía Mutaciones de mucho peor pronóstico que aquellas en la infancia.
55
Son factores que mejoran el pronóstico de LMA
ERM (enfermedad residual mínima): Predictor más potente de recaída y respuesta Terapias dirigidas (ej. ITK en Ph+): Gran impacto en subgrupos moleculares Esquemas pediátricos adaptados a adultos jóvenes (AYA): Mejoran la tasa de remisión Inmunoterapia (blinatumomab, CAR-T, etc.): Revolucionan recaídas y pacientes refractarios Trasplante alogénico: Mejores resultados con indicación precisa y avances en técnicas
56
Es el Cx de LLA
Fiebre: 30–50% Sangrado: 33% Dolor óseo: 25% Linfadenopatía: 51% (marcada en 11%) Hepatomegalia: 35% Esplenomegalia: 44% Masa mediastinal: (más en LLA-T) | 15% Síntomas B Sx infiltrativo
57
Son los resultados de la BH de LLA
Anemia, trombocitopenia Leucocitosis o leucopenia 90% de blastos en sangre periférica (aunque no siempre)
58
Son los resultados de la AMO/BMO de LLA
≥20% de blastos en médula → diagnóstico de LLA Blastos con morfología linfoide (núcleo irregular, cromatina laxa, nucléolo único) "Forma de espejo de mano" típica de linfoblasto
59
Son los resultados de la citometría de flujo de LLA
LLA B precursora: CD10, CD19, CD22, CD79a, TDT LLA B madura: IgS+, CD20+, TDT- LLA T: CD2, CD3, CD5, CD7 (a veces CD4/CD8)
60
Son los resultados de los estudios moleculares de LLA
Cariotipo: al menos 20 metafases FISH/PCR: detectan translocaciones (como BCR-ABL) Ph-like: genética similar a Ph+, pero sin t(9;22)
61
Son factores para la estratificación de riesgo de LLA
Edad: estándar ≤35 años; desfavorable >35 años, especialmente >60 Leucocitos al diagnóstico: estándar <30–50 x10⁹/L (LLA-B) <100 x10⁹/L (LLA-T): desfavorable ≥30–50 x10⁹/L (LLA-B)
≥100 x10⁹/L (LLA-T) Citogenética/Molecular: estándar Hiperdiploidía ; Desfavorable t(9;22) (Ph+), Rearreglos MLL, hipodiploidía, cariotipo complejo, Ph-like EMR (Enfermedad Mínima Residual): estándar Negativa ≤0.01% tras inducción, Positiva >0.01%
62
Leucemia Ph-like se refiere a:
Leucemias que no tienen un cromosoma philadelphia pero actúan en cuanto a señalización como si existiera.
63
Ver Tx de LLA
Ver Tx de LLA
64
Indicaciones de Trasplante (TCPH) en LLA
Alto riesgo (Ph+, EMR persistente, citogenética adversa) Recaída Mala respuesta al tratamiento inicial
65
Mecanismo de acción de Blinatumomab:
Forma un puente entre células T y células B malignas, activando a las T para destruir las células B. CD19 (linfoblasto B) y CD3 (linfocito T) Útil en EMR positiva. I
66
Mecanismo de acción de Inotuzumab:
CD22 (presente en >90% de las LLA B) Mecanismo: Une CD22 y libera un agente citotóxico (caliqueamicina) que induce apoptosis. LLA B CD22+ refractaria o en recaída
67
Mecanismo de acción de CAR-T:
CD19 (o CD20 en algunos diseños experimentales) Mecanismo: Linfocitos T del paciente son modificados genéticamente para expresar un receptor artificial (CAR) que reconoce y elimina células B malignas. LLA B refractaria o en segunda recaída
68
ALL es causada por:
Translocaciones del cromosoma: t(12;21) y t(9:22) Philadelphia
69
Los criterios de Cheson et al., Blood sirven para ______ y son _________
Indicar criterios de respuesta Ausencia de blastos en sangre y de enfermedad extramedular. Médula ósea con hematopoyesis trilinear y menos del 5% de blastos. Neutrófilos (NT) > 1000/mm³ y plaquetas > 100,000/mm³. No recurrencia en 4 semanas.

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