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MMD2232 - Gastro C > APP2 : Estomac > Flashcards

APP2 : Estomac Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 fonctions physiologiques de l’estomac?

A
  1. Préparer les aliments ingérés à leur absorption par l’intestin grêle en les réduisant de volume grâce à la digestion chimique (sécrétion d’HCl et pepsine) et une trituration mécanique (contractions gastriques)
  2. Assurer la vidange des nutriments vers l’intestin grêle à un rythme qui permet leur digestion et absorption optimale par l’intestin
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2
Q

Quelle est la structure de l’estomac?

A
  • Cardia : séparé de l’oesophage par le SOI
  • Fundus : poche remontant sous le diaphragme gauche. L’angle de His se situe entre la poche fundique et l’oesophage
  • Corps gastrique : poriton vesticale de l’estomac jusqu’à l’incidusre angulaire
  • Antre : portion horizontale du pli angulaire jusqu’au pylore
  • Grande courbure : surface latérale gauche qui s’appuie sur la rate
  • Petite courbure : tournée vers le lobe hépatique gauche
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3
Q

À quel endroit de l’estomac trouve-t-on la sécrétion de HCl et où les aliments sont mixés et triturés?

A

Corps gastrique

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4
Q

Quelle partie de l’estomac fait office de sphincter ou de valve avant le duodénum?

A

Antre pylorique

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5
Q

Vrai ou faux?
Chaque partie de l’estomac est mobile pour permettre la distension de l’organe.

A

Faux. Les 2 extrémités (cardia et duodénum) sont fixées anatomiquement

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6
Q

Qu’est-ce qui explique qu’on peut avoir des torsions de l’estomac?

A

La cavité gastrique est mobile

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7
Q

Quelle est la vascularisation artérielle de l’estomac?

PS: Le tronc cœliaque est le vaisseau donnant naissance à ces artères.

A

4 vaisseaux principaux :

Petite courbure

  • Artère gastrique gauche : provient du tronc coeliaque
  • Artère gastrique droite : via l’artère hépatique (du tronc coeliaque)

Grande courbure

  • Artère gastro-épiploïque droite : via l’artère gastroduodénale reliant l’artère hépatique (issue du tronc coeliaque) et l’artère mésentérique supérieure
  • Artère gastro-épiploïque gauche : via l’artère splénique
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8
Q

Quelle est la vascularisation veineuse de l’estomac?

A

Veines gastriques gauche et droite : se déversent dans la veine porte

  • Donnent naissance aux varices oesophagiennes lors d’hypertension portale

Veine gastro-épiploïque gauche : se draine dans la veine splénique

  • Des dilatations varicielles des veines du fundus peuvent être rencontrées lors d’un hypertension portale affectant la veine splénique, ou lors de thromboses spécifiques de la veine splénique (ex pancréatite)

Veine gastro-épiploïque droite : se draine dans la veine mésentérique supérieure (pas dans résumé?)

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9
Q

Le système lymphatique a/n de l’estomac suivent les vaisseaux … et drainent vers les … et ultimement le canal thoracique.

A

artériels et veineux
ganglions coeliaques

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10
Q

Quelle est l’innervation intrinsèque de l’estomac?

A

Comme pour les autres organes digestifs, ça repose sur le système nerveux entérique :

  • Plexus myentérique d’Auerbach (contractions musculaires)
  • Plexus sous-muqueux de Meissner (phénomènes sécrétoires)
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11
Q

Quelle est l’innervation extrinsèque de l’estomac?

A

Parasympathique via le nerf vague : influence excitatrice

Sympathique via ganglion coeliaque (D5-D10) : influence inhibitrice et perception douloureuse

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12
Q

Vrai ou faux?
Les terminaisons nerveuses extrinsèques sont en contact direct avec leur organe cible.

A

Faux, ils rejoignent plutôt les nerfs du système nerveux intrinsèque connectant avec les cellules à réguler

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13
Q

Quels sont les rôles du nerf vague?

A
  • Sécrétion d’acide gastrique
  • Contractilité gastrique
  • Relaxation/accomodation fundique
  • Relaxation pylorique
  • Motricité d’autres organes tels que vésicule biliaire ou intestin grêle
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14
Q

Quel est le trajet du nerf vague?

A
  1. Origine : noyau central (noyau dorsal moteur du vague) au plancher du 4e ventricule
  2. Après avoir traversé le cou en suivant les carotides, les 2 branches du nerf vague entrent dans le médiastin et courent à gauche et droite de l’oesophage
  3. Au niveau du cardia, la branche gauche va en antérieur et la branche droite en postérieur
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15
Q

Quel est le médiateur des efférences vagales sur la sécrétion et la motricité gastrique?

A

Acétylcholine

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16
Q

Les parois de l’estomac sont constituées de quoi?

A

Couche séreuse (externe)
Musculeuse (médiane)
Sous-muqueuse
Muqueuse (interne)

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17
Q

Quelle est la couche séreuse de l’estomac?

A

Péritoine qui recouvre les 3 couches de muscle de la paroi gastrique

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18
Q

Quelle est la couche musculeuse de l’estomac?

A

Très épaisse
3 couches de muscles :

  1. Longitudinale externe (en continuité avec les muscles longitudinaux de l’oesophage)
  2. Circulaire (péristaltisme, + épais au niveau du sphincter pylorique)
  3. Transversale

Entre les couches musculaires : plexus myentérique d’Auerbach

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19
Q

Quelle couche musculeuse a un rôle majeur dans le péristaltisme gastrique?

A

Couche circulaire

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20
Q

De quoi est constituée la couche sous-muqueuse?

A

Tissus conjonctifs
Vaisseaux lymphatiques
Fibres neurologiques (plexus de Meissner)

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21
Q

De quoi est constituée la muqueuse de l’estomac?

A

Muscularis mucosae

  • Couche musculaire
  • Responsable de mouvements locaux et soutient l’épithélium gastrique et son chorion
  • Frontière entre néoplasies invasives et non invasives avec ses vaisseaux, lymphatiques, nerfs, etc.

Épithélium gastrique : structures glandulaires tubulaires, divisées en 2 parties :

  1. Superficielle : épithélium de surface et crypte (fovéole), contient des cellules muqueuses
  2. Profonde : portion glandulaire
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22
Q

Quelles sont les cellules du corps et fundus? et de l’antre?

A

Corps et fundus : cellules principales, pariétales, endocrines et souches
Antre : cellules muqueuses, endocrines et souches

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23
Q

Nommer les différents types de cellules de l’estomac et ce qu’elles sécrètent.

A

Cellules principales (les plus nombreuses) : pepsinogène
Cellules à mucus et/ou de surface (40%) : mucus et bicarbonate
Cellules pariétales (13%) : HCl, facteur intrinsèque

Cellules endocrines

  • Cellules G : gastrine
  • Cellules D : somatostatine
  • Cellules ECL : histamine
  • Cellules P/D : ghréline
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24
Q

Que va faire la gastrine?

A

Réguler la sécrétion d’acide par la cellule pariétale du corps gastrique

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25
Q

Vrai ou faux?
L’estomac n’absorbe pratiquement pas les nutriments des aliments.

A

Vrai

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26
Q

Nommer 2 substances pouvant subir une certaine absorption gastrique.

A

Alcool
Aspirine

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27
Q

Que vont entraîner l’HCl et la pepsine sécrétés dans la lumière gastrique?

A

Entraîneront la digestion chimique des aliments et permettront, avec l’aide de la trituration mécanique, de réduire les aliments en petites particules qui pourront passer le pylore vers l’intestin où seront absorbés les nutriments

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28
Q

Comment l’estomac va se défendre si exposé à une digestion chimique agressive (pH 1-2)?

A

Grâce à la sécrétion de mucus et de bicarbonates qui formeront à la surface des cellules gastriques une couche protectrice isolante

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29
Q

Comment se produit la sécrétion de pepsine?

A

La cellule principale est chargée de la synthèse et sécrétion des pepsinogènes, proenzymes qui, en présence d’un pH acide, se transforment en pepsine, enzymes protéolytiques initiant la digestion des aliments peptidiques

La pepsine est aussi capable de potentialiser l’action délétère de l’acide sur les protéines tissulaires de l’estomac et est donc aussi impliqués dans la genèse des ulcères peptiques

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30
Q

La cellule G est située dans … et sera responsable de la sécrétion de … dans la circulation sanguine pour aller stimuler, par voie …, la sécrétion de … par la cellule …

A

l’antre
gastrine
endocrine
HCl
pariétale

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31
Q

Comment se produit la sécrétion de gastrine? Comment la cellule G s’active? À quel moment son activité sécrétoire cesse?

A

La cellule G peut être activées par l’ACh et le GRP (gastrin releasing peptide), ainsi que certains médicaments intraluminaux

La sécrétion de la gastrine est activée en post-prandial par la présence d’acides aminés dans le chyme gastrique et son activité sécrétoire est interrompue à la fin des repas, lorsque le pH gastrique s’abaisse à < 2 (perte de l’effet alcalinisant des aliments)

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32
Q

En situation pathologique, par quoi peut être causée une hypergastrinémie?

A
  • Stagnation de protéines dans l’estomac (ex : obstruction pylorique) entraînant une stimulation prolongée de la cellule
  • Hypochlorhydrie (ex : anémie pernicieuse ou utilisation de médicaments hyposécréteurs) empêchant le frein sécrétoire normalement exercé par la baisse du pH
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33
Q

La cellule D est située … et sécrète la … qui, par un effet paracrine, exercera une …

A

partout dans l’estomac
somatostatine
activité inhibitrice importante sur toutes les cellules (G, ECL, pariétale) impliquées dans la sécrétion d’HCl

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34
Q

La cellule ECL est située à proximité des cellules … et elle est le principal médiateur de l’effet de la … sur la sécrétion …

A

pariétales
gastrine
d’HCl

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35
Q

Quel est le rôle de la cellule ECL par rapport à la sécrétion de HCl par la gastrine?

A
  • Gastrine agit sur le récepteur CCK-B de la cellule ECL
  • ECL activée, sécrétera de l’histamine
  • Histamine agit par voie paracrine sur le récepteur H2 de la cellule pariétale localisée à proximité
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36
Q

L’activité de la cellule ECL peut être réduite par quoi?

A

Somatostatine
Galanine
Peptide YY

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37
Q

Dans quel cas survient une hyperstimulation des cellules ECL?

A

En présence d’une hypergastrinémie soutenue et donner lieu à des proliférations polypoïdes ou tumorales des cellules ECL évoquant des tumeurs carcinoïdes de l’estomac

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38
Q

Que permet l’acidité gastrique?

A
  • Transformer le pepsinogène en pepsine protéolytique
  • Avoir un effet direct de digestion chimique sur les aliments
  • Transformer certaines substances, tels le fer ou le calcium pour optimiser leur absorption dans l’intestin grêle
  • Faire une barrière de défense contre les bactéries qui voudraient rentrer dans l’organisme par le tube digestif
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39
Q

Quel est le principal stimulus de la sécrétion d’acide gastrique?

A

Le repas

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40
Q

Nommer les 3 phases de la sécrétion postprandiale d’acide gastrique.

A
  1. Phase céphalique (nerf vague)
  2. Phase gastrique (gastrine, histamine)
  3. Phase intestinale
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41
Q

Qu’est-ce que la phase céphalique?

A

Due à la stimulation par l’odorat, la vue, etc. d’un repas. Elle…

  • Est stimulée majoritairement par le nerf vague
  • Est médiée par l’ACh (type M3)
  • Peut être activée par le stress ou autres stimulations psychiques
  • Peut atteindre 50% de la capacité sécrétoire maximale lorsque quelqu’un sent, voit et goûte un repas qu’on mastique sans avaler. Lors d’un vrai repas, la phase céphalique vagale est toutefois brève, et ne constitue qu’environ 20% de la sécrétion acide postprandiale
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42
Q

Qu’est-ce que la phase gastrique?

A

Due à l’arrivée des aliments dans l’estomac
Est la principale source d’activation de la sécrétion postprandiale d’HCl
Les acides aminés et le pH élevé des aliments sont responsables de l’activation de la cellule pariétale

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43
Q

Comment se produit l’activation de la cellule pariétale?

A
  1. Les résidus protéiques du repas entraînent une activation directe des cellules G de l’antre qui déversent la gastrine contenue dans leurs granules sécrétoires vers les capillaires veineux de la muqueuse antrale
  2. La gastrine passe de la circulation abdominale portale vers la circulation artérielle pour rejoindre le corps gastrique
  3. Via ce mécanisme endocrinien, la gastrine artérielle stimule le récepteur CCK-B de la cellule ECL, qui relâche à son tour l’histamine
  4. L’histamine, par voie paracrine, rejoint la cellule pariétale à proximité pour activer son récepteur membranaire H2. Suivront alors les mécanismes intracellulaires d’inactivation de l’adénylate cyclase et finalement de la pompe à protons.
  5. L’élévation du pH gastrique par les aliments ingérés entraîne une activation indirecte de la cellule pariétale due à la perte d’inhibition par la somatostatine
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44
Q

Comment se produit l’inactivation de la cellule pariétale?

A
  1. La sécrétion de gastrine cesse lorsque disparaît le contenu peptidique de l’antre et lorsque le pH gastrique, temporairement augmenté à pH de 4-7 par les aliments du repas, redevient acide
  2. La diminution de pH du contenu gastrique est perçue alors par les cellules D antrales, qui déversent la somatostatine contenue dans leurs granules sécrétoires vers l’espace interstitiel paracellulaire
  3. La somatostatine diffusera alors par voie paracrine jusqu’à la cellule à gastrine localisée à proximité pour l’inhiber ainsi par rétroaction biologique
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45
Q

La gastrine circulante régule probablement …% de la phase de sécrétion gastrique. Le restant est assuré par des …, le plus souvent liés à la … de l’organe et impliquant le nerf …

A

60-70%
réflexes neurologiques
distension
vague

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46
Q

Qu’est-ce que la phase intestinale?

A

Déclenchée par l’arrivée du chyme alimentaire dans l’intestin
Représente moins de 10% de la sécrétion totale
La nature de cette substance stimulante, l’entéro-oxynthine est inconnue
La plupart des hormones issues de l’intestin grêle ont plutôt tendance à supprimer la sécrétion gastrique (ex : GIP, CCK, sécrétine)

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47
Q

Quels sont les récepteurs de la membrane basale de la cellule pariétale qui seront activés pour stimuler la production d’HCl?

A

Récepteurs H2 de l’histamine
Récepteurs M3 de l’ACh
Récepteurs CCK-B de la gastrine

Il y a aussi des récepteurs à la somatostatine tout comme les prostaglandines, qui permettent d’inhiber la stimulation d’HCl par la cellule pariétale

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48
Q

Quels sont les mécanismes intracellulaires liés à la production d’HCl?

A
  1. Au niveau intracellulaire, l’ACh et la gastrine utilisent comme second messager la voie de l’inositol triphosphate (IP3) et du calcium intracellulaire, alors que l’histamine agit via l’adénylate cyclase pour exercer leur effet stimulateur
  2. La sécrétion de H+ dans la lumière gastrique implique l’activation par les seconds messagers d’une pompe à protons H/K ATPase localisée au pôle apical de la cellule et permettant la sortie vers la cavité gastrique d’un ion H+ en échange d’un ions K+ entrant dans le cellule
  3. Un canal chlore permettra la sécrétion intraluminale de chlore pour produire le HCl, et un canal potassique se chargera de réacheminer à l’extérieur de la cellule le K= introduit par la pompe à protons
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49
Q

En clinique, les inhibiteurs de la sécrétion gastrique sont parmi les médicaments les plus prescrits.

La sécrétion de HCl pourra être bloquée par quoi?

PS: sécrétion pas bloquée à 100%, ça reste acide

A
  • Antagonistes des récepteurs stimulateurs tels les récepteurs H2 de l’histamine (ex cimétidine, ranitidine, famotidine)
  • Antagonistes des récepteurs M3 de l’ACh (atropine)
  • Agents inhibiteurs tels que la somatostatine ou les prostaglandines agissant directement sur leurs récepteurs membranaires inhibiteurs
  • Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
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50
Q

Qu’est-ce que les IPP?

A

Dérivés benzémidazoles qui, en formant des liens covalents permanents avec certaines cystéines de la pompe H-K-ATPase de la cellule pariétale, bloquent son activité sécrétoire de façon très efficace

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51
Q

Qu’implique la digestion gastrique des aliments?

A

Une altération chimique par l’acide et la pepsine et une trituration mécanique grâce aux contractions des parois gastriques et au mouvement et brassage du chyme gastrique ainsi engendré

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52
Q

En l’absence de motricité gastrique adéquate (paralysie gastrique ou gastroparésie), sur quoi repose la digestion gastrique des aliments?

A

Que sur la digestion chimique et surtout, la vidange des particules alimentaires de l’estomac vers l’intestin grêle sera compromise

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53
Q

La vidange gastrique des aliments vers le grêle repose sur quels principes?

A
  • Les paricules alimentaires pourront passer de l’estomac à travers le pylore vers le duodénum lorsqu’elles mesureront moins de 2mm de diamètre
  • Le passage du chyme gastrique de l’estomac vers le duodénum s’effectue grâce à un gradient de pression entre les régions pré- et post-pyloriques
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54
Q

La vidange gastrique sera facilitée par des forces pré-pyloriques (antre, estomac) … et une résistance distale (pylore, duodénum) …

A

élevée
faible

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55
Q

Quelles sont les étapes de la vidange gastrique d’un repas?

A
  1. Les aliments sont stockés temporairement dans le fundus qui relaxe (mécanisme vagal)
  2. Les aliments sont poussés vers le corps gastrique par des contractions toniques du fundus. Les aliments sont poussés de l’estomac proximal vers le pylore par des contractions gastriques péristaltiques (ou phasiques)
  3. Les aliments passeront de l’estomac, à travers le pylore, vers le duodénum, s’ils mesurent moins de 2 mm. Le temps de séjour des aliments dans l’estomac sera influencé par leur taille initiale et leur consistance
  4. Des mécanismes de rétroaction venant faire un frein à la fonction de l’estomac et ralentir la digestion : les aliments en concentrations osmotiques ou lipidique trop élevée activeront des réflexes entériques et des hormones intestinales qui (CCK, GLP-1) ralentiront la poussée gastrique
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56
Q

Qu’est-ce que le phénomène de relaxation/accommodation fundique? Qui est responsable de cela?

A

Après le passage oesophagien, l’estomac proximal est soumis à une expansion progressive pour recevoir et accumuler les aliments en attendant leur sortie vers le duodénum

Les parois du fundus et du corps gastrique proximal relaxent et se distendent grâce à un processus appelé “relaxation adaptative” où l’estomac peut augmenter son volume sans augmenter sa pression intraluminale

Le nerf vague et les neurotransmetteurs ACh et GABA sont impliqués das ce réflexe entéro-entérique

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57
Q

Comment se fait la vidange des aliments liquides?

A

Vidange rapide après leur ingestion étant donné que les aliments de moins de 2 mm ne trouveront pas de résistance à leur passage transpylorique

58
Q

Comment se produit la vidange des aliments solides?

A

À partir du corps gastrique, dans une zone pacemaker, seront initiées des contractions péristaltiques qui migre de proximal en distal pour propulser les aliments vers le bas

Toutefois, les aliments vont se heurter au ylore qui effectue une fonction de tamisage

59
Q

La transformation intragastrique des aliments ingérés permettra de réduire la taille des particules grâce à quoi?

A

Une digestion chimique et mécanique

60
Q

Quels sont les 2 éléments responsables du frein gastrique?

A

Fonction de tamisage du pylore : première responsable de ce frein gastrique et variera selon les caractéristiques physiques des aliments

Lipides du repas : étant donné que le chyme alimentaire est constamment mixté par les contractions gastriques pour optimaliser la digestion mécanico-chimique, les gras ont tendance à flotter au-dessus du bol alimentaire et auront donc ainsi une évacuation gastrique retardée

61
Q

Les substances liquides seront évacuées plus vite que les solides, puisque les solides nécessitent une transformation pour réduire leur taille. Comparez-les.

A

Liquides : rapidement expulsés de l’estomac selon une courbe d’évacuation exponentielle attribuable surtout aux contractions toniques de l’estomac proximal

Solides : se heurtant au tamissage pylorique, ils devront attendre pour sortir de l’estomac (lag phase). Ensuite, on assistera à leur passage progressif transpylorique, dans une courbe d’évacuation droite résultant surtout des contractions de l’estomac distal

62
Q

Qu’est-ce que le frein duodénal?

A

Des récepteurs duodénaux détectent la charge osmotique ainsi que le contenu en gras du chyme

  • Si concentration trop élevée, ça risquerait d’être moins bien absorbée et l’organisme réagit donc en ralentissant la vidange gastrique pour permettre une arrivée plus lente des nutriments

Ce sont des réflexes entéro-entériques et des mécanismes hormonaux qui assurent ce frein.

  • La mécanique du frein duodénal implique une diminution de la poussée évacuatrice (diminution donc de la contractilité gastrique) et une augmentation de la résistance à l’évacuation (augmentation donc e la contractilité pylorique et/ou duodénale) pour diminuer le gradient transpylorique et la vitesse de vidange des aliments
63
Q

Qu’est-ce que le frein iléal?

A

Les lipides perfusés dans l’iléon ralentissent la vidange gastrique

  • Probablement peu sollicité en physiologie normale, ce mécanisme pourrait se révéler dans certains états pathologiques, telle la malabsorption où une quantité accrue de lipides se retrouvent dans la lumière iléale
64
Q

Qu’est-ce que le frein rectal?

A

La distension rectale par un ballon serait expérimentalement capable de réduire la vitesse de vidange gastrique

65
Q

Qu’est-ce qui se produit avec les aliments non digestibles lorsque les aliments digestibles évacués de l’estomac?

A

À ce moment, l’estomac va retrouver sa motricité digestive de base qui n’est pas adynamique, mais putôt marquée par les cycles du complexe moteur migrant (CMM)

  • Toutes les 90-120 min surviendra la phase 3 du CMM, une forte contraction péristaltique oblitérant complètement la lumière digestive et associée en même temps à une relaxation/ouverture du pylore qui pourra pousser fortement vers l’avant tout le contenu digestif
  • Donc pourront être évacuées les fibres alimentaires non réduites à moins de 2 mm et mêmes divers corps étrangers. Si ces substances n’étaient pas évacuées de l’estomac, elles pourraient s’agglutiner, se solidifier et former des bézoards
66
Q

La contractilité des muscles gastriques est stimulable par les médiateurs des systèmes … ainsi que par certains peptides intestinaux, dont la …

Au contraire, l’activité contractile peut être diminuée par les modérateurs du système … ainsi que d’autres transmetteurs cliniques (…)

A

parasympathiques
motiline

sympathique
somatostatine, dérivés opiacés, peptides intestinaux (CCK, sécrétine, glucagon)

67
Q

Nommer différentes causes de gastroparésie.

A

Causes musculaires

  • Sclérodermie
  • Pseudo-obstruction intestinale myopathique

Causes neurologiques

  • Post-vagotomie
  • Diabète
  • Pathologies neurologiques diverses (Parkinson, SEP, amyloïdose, etc.)
  • Hypertension ou tumeur intracrânienne
  • Pseudo-obstruction intestinale neurogénique

Causes médicamenteuses

  • Anti-cholinergiques
  • Opiacés

Causes métaboliques

  • Augmentation ou diminution des taux sériques de calcium, magnésium ou potassium
  • Glycémie supérieure à 12 mmol/L

Gastroparésie idiopathique

68
Q

Qu’est-ce que la gastroparésie post-vagotomie?

A

La contribution physiologique du nerf vague à la vidange gastrique est révélée par la réduction des contractions des muscles des parois gastriques et par l’augmentation du tonus pylorique qui surviennent presque systématiquement lorsque les nerfs vagues sont sectionnés chirurgicalemement ou traumatisés

69
Q

Qu’est-ce que la gastroparésie diabétique?

A

Le diabète mal contrôlé chronique peut se compliquer de lésions neurologiques affectant les nerfs périphériques ou centraux
* Les sujets souffrant de gastroparésie diabétique souffrent habituellement d’autres neuropathies entraînant orthostatisme et dysfonction érectile
* La fonction de vidange de l’estomac est aussi affectée de façn importante par l’hyperglycémie > 12 mmol/L

70
Q

En pratique, on ne trouve pas de cause dans …% des cas de gastroparésie.

A

50%

PS: Certains de ces patients semblent présenter des désordres psychogéniques (dépression, anxiété) qu’on pourrait tenter de relier à leurs symptômes digestifs

71
Q

Quels sont les symptômes de la gastroparésie?

A

L’estomac se vidangeant peu, les patients peuvent ressentir des sx post-prandiaux : satiété précoce, plénitude postprandiale exagérée, No, Vo, perte de poids, voire dénutrition dans les cas les plus sévères

72
Q

Hypermotricité

Qu’est-ce que le dumping? À quoi est-ce attribuable?

A

Caractérisé par une chasse rapide des aliments (surtout liquides) hors de l’estomac

Attribuable le plus souvent à une hypercontractilité ou une perte de la relaxation fundique

73
Q

Nommer 2 conditions associées à l’accélération de la vidange gastrique?

A

Vagotomie et stades initiaux du diabète

Lors de la vagotomie, il y a une diminution de la relaxation postprandiale, due à la section des nerfs vagues, associée à la perte du frein pylorique, due à la pyloroplastie ou gastrojéjunostomie

74
Q

Qu’est-ce que le dumping précoce?

A

Survient dans la première heure après le repas. Il est dû à l’arrivée trop rapide dans l’intestin grêle d’un chyme alimentaire non adéquatement préparé par l’estomac et, conséquemment, trop hyperosmolaire

Pour diminuer cette charge intestinale hyperosmolaire, l’organisme répondra par un appel d’eau dans la lumière intestinale aux dépens du compartiment vasculaire

  • Entraîne douleur ou inconfort abdominal et/ou des symptômes d’hypotension avec faiblesse généralisée, bouffées de chaleur, lipothymie
75
Q

Quel régime alimentaire améliore le dumping précoce?

A

Petits repas et sans sucres concentrés hyperosmolaires

76
Q

Qu’est-ce que le dumping tardif?

A

Survient environ 2 heures après le repas. La vidange trop rapide des sucres ingérés a entraîné une élévation brusque et importante de la glycémie. La sécrétion réflexe d’insuline contrôlera rapidement cette hyperglycémie transitoire, mais pourra être trop importante et désunchronisée, entraînant une hypoglycémie symptomatique avec faiblesse, diaphorèse, voire perte de conscience, convulsions, etc.

77
Q

Si le dumping tardif est réfractaire au traitement par diète antidumping, quoi faire?

A

Administration de somatostatine synthétique pourra avoir un effet bénéfique en diminuant la vidange gastrique et en inhibant directement (inhibition de la cellule à insuline) et indirectement (en diminuant la vidange gastrique et l’hyperinsulinisme secondaire) la sécrétion d’insuline

78
Q

Vrai ou faux?
La présence d’ulcère est excessivement rare en l’absence d’acide.
L’hypersécrétion d’acide est une cause évidente d’ulcère.
La suppression d’acide demeure encore le moyen le plus répandu et le plus efficace pour réépithélialiser la muqueuse gastroduodénale ulcérée.

A

Vrai
Vrai
Vrai

79
Q

La barrière gastrique à l’agression par l’acide repose sur différents facteurs. Quel est le facteur qui se trouve au-dessus de l’épithélium? Quels éléments altèrent ce facteur?

A

Le mucus sécrété par la cellule à mucus de l’estomac permet de créer une couche protectrice superficielle au-dessus de la cellule gastrique pour limiter son contact direct avec le milieu acide

  • Le mucus est constitué surtout de mucines formant un gel visqueux limitant la diffusion de substances oxiques ou irritantes
  • Les substances intraluminales ulcérogènes tels ASA ou sels biliaires altèrent la viscosité du mucus et facilitent ainsi la diffusion des ions H vers la muqueuse gastrique
80
Q

La barrière gastrique à l’agression par l’acide repose sur différents facteurs. Quel est le facteur qui se trouve sous la couche de mucus?

A

Sous le mucus, on retrouve une “unstirred layer”, un microcosme au pH neutre dans lequel baignent les cellules gastriques de surface

En effet, les cellules gastriques sécrètent aussi des bicarbonates dont la production totale ne représente que 10% de la sécrétion acide, mais qui, grâce à la couche de mucus, demeurent en étroit contact avec la cellule éithliale

  • Les prostaglandines ont une action importante à ce niveau, régissant tant la sécrétion de HCO3 que de mucus
81
Q

La barrière gastrique à l’agression par l’acide repose sur différents facteurs. Quel est le facteur qui se trouve dans l’épithélium?

A

Le renouvellement cellulaire, qui permet de remplacer rapidement les cellules qui seraient attaquées par une digestion chimique

82
Q

La barrière gastrique à l’agression par l’acide repose sur différents facteurs. Quel est le facteur qui se trouve sous l’épithélium?

A

Le flot sanguin muqueux permet l’oxygénation optimale des cellules muqueuses des cellules muqueuses pour leurs systèmes de défense

  • Le NO semble un important facteur pour entraîner une vasodilatation capillaire et favoriser ce mécanisme de protection
  • L’altération du flot sanguin explique probablement la diminution de la défense gastrique observée avec l’âge
83
Q

Sur quoi repose l’intégrité de la muqueuse gastrique (ou duodénale)?

A

Sur un équilibre entre les facteurs d’agression (HCl, pepsine, etc.) et les facteurs de défense (mucus, HCO3, etc.)

Une rupture de cet équilibre créée par une augmentation des forces d’agression ou par une diminution des facteurs défendeurs, compromet l’intégrité de la muqueuse, d’où l’apparition de bris de cette muqueuse sous forme d’ulcères

84
Q

La maladie ulcéreuse acido-peptique est une maladie fréquente qui touchait environ …% de la population

A

10%

85
Q

Comment se manifeste l’ulcère peptique?

A

Douleur épigastrique, souvent sous forme de brûlure, classiquement survenant loin d’un repas (à jeun ou la nuit, lorsque le pH gastrique est bas) et diminuant après l’ingestion d’aliments (élévation du pH gastrique) ou d’antiacides

86
Q

En quoi divise-t-on l’ulcère peptique?

A

Ulcère duodénal
Ulcère gastrique
Ulcère post-bulbaire (i.e. au duodénum dans la portion D2, voire D3, D4 ou même au jéjunum) : rare et doit faire penser à d’autres diagnostics : hypersécrétion majeure, inflammation, tumeur

87
Q

Comparer les ulcères duodénal et gastrique en termes de…

  1. Localisation
  2. Population atteinte
  3. Mécanisme
  4. Manifestation de la dlr épigastrique
  5. Cause
A

Ulcère duodénal
1. Bulbe
2. Jeunes adultes avec épisodes écidivants
3. +++ facteurs agresseurs
4. Survient à jeun lorsque le pH gastrique diminue, soulagée par l’augmentation du pH suivant l’alimentation/antiacides
5. H. pylori (80-90% des cas si pas AINS), AINS (50%=ulcère bulbaire)

Ulcère gastrique
1. Antre ou corps gastrique
2. Niveau socioéconomique bas, souvent fumeurs ou éthylique
3. Moins de défense
4. Survient en période de jeun, mais peut arriver en post-prandial
5. AINS > H. pylori

88
Q

Comparer les ulcères duodénal et gastrique en termes de…
1. Sécrétion HCl
2. Réponse aux IPP
3. Réponse anti-H. pylori
4. Risque néo
5. Biopsie ulcère nécessaire
6. Endoscopie de suivi nécessaire

A
89
Q

Quelles sont les principales causes d’ulcères?

A
  1. Helicobacter pylori
  2. ASA/AINS
  3. Autres (plus rares) : hypersécrétion (gastrinome, mastocytose), infectieuse, inflammatoire (Crohn), ischémique (artériosclérose, cocaïne)
90
Q

Quels sont les facteurs bactériens de H. pylori?

A
  • Gram négative spiralée
  • Grâce à des flagelles, elle peut se frayer un chemin à travers le mucus gastrique jusqu’à l’épithélium gastrique
  • Ne pénètre pas l’épithélium, mis elle produit plusieurs enzymes lui permettant d’agresser la muqueuse gastrique; les enzymes lui permettent aussi de se protéger de l’acide
91
Q

Quelle est l’enzyme de H. pylori la plus connue des cliniciens?

A

Uréase

  • “Breath test” diagnostique : pour vérifier la présence de la bactérie dans l’estomac
  • Permet d’hydrolyser l’urée pour former de l’ammoniaque qui aide à neutraliser l’acide gastrique et former une couche protectrice autour de la bactérie
92
Q

Vrai ou faux?
L’infection à H. pylori est très fréquente et souvent symptomatique.

A

Faux. Oui elle est fréquente (50% des humains), mais elle demeure indolente chez une majorité de porteurs puisque l’incidence de l’ulcère peptique est d’environ 10%

93
Q

On doit considérer l’infection à H. pylori comme une interaction complexe entre la bactérie et son hôte. Nommer des facteurs pouvant jouer un rôle dans la pathogénie ulcérative de l’infection.

A
  • Facteurs bactériens : certaines souches de bactéries sont plus virulentes et causent plus de dommage ( cytotoxine Vac A )
  • Facteurs de l’hôte : variations dans la réponse de l’organisme à l’agression par la bactérie
  • Facteurs environnementaux : cigarette et médicaments anti-inflammatoires semblent favoriser l’apparition des ulcères
94
Q

La physiopatho de l’ulcère duodénal implique une hypersécrétion acide et une hypergastrinémie. La contribution de H. pylori dans ce paradigme peut être vue comment?

A
  1. H. pylori induit une inflammation antrale dont certains médicaments diminuent l’activité des cellules endocrines D responsables de la sécrétion de somatostatine dans l’épithélium antral
  2. L’hyposécrétion de somatostatine diminue le frein agissant normalement par voie paracrine sur la cellule G antrale, et entraîne donc une hyperactivité de la cellule G avec hypersécrétion de gastrine
  3. L’augmentation de la gastrinémie entraîne une prolifération des cellules pariétales et une stimulation de ces cellules à produire de l’HCl
  4. L’augmentation d’HCl gastrique ainsi obtenue engendre des ulcérations du bulbe, la muqueuse intestinale étant plus fragile à l’acide que la muqueuse gastrique
95
Q

Quelle est la physiopathologie des ASA-AINS pour les action ulcérogène?

A
  • Effet nocif peut être due à leur contact direct avec la muqueuse gastrique : l’aspirine devient ionisée dans le milieu gastrique et s’avère un agresseur toxique direct pour la cellule épithéliale
  • Toutefois, l’effet nocif est surtout relié à un effet systémique sur le métabolisme des prostaglandines. Ainsi, les anti-inflammatoires ont un effet nocif peu importe leur méthode d’administration
96
Q

Comment les prostaglandines jouent-elles un rôle majeur dans la défense de la muqueuse gastrique contre l’agression acide?

A

Grâce à leur action sur la sécrétion de facteurs de protection tels les bicarbonates, le mucus, le renouvellement cellulaire, etc.

97
Q

Comment sont synthétisées les prostaglandines? Quel est le lien entre les anti-inflammatoires, les prostaglandines et les ulcères?

A

À partir de l’acide arachidonique grâce à l’enzyme cyclooxygénase (COX). Cette enzyme existe sous 2 formes dans l’organisme :

  • COX 1 : enzyme dite constitutive et retrouvée à des taux relativement constants dans plusieurs cellules de notre corps, dont cellules du système digestif.
  • COX 2 : peut s’exprimer dans plusieurs cellules en réponse à des médiateurs inflammatoires, et l’inhibition de COX 2 est visée par les médicaments anti-inflammatoires tels l’aspirine et les AINS

La plupart des anti-inflammatoires sont aussi actifs pour inhiber COX 1 et entraînent donc la diminution de la synthèse des prostaglandines de la muqueuse gastrique et la réduction conséquente de la résistance de la barrière muqueuse gastrique à l’acide

PS: Des anti-inflammatoires agissant préférentiellement sur l’enzyme COX 2 ont été développés pour diminuer l’inflammation tout en étant moins nocifs pour les muqueuses digestives (ex. : Celecoxib®)

98
Q

Quelle est l’implication clinique des anti-inflammatoires?

A
  • Ils peuvent induire des lésions superficielles (œdème, hémorragies sous-épithéliales), des érosions (bris de muqueuse ne dépassant pas la muscularis mucosae) ou des ulcérations franches et plus profondes
  • Lésions peuvent se situer a/n du bulbe duodénal et/ou de l’estomac
  • Peuvent se manifester par une symptomatologie ulcéreuse, typique, être silencieuses et/ou engendrer des complications telles perforation ou hémorragie
99
Q

Nommer certains facteurs qui augmentent le risque de développer des complications ulcéreuses aux AINS?

A
  • Durée de la thérapie (rare si < 1 sem)
  • Doses élevées (mais aussi possible avec des mini-doses)
  • Type d’AINS
  • Utilisation concomitante de médicaments de type glucocorticoïde ou anticoagulant
  • Âge > 60 ans
  • ATCD de complication avec AINS
  • ATCD médicaux d’ulcères (les patients avec AINS ont 60x plus de risque de développer un ulcère s’ils sont infectés par H. pylori)
100
Q

Quelles sont les 3 complications possibles des ulcères?

A

Hémorragie digestive : lorsqu’un ulcère érode un vaisseau sanguin
Perforation : lorsqu’un ulcère dépasse les couches musculeuses et séreuses
Obstruction (sténose) : si l’ulcère est à proximité du pylore et nuit à son ouverture normale

101
Q

Comment se présente l’hémorragie secondaire aux ulcères?

A
  • Peut être aigu avec hématémèse, méléna, voire rectorragie
  • Ou chronique et à bas bruit, entraînant une anémie ferriprive de spoliation
  • Dans 5-10% des cas, l’hémorragie digestive peut être assez sévères pour entraîner la mort
102
Q

Comment se présente la perforation secondaire aux ulcères?

A
  • Peut être en péritoine libre avec apparition d’un abdomen aigu avec péritonite, présence d’air intra-abdominal, etc.
  • Peut être colmatée par l’épiploon ou un organe à proximité
  • Ulcère térébrant : ulcère bulboduodénal perforé et colmaté par le pancréas avec possiblement un tableau clinique et/ou biologique de pancréatite aigue
103
Q

Comment se présente l’obstruction secondaire aux ulcères?

A

Distension gastrique et vomissements

104
Q

Comment faire le diagnostic d’ulcère?

A

Endoscopie digestive haute (+biopsie) : visualisation de la lésion ulcéreuse
Radiologie : ingestion de baryum a longtemps été le moyen diagnostic usuel pour visualiser les ulcères. Un cratère ulcéreux apparaît alors comme une niche contenant du liquide baryté et créant une image d’addition aux contours gastriques normaux
Autres : analyse microscopique du tissu révélant la présence de H. pylori, test respiratoire à l’urée

selon monsieur: breath test + endoscopie

105
Q

Quelle est la moins bonne méthode pour faire le diagnostic d’H. Pylori?

A

La sérologie
Peut dire que tu as été en contact (IgG), mais ne veut pas dire que tu l’as présentement

106
Q

Quelles sont des causes d’hypergastrinémie avec élévation importante (> 1000 umol)?

A

Gastrinome : production tumorale

  • Sécrétion d’acide gastrique augmentée
  • Test sécrétine +

Atrophie gastrique : défaut de suppression de la sécrétion de gastrine par absence de HCl

  • Sécrétion acide gastrique = 0
107
Q

Quelles sont des causes d’hypergastrinémie avec élévation modérée (200-500 umol)?

A

Obstruction digestive : hyperstimulation continue de la cellule G antrale par distension gastrique et stagnation des aliments

  • Estomac avec aliments et distendu

Insuffisance rénale : défaut d’excrétion de la gastrine

Post-résection intestinale étendue : défaut d’inhibition de la sécrétion de gastrine

108
Q

Quelles sont des causes d’hypergastrinémie avec élévation légère (< 200 umol)?

A

H. pylori : diminution d’inhibition cellules G par somatostatine paracrine due à des médiateurs inflammatoires de Hp

Chirurgie anti ulcère et rx antiacide : hypochlorhydrie

109
Q

Quels sont les rôles des bloqueurs anti-histaminiques H2?

A
  • Suppriment la sécrétion d’acide gastrique par la cellule pariétale en bloquant la stimulation par l’histamine
  • Inhibe surtout la sécrétion basale d’acide qui a lieu en majeure partie la nuit
  • Inhibition de la sécrétion de pepsine, sans que la production de mucus soit inhibée
  • Utiles pour contrôler des sx de reflux légers à modérés ou occasionnels
  • Capacité de suppression d’acide est limitée, entre autres par la tachyphylaxie due à la sensibilisation des récepteurs rapidement obtenue après qq jours de traitement
110
Q

Quels sont les rôles des IPP?

A
  • Inhibiteurs puissants de la sécrétion d’acide gastrique
  • Demi-vie plasmatique courte, mais 1 seule dose quotidienne affecte la sécrétion d’acide pour 2 à 3 jours car les agents s’accumulent dans les canalicules des cellules pariétales et inhibent la pompe à protons de façon irréversible
111
Q

Comment fonctionnent les IPP?

A
  1. Ce sont des bases faibles qui atteignent la cellule pariétale après l’absorption a/n du duodénum.
  2. Ils traversent les membranes pour arriver a/n des canalicules sécrétoires de la cellule pariétale.
  3. Dans cet environnement acide, les IPP changent de conformation structurale, ce qui les rend alors incapables de traverser les membranes biologiques, les piégeant ainsi dans la lumière canaliculaire (les IPP sont donc des prodrogues, car c’est sous la forme de ce dérivé sulfamide qu’ils agissent)
  4. Ils se lient de manière covalente aux groupements sulfhydriles de la pompe H-K-ATPase de la membrane des cellules pariétales, inhibant de façon irréversible l’échange des ions H et K
  5. Ce mécanisme prévient le transport de HCl à travers la membrane jusque dans la lumière de l’estomac, bloquant ainsi l’étape finale de la production d’acide. La sécrétion basale d’acide ET la sécrétion stimulée sont ainsi inhibées
112
Q

Que désigne la gastrite?

A

Inflammation de l’estomac identifiable par un infiltrat inflammatoire (lymphocytes, neutrophiles, etc.) documenté sur des prélèvements histologiques
* En pratique, on uilise souvent le terme « gastrite » pour faire référence à des sx digestifs qu’on attribue à l’estomac, de nature non clairement élucidée, très probablement non inflammatoires, mais plutôt « irritatifs » et pour lesquels le terme de « gastropathie » serait plus approprié

113
Q

Nommer 3 types de gastrite.

A

Infectieuse, inflammatoire et atrophie/hypertrophie gastrique

114
Q

Qu’est-ce que la gastrite infectieuse?

A
  • Intoxications alimentaires aigues à staphylocoque, bacillus cereus, clostridium perfringens, etc. se manifestent surtout par des vomissements qq heures après l’ingestion de l’aliment infecté
  • Les contagions virales, tels rotavirus, entraînent souvent des troubles gastriques avec vomissements qui s’améliorent spontanément après qq heures
  • La plus connus est la gastrite antrale chronique active due à H. pylori
115
Q

Qu’est-ce que la gastrite inflammatoire?

A
  • Pourrait avoir granulomes, infiltration lymphocytaire ou éosinophilique (rares, mais spécifiques)
  • Irritation par AINS, alcool ou bile
116
Q

Qu’est-ce que la gastrite atrophique et atrophie gastrique?

A

L’atrophie de la muqueuse gastrique est caractérisée par une disparition des cellules pariétales et une achlorhydrie secondaire

  • Gastrite de type A : atteint le corps gastrique et est d’origine auto-immune. On retrouve fréquemment des anticorps anti-cellules pariétales et d’autres conditions auto-immunes (hypothyroïdie, vitiligo, etc.)
  • Gastrite de type B : due à une infection par H. pylori qui s’étend de l’antre vers la portion gastrique proximale
117
Q

Comment se présente la gastrite atrophique?

A

Habituellement asymptomatique d’un point de vue digestif, mais a des conséquences hématologiques

  • L’absence de cellules pariétales amène une absence de facteur intrinsèque nécessaire à l’absorption de la vitamine B12 et entraîne l’anémie mégaloblastique de Biermer
  • L’absence de sécrétion acide a peu d’impact clinique sur la digestion des aliments. Mais elle est responsable de certaines anémies ferriprives en compromettant la transformation du fer ferrique (Fe3+) en fer ferreux (Fe2+), normalement mieux absorbé
118
Q

Pourquoi les IPP augmentent-ils le risque de contacter une infection entérique ou pulmonaire?

A

Car l’acide gastrique semble être une barrière aux infections

119
Q

Quelles sont les possibles complications des gastrites atrophiques?

A
  • Risque accru de néoplasie
  • Évolution vers l’adénocarcinome en relation avec l’infection à H. pylori
  • Des croissances exagérées de cellules ECL peuvent donner lieu à des tumeurs carcinoïdes, plus souvent bénignes, en réponse à la stimulation exagérée et persistante par l’hypergastrinémie réflexe
120
Q

Quelle est l’incidence de l’adénocarcinome de l’estomac?

A
  • Plus fréquente néoplasie de l’estomac
  • Constitue 10% des cancers
  • Bcp plus prévalent dans les pays asiatiques qu’en Afrique ou Occident
  • Surtout dans 70-80 ans
  • 2H : 1F
  • Plus dans les milieux économiquement défavorisés
  • Régression dans l’incidence de cancers de la partie distale de l’estomac, mais augmentation des cancers du cardia et/ou fundus
121
Q

Quelle est l’étiologie de l’adénocarcinome de l’estomac?

A
  • Facteurs diététiques : aliments salés, fumés, mal préservés, tabac, nitrites (fruits et légumes = protecteurs)
  • Helicobacter pylori : retrouvée chez 71-95% des cas de cancers gastriques
  • pH non acide qui favorise une transformation de nitrates alimentaires en nitrites carcinogènes : incluant gastrite atrophique, H. pylori, atrophie gastrique auto-immune, chirurgies de résection gastrique
  • Dysfonctions génétiques prédisposantes : facteurs environnementaux, anomalies du gène E-cadherin CDH1
122
Q

Quelle est la présentation clinique de l’adénocarcinome de l’estomac?

A

Symptômes cliniques la plupart du temps sont tardifs

  • Inconforts ou douleurs épigastriques, souvent augmentés par les repas
  • No/Vo
  • Perte de poids
  • Anémie par spoliation
  • À l’examen : masse palpable

Extension lymphatique (métastases) atteint le plus souvent : gg abdominaux, au creux sus-claviculaire gauche, à la région péri-ombilicale, à l’ovaire et au cul-de-sac de Douglas

Des métastases hématogènes peuvent atteindre foie, poumons, os, cerveau, etc.

123
Q

Qu’est-ce que le lymphome gastrique (incidence, manifestations cliniques)?

A
  • 5% des néo gastriques
  • Manifestations cliniques et endoscopiques comparables à celles de l’adénocarcinome
  • La majorité des lymphomes gastriques provient des cellules B

Occasionnellement, les lymphomes peuvent provenir des ganglions et disséminer à travers divers organes = lymphome ganglionnaire

Le plus souvent, le lymphome est d’origine non ganglionnaire et origine du tissu lymphoïde de la muqueuse

  • Il est alors appelé MALT
  • Lymphomes probablement issus d’une prolifération clonale de cellules B survenant lors de la gastrite chronique à H. pylori
124
Q

Par rapport aux polypes de glandes fundiques, quelle est…
1. Fréquence
2. Localisation
3. Associé à quoi
4. Risque de transformation maligne
5. Guérison/traitement

A
  1. Les plus fréquemment rencontrés en endoscopie
  2. Exclusivement dans l’estomac sécrétant
  3. Prise d’un IPP
  4. Non significatif
  5. Peuvent disparaître spontanément
125
Q

Par rapport aux polypes adénomateux, quelle est…
1. Fréquence
2. Risque de transformation maligne
3. Guérison/traitement

A
  1. 10% des polypes gastriques
  2. Proportionnelle à leur taille
  3. Excision endoscopique
126
Q

Par rapport aux polypes hyperplastiques ou de régénération, quelle est…
1. Associé à quoi
2. Risque de transformation maligne

A
  1. Gastrite à H. pylori
  2. Rare
127
Q

Qu’est-ce que le gastrinome?

A

Tumeur des cellules endocrines (cellules G) produisant la gastrine

128
Q

Quelle est la présentation clinique classique du gastrinome?

A

La tumeur sécrète de façon incontrôlable la gastrine. L’hypergastrinémie sera cause du syndrome Zollinger-Ellison :
Maladie acido-peptique sévère : l’hypergastrinémie entraîne une hyperstimulation importante des cellules pariétales avec hypersécrétion majeure d’HCl

  • Peut créer une maladie ulcéreuse, souvent avec des ulcères atypiques soit en post-bulbaire ou au jéjunum
  • Peut être sévère et se compliquer de perforation ou d’hémorragie
  • Peut être résistante au traitement

Diarrhée (classique du syndrome Zollinger-Ellison)

  • Disparaît en contrôlant l’hypersécrétion d’acide gastrique
129
Q

Quels sont les 3 mécanismes pathophysiologiques de la diarrhée lors de gastrinome?

A
  1. Diarrhée sécrétoire : la sécrétion gastrique augmentée déversée dans le duodénum impose à tout le tube digestif un volume sécrétoire exagéré qu’il devra réabsorber. Il y a donc dépassement de la capacité du grêle et du côlon à réabsorber ces quantités énormes de jus gastrique sécrété par l’estomac
  2. Malabsorption : la grande quantité d’acide sécrété par l’estomac ne peut être entièrement neutralisé par les sécrétions alcalines duodénales et pancréatiques entraînant des ulcérations peptiques postbulbaires, mais aussi une altération du profil villeux intestinal entraînant la malabsorption
  3. Maldigestion : en pH duodénal acide, les enzymes pancréatiques tels que la lipase sont neutralisées, causant ainsi la maldigestion
130
Q

La tumeur endocrine gastrinome est située le plus souvent au … ou au …

A

Pancréas
Duodénum

131
Q

…% des cas de gastrinome sont sporadiques, et …% ont la forme de polyadénomatose familiale de type 1 (MEN1).

A

80%
20%

132
Q

Concernant la tumeur endocrine, la forme de polyadénomatose familiale de type 1 associe quels types de tumeurs?

A
  • Tumeurs des parathyroïdes, avec hyperparathyroïdie
  • Tumeur hypophysaire, le plus souvent un prolactinome
  • Tumeur pancréatique, le plus souvent un gastrinome
133
Q

Comment évolue le gastrinome?

A

Tumeur maligne, mais évolution lente sur plus de 10 ans

(plus de 50% de survie à 10 ans)

134
Q

Quelles sont les modalités diagnostiques du gastrinome?

A
  • Mesure de la sécrétion d’HCl gastrique : sécrétion basale très élevée > 10 mmol/h jusqu’à 100
  • Gastrine sérique : très élevée
  • Test de stimulation par la sécrétine : augmentation paradoxale et importante de la gastrinémie
  • Oesophago-gastro-duodénoscopie (OGD) : gros plis gastriques et ulcères souvent post-bulbaires
  • Tests pour révéler la tumeur et son extension métastasique
135
Q

Les cellules sont dispersées dans une distribution régionale particulière qui confère un rôle physiologique spécifique au :

A

Corps gastrique : Sécrétion HCl par cellules pariétales
Antre : Synthèse de la gastrine par les cellules G *pas de cellules pariétales
* La gastrine régule la sécrétion d’acide par la cellule pariétale du corps gastrique

136
Q

Quels sont les effets secondaires des BLOQUEURS H2?

A

Diarrhée
Constipation
Maux de tête
Fatigue
Éruptions cutanées
Rythme cardiaque ralenti/modifié

137
Q

Gastrite atrophie

V ou F?
Le déficit en B12 peut se manifester par des dysfonctions neurologiques périphériques ou centrales.

A

V

138
Q

V ou F

Normalement, la sécrétine diminue la gastrinémie.

A

Vrai

139
Q

Comment traiter H. pylori?

A

Antibio + IPP
Il faut recontrôler pour s’assurer que le H. Pylori est disparu, on le contrôle avec un Breath TEST

140
Q

Quel est la particularité du drainage veineux de la région sous-cardiale et du fundus gastrique?

A

Au niveau de l’oesophage distal, de la région sous-cardiale et du fundus gastrique, la circulation veineuse se fait majoritairement vers le réseau porte (via veine gastrique gauche, veines gastriques courtes et veine splénique). Cependant, surtout en situation d’hypertension portale, il y a aussi drainage vers la veine cave en empruntant des réseaux d’anastomoses porto-cave dits physiologiques. Ceci explique la formation de varices oesophagiennes ou gastriques en situation d’hypertension portale.

141
Q

Quelle anomalie vasculaire pourrait-on observer en endoscopie chez un patient avec thrombose isolée de la veine splénique?

A

Présence de varices gastriques fundiques isolées. Le retour veineux se fera préférentiellement vers la veine cave

MMD2232 - Gastro C (26 decks)

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