antiarritmicos Flashcards
(31 cards)
¿Qué es una arritmia cardíaca?
Una arritmia es una desviación del corazón de su ritmo normal, donde la frecuencia cardíaca normal es de 70-90 latidos/minuto, el impulso debe originarse en el nódulo SA, y la propagación debe seguir una vía de conducción normal.
Describe las fases del potencial de acción miocárdico de ‘respuesta rápida’ (células no automáticas).
Fase 0 (despolarización, entrada de Na+), Fase 1 (repolarización temprana), Fase 2 (fase de meseta, entrada de Ca++ y salida de K+), Fase 3 (repolarización rápida, salida de K+), Fase 4 (potencial de reposo).
¿Cómo influye la estimulación parasimpática (nervio vago) en la actividad cardíaca?
La Ach se une a los receptores M2, activando la conductancia de K+ dependiente de Ach (causando hiperpolarización) y disminuyendo la pendiente de la fase 4 del potencial de acción.
¿Cómo influye la estimulación simpática en la actividad cardíaca?
Activa los receptores β1, aumentando la corriente de Ca2+ tipo L y haciendo que la pendiente de la fase 4 del potencial de acción sea más pronunciada.
¿Cuál es la clasificación de Vaughan-Williams-Singh para los fármacos antiarrítmicos?
Clase I (bloqueadores de canales de Na+), Clase II (antagonistas de receptores β-adrenérgicos), Clase III (prolongadores del potencial de acción y período refractario, bloqueadores de canales de K+) y Clase IV (antagonistas de canales de Ca2+).
¿Cuál es el efecto principal de los bloqueadores de los canales de sodio (Clase I) en el potencial de acción?
Disminuyen la pendiente de la fase 0 y la amplitud del potencial de acción, lo que reduce la velocidad de conducción en el tejido no nodal (músculo auricular y ventricular, sistema de Purkinje).
¿Cómo se subdivide la Clase I de fármacos antiarrítmicos y cuáles son sus diferencias en la recuperación de los canales de sodio?
IA (recuperación moderada, 1-10 segundos), IB (recuperación rápida, <1 segundo) e IC (recuperación lenta, >10 segundos).
¿Para qué se utiliza la quinidina (Clase IA)?
Para mantener el ritmo sinusal en pacientes con flutter o fibrilación auricular, y para prevenir la recurrencia de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
Menciona un efecto adverso cardíaco importante de la quinidina.
Prolongación marcada del intervalo QT y torsades de pointes (ocurre en 2-8% de los pacientes).
¿Qué efecto adverso limitante se asocia con el uso prolongado de procainamida (Clase IA)?
Puede causar un síndrome similar al lupus eritematoso sistémico (SLE), por lo que no se recomienda su uso por más de 6 meses.
¿Qué característica distintiva tiene la lignocaína (Lidocaína, Clase IB) en su acción?
Bloquea los canales de sodio inactivados más que los canales en estado abierto, actuando selectivamente en el miocardio enfermo y en células parcialmente despolarizadas. Tiene un inicio de acción rápido y una duración corta.
¿Por qué la lignocaína es útil solo en arritmias ventriculares y no en arritmias auriculares?
Las taquicardias supraventriculares (TSV) y las arritmias auriculares suelen tener potenciales de acción auriculares tan cortos que el canal de Na+ permanece en estado inactivado solo brevemente en comparación con los tiempos de diástole (recuperación) que son relativamente largos, haciéndola ineficaz.
Menciona algunos efectos adversos de la lignocaína.
Somnolencia, desorientación, espasmos musculares. Raramente convulsiones, visión borrosa, nistagmo. Es el antiarrítmico menos cardiotóxico.
¿Cuál es la principal característica y limitación de los fármacos de Clase IC (ej. Flecainida, Propafenona)?
Son los bloqueadores de canales de sodio más potentes, con efecto mínimo en la repolarización, pero conllevan un alto riesgo de paro cardíaco y muerte súbita, por lo que no se usan comúnmente.
¿Qué reveló el estudio CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) sobre la flecainida?
El estudio CAST encontró que la flecainida y otros fármacos de Clase IC, administrados profilácticamente a pacientes convalecientes de infarto de miocardio, aumentaban la mortalidad en 2.5 veces, lo que llevó a la interrupción prematura del estudio.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los betabloqueadores (Clase II)?
Bloquean competitivamente la estimulación de los receptores β cardíacos inducida por catecolaminas, lo que disminuye la contractilidad, la frecuencia cardíaca y la velocidad de conducción.
¿Qué efectos electrofisiológicos tienen los betabloqueadores?
Deprimen la despolarización de la fase 4 de las células marcapasos, ralentizan la conducción sinusal y del nódulo AV (disminuyendo la FC y prolongando el PR), aumentan el período refractario efectivo (ERP) y prolongan la duración del potencial de acción.
¿Cuáles son los usos principales de los betabloqueadores en las arritmias?
Controlar arritmias supraventriculares (flutter auricular, fibrilación, TSVP), tratar taquiarritmias causadas por exceso adrenérgico, y como profiláctico post-IM.
¿Qué caracteriza al Esmolol (Clase II)?
Es un agente selectivo β1 con una vida media de eliminación muy corta (9 minutos), metabolizado por esterasas de los glóbulos rojos. Se utiliza para el control de la frecuencia en fibrilación auricular de conducción rápida y taquicardia supraventricular.
Pregunta
Respuesta
¿Cuál es el mecanismo de acción de los bloqueadores de canales de potasio (Clase III)?
Bloquean los canales de K+, lo que ralentiza (retrasa) la repolarización, aumentando la duración del potencial de acción y el período refractario efectivo (ERP). Esto prolonga el intervalo Q-T en el electrocardiograma.
Menciona las múltiples acciones de la amiodarona (Clase III).
Prolonga el potencial de acción al bloquear los canales de K+, bloquea los canales de sodio inactivados, tiene acción betabloqueante y bloquea los canales de Ca2+.
¿Cuáles son los usos principales de la amiodarona?
Puede utilizarse tanto para taquicardias supraventriculares como ventriculares.
Menciona al menos tres efectos adversos importantes de la amiodarona.
Cardíacos (bloqueo cardíaco, prolongación del QT, bradicardia), pulmonares (neumonitis que puede llevar a fibrosis pulmonar) y tinción azulada de la piel, microdepósitos corneales, hepatotoxicidad y disfunción tiroidea.
