DM2 Flashcards

(31 cards)

1
Q

¿Cuál es la característica principal de la diabetes tipo 2 (DM2)?

A

La diabetes tipo 2 se caracteriza por un defecto progresivo de la secreción de insulina.

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2
Q

¿Cuáles son los criterios diagnósticos para la diabetes mellitus?

A

HbA1C ≥6.5%, glucemia en ayunas (FPG) ≥126 mg/dL, glucemia a las 2 horas ≥200 mg/dL durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT), o glucemia aleatoria ≥200 mg/dL con síntomas.

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3
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la metformina?

A

Aumenta la sensibilidad de la insulina en el tejido hepático (disminuyendo la producción hepática de glucosa) y en los tejidos periféricos (aumentando la captación de glucosa).

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4
Q

¿La metformina es un fármaco hipoglucemiante?

A

No, la metformina no es hipoglucemiante por sí misma.

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5
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las sulfonilureas y las meglitinidas?

A

Estimulan la secreción de insulina en las células beta pancreáticas al bloquear los canales de K+ dependientes de ATP, lo que provoca la despolarización de la membrana, aumenta el calcio intracelular y desencadena la exocitosis de insulina.

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6
Q

¿Las sulfonilureas y las meglitinidas son hipoglucemiantes?

A

Sí, estos fármacos son hipoglucemiantes.

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7
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las tiazolidinedionas (TZD)?

A

Actúan activando el receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas (PPARγ).

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8
Q

¿Qué efectos metabólicos tienen las tiazolidinedionas (TZD)?

A

Aumentan la síntesis y el contenido de insulina en los islotes pancreáticos, disminuyen la producción hepática de glucosa, reducen la producción de ácidos grasos, triglicéridos y VLDL, y aumentan el colesterol HDL.

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9
Q

¿Cómo influyen las tiazolidinedionas (TZD) en los adipocitos para mejorar la resistencia a la insulina?

A

Estimulan la diferenciación de adipocitos, generando adipocitos más numerosos y pequeños que son más sensibles a la insulina y producen menos ácidos grasos libres (FFA), TNF-α y leptina.

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10
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la acarbosa?

A

La acarbosa es un inhibidor de la alfa-glucosidasa, una enzima que descompone los carbohidratos en el intestino. Al inhibirla, retrasa la digestión y absorción de glucosa.

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11
Q

¿Qué es el “efecto incretina”?

A

El “efecto incretina” se refiere a la mayor secreción de insulina que se produce en respuesta a una carga de glucosa oral en comparación con la misma cantidad de glucosa administrada por vía intravenosa, lo que sugiere la presencia de factores liberados por el intestino.

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12
Q

Menciona las dos principales incretinas y dónde se secretan.

A

Las incretinas principales son el Polipéptido Inhibitorio Gástrico (GIP), secretado por las células K en el duodeno y yeyuno proximal, y el Péptido Similar al Glucagón-1 (GLP-1), secretado por las células L en el íleon y colon.

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13
Q

¿Qué es la enzima dipeptidil-peptidasa-4 (DPP-4) y cuál es su función principal?

A

La DPP-4 es una enzima ubicua que se expresa en muchos tejidos y circula en la sangre. Es responsable de la rápida inactivación de las incretinas GIP y GLP-1.

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14
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de la DPP-4 (DPP-4i)?

A

Los DPP-4i inhiben la enzima DPP-4, lo que aumenta los niveles de incretinas activas (GIP y GLP-1) y, por lo tanto, potencia la secreción de insulina dependiente de la glucosa y suprime la liberación de glucagón.

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15
Q

Menciona cinco ejemplos de inhibidores de la DPP-4.

A

Sitagliptina, Vildagliptina, Saxagliptina, Linagliptina y Alogliptina.

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16
Q

¿Qué consideraciones de ajuste de dosis se deben tener para los DPP-4i en pacientes con insuficiencia renal?

A

La sitagliptina, saxagliptina y alogliptina requieren ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal moderada a grave o enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) que requieren hemodiálisis o diálisis peritoneal.

17
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2i)?

A

Los SGLT2i bloquean el cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 en los túbulos renales, lo que inhibe la reabsorción de glucosa en el riñón y aumenta su excreción en la orina.

18
Q

¿Qué porcentaje de la reabsorción renal de glucosa inhiben los SGLT2i en humanos?

A

En humanos, los SGLT2i inhiben solo del 30% al 50% de la reabsorción renal de glucosa.

19
Q

¿Qué beneficios han demostrado los SGLT2i en el tratamiento de la diabetes tipo 1?

A

Han demostrado beneficios significativos, incluyendo un mejor control glucémico, mayor tiempo en rango, mejor calidad de vida y pérdida de peso, con posibles beneficios cardiovasculares y renales.

20
Q

Menciona algunas reacciones adversas de los inhibidores de SGLT2.

A

Infecciones genitourinarias, cetoacidosis euglucémica, depleción de líquidos, hipotensión, riesgo de fracturas y amputación de extremidades inferiores.

21
Q

Pregunta

22
Q

¿Cuál es el origen del péptido exendin-4 utilizado en el desarrollo de algunos agonistas del receptor GLP-1?

A

El péptido exendin-4 se encuentra en la saliva del monstruo de Gila (Heloderma suspectum).

23
Q

¿Cuál es el papel principal del glucagón en el cuerpo y cómo se relaciona con la insulina?

A

El glucagón es secretado por las células alfa pancreáticas y es la principal hormona contrarreguladora de la insulina, oponiéndose a sus acciones en el hígado al aumentar la producción hepática de glucosa.

24
Q

¿Cuáles son los objetivos principales del manejo clínico en la diabetes tipo 2?

A

Prevenir o retrasar las complicaciones crónicas, aumentar la esperanza y calidad de vida, adoptar un enfoque centrado en el paciente e individualizar las intervenciones.

25
¿Por qué la molécula de GLP-1 nativa tiene una vida media muy corta?
Tiene una vida media muy corta (menos de 2 minutos) porque es rápidamente inactivada por la enzima dipeptidil-peptidasa-4 (DPP-4).
26
¿Dónde se localiza el receptor de GLP-1 en el corazón y qué implicaciones tiene esto?
El receptor de GLP-1 se localiza en los cardiomiocitos auriculares y en las células del músculo liso vascular coronario (VSMC). Esto sugiere que la activación de estos receptores contribuye a los aumentos de la frecuencia cardíaca y al aumento del flujo coronario.
27
¿Qué se entiende por el "Octeto Ominoso" en el contexto de la diabetes tipo 2?
El "Octeto Ominoso" describe los ocho posibles órganos diana o defectos fisiopatológicos clave que contribuyen a la patogenia de la DM2, incluyendo la resistencia a la insulina hepática y muscular, la disfunción de las células beta, y la resistencia a la insulina en el SNC.
28
¿Cómo influyen los agonistas del receptor GLP-1 (GLP-1 RA) en la reducción de peso y la HbA1C?
Diversos agentes GLP-1 RA, como Liraglutide y Dulaglutide, muestran reducciones significativas tanto en el peso corporal como en los niveles de HbA1C.
29
¿Qué efectos cardiovasculares indirectos se han asociado con los agonistas del receptor GLP-1?
Incluyen niveles elevados de insulina, glucagón reducido, lípidos circulantes disminuidos, entrega de ácidos grasos reducida al corazón, mejora de la captación de glucosa miocárdica, disminución de la inflamación y reducción de la adiposidad y el peso corporal.
30
Describe la vía involucrada en la liberación de insulina después de la unión de GLP-1 a su receptor en la célula beta pancreática.
La unión de GLP-1 a su receptor en la célula beta pancreática aumenta las concentraciones intracelulares de calcio a través de procesos de señalización que promueven la formación de AMPc, la activación de la proteína-cinasa A, el cierre de los canales de K-ATP sensibles y la apertura de los canales de calcio dependientes de voltaje, llevando a la exocitosis de insulina.
31
¿Cómo se relaciona la manipulación del GLP-1 con el manejo de la diabetes tipo 2?
Los avances en el conocimiento de la fisiología de las incretinas, especialmente la acción del GLP-1, han llevado al desarrollo de fármacos que son objetivos clave en la manipulación farmacológica para el manejo actual de la diabetes tipo 2.