Homem de 55 anos, diabético, apresenta dor intensa, edema e febre (38.8°C) no joelho direito há 24 horas. Ao exame, o joelho está eritematoso, quente e com amplitude de movimento severamente limitada pela dor. Qual o diagnóstico mais provável?
Diagnóstico: Artrite Séptica (particularmente por Staphylococcus aureus em adulto com diabetes).Fisiopatologia (Step 1): Invasão bacteriana da articulação, geralmente por disseminação hematogênica (ex: Staph aureus) ou inoculação direta. As bactérias aderem à matriz sinovial e cartilaginosa. A resposta imune inata (neutrófilos) é maciça, liberando citocinas (IL-1, TNF-$\alpha$) e enzimas proteolíticas (metaloproteinases) que causam rápida destruição da cartilagem hialina e perda óssea.Manejo (Step 2): Emergência ortopédica. O passo diagnóstico/terapêutico inicial imediato é a artrocentese (punção articular) antes da administração de antibióticos. A análise do líquido sinovial mostrará leucocitose (>50.000/mm³, >90% polimorfonucleares), cultura positiva e Gram. O manejo requer antibioticoterapia IV empírica (ex: Vancomicina + Ceftriaxona) e drenagem/lavagem cirúrgica urgente (artroscopia ou artrotomia).
Homem de 52 anos, obeso e hipertenso em uso de hidroclorotiazida, acorda subitamente com dor lancinante, edema e eritema na primeira articulação metatarsofalângica (podagra). Ele relata episódios semelhantes após festas com consumo de álcool e carne. Qual o diagnóstico?
Diagnóstico: Gota (Ataque Agudo de Artrite Gotosa).
Fisiopatologia (Step 1): Precipitação de cristais de urato monossódico (MSU) na articulação, decorrente de hiperuricemia crônica (aqui exacerbada pelo diurético tiazídico, que compete pela secreção tubular de ácido úrico). Os cristais de MSU são fagocitados por macrófagos sinoviais, ativando o inflamassoma NLRP3, que cliva pro-IL-1$\beta$ em IL-1$\beta$ ativa. A IL-1$\beta$ recruta massivamente neutrófilos, causando a inflamação aguda.
Manejo (Step 2): O diagnóstico é confirmado pela artrocentese, que revela cristais em forma de agulha com birrefringência negativa sob luz polarizada. O manejo da crise aguda visa a inflamação: AINEs (ex: Indometacina, Naproxeno) são a primeira linha. Colchicina (especialmente nas primeiras 24h) ou corticosteroides (intra-articulares ou sistêmicos) são alternativas. Alopurinol (inibidor da xantina oxidase) NÃO deve ser iniciado durante a crise aguda (risco de piora), apenas para profilaxia crônica.
Mulher de 45 anos apresenta dor e edema em múltiplas articulações há 4 meses. A rigidez matinal dura mais de 90 minutos. O exame físico revela sinovite simétrica nas articulações metacarpofalângicas (MCPs) e interfalângicas proximais (PIPs) de ambas as mãos, poupando as distais (DIPs). Qual o diagnóstico?
Diagnóstico: Artrite Reumatoide (AR).Fisiopatologia (Step 1): Doença autoimune crônica associada ao HLA-DR4. Ocorre falha na tolerância, levando à produção de autoanticorpos (Fator Reumatoide - IgM anti-IgG; e Anti-CCP - altamente específico). Linfócitos T ativados recrutam macrófagos (liberando TNF-$\alpha$, IL-1, IL-6) para a sinóvia, levando à hiperplasia sinovial (formação do pannus). O pannus é um tecido inflamatório invasivo que destrói ativamente a cartilagem e causa erosões ósseas marginais.Manejo (Step 2): O diagnóstico baseia-se na clínica e sorologia (Anti-CCP é o mais específico). O manejo deve ser iniciado precocemente com DMARDs (Drogas Modificadoras da Doença). O Metotrexato (MTX) é a droga de primeira linha (DMARD sintético). Em casos moderados/graves ou falha ao MTX, associa-se um DMARD biológico (ex: Infliximabe, um inibidor do TNF-$\alpha$). AINEs e baixas doses de corticoides podem ser usados como “ponte” sintomática, mas não alteram a progressão da doença.
Homem de 68 anos, obeso, queixa-se de dor crônica no joelho direito que piora ao longo do dia e ao subir escadas. A rigidez matinal, quando presente, dura menos de 20 minutos. O exame revela crepitação à movimentação passiva e discreto aumento do volume ósseo, sem calor ou eritema significativo. Qual a causa mais provável?
Diagnóstico: Osteoartrite (OA) (Doença Articular Degenerativa).
Fisiopatologia (Step 1): Processo degenerativo não primariamente inflamatório, caracterizado pela falha na homeostase da cartilagem articular. O estresse mecânico crônico (ex: obesidade) leva à degradação da matriz de colágeno tipo II e proteoglicanos pelos condrócitos. Isso resulta em fissuração da cartilagem, exposição e atrito do osso (eburnação/esclerose subcondral) e tentativa de reparo ósseo marginal (formação de osteófitos).
Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico-radiográfico (Raio-X: redução assimétrica do espaço articular, esclerose subcondral, osteófitos). O manejo é escalonado, focado em função e dor. Primeira linha: medidas não farmacológicas (perda de peso, fisioterapia para fortalecimento muscular). Segunda linha: Farmacológico (Paracetamol, AINEs tópicos). Terceira linha: AINEs orais (se sem contraindicações) ou injeções intra-articulares de corticosteroides. A artroplastia total é reservada para doença avançada refratária.
Paciente de 40 anos com placas eritemato-descamativas prateadas nos cotovelos e couro cabeludo há 10 anos. Ele agora se queixa de dor e edema no 3º dedo da mão direita (aspecto de “dedo em salsicha”) e dor nas articulações interfalângicas distais (DIPs). O Fator Reumatoide é negativo. Qual o diagnóstico?
Diagnóstico: Artrite Psoriásica (APs).Fisiopatologia (Step 1): Espondiloartropatia soronegativa (FR e anti-CCP negativos), frequentemente associada ao HLA-B27 (especialmente formas axiais). A inflamação primária não é sinovial, mas sim na êntese (entesite: inflamação da inserção do tendão/ligamento no osso). A dactilite (“dedo em salsicha”) resulta da entesite e tenossinovite dos flexores. A via IL-23/Th17 é central na patogênese, impulsionando a inflamação cutânea e articular.Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico (artrite + psoríase). Radiografias podem mostrar erosões marginais com proliferação óssea, resultando na deformidade clássica de “lápis na taça” (pencil-in-cup) e acometimento das DIPs. AINEs são usados para sintomas leves. DMARDs sintéticos (Metotrexato) são usados para artrite periférica. Para doença axial ou periférica refratária, os DMARDs biológicos (inibidores de TNF-$\alpha$, inibidores de IL-17 ou IL-23) são o tratamento de escolha.
Mulher afrodescendente de 28 anos apresenta fadiga, febre baixa, erupção malar que piora com o sol (fotossensibilidade) e dor em múltiplas articulações (mãos, punhos, joelhos). A análise laboratorial revela anemia, proteinúria e um FAN (ANA) positivo 1:640. Qual o diagnóstico mais provável?
Diagnóstico: Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES).
Fisiopatologia (Step 1): Doença autoimune sistêmica mediada por Hipersensibilidade Tipo II (citopenias) e Tipo III (imunocomplexos). Ocorre falha na depuração de células apoptóticas, expondo antígenios nucleares. Isso gera autoanticorpos (ex: Anti-dsDNA, Anti-Sm). A formação de imunocomplexos antígeno-anticorpo leva à deposição destes em tecidos (pele, glomérulos renais, articulações), ativando o sistema complemento (consumindo C3 e C4) e causando inflamação tecidual. A artrite do LES é tipicamente inflamatória, simétrica, mas não erosiva.
Manejo (Step 2): O diagnóstico é feito pela combinação de critérios clínicos e sorológicos (Anti-dsDNA e Anti-Sm são específicos; C3/C4 baixos indicam atividade). A Hidroxicloroquina é a terapia de base para todos os pacientes. Para atividade moderada (ex: artrite, serosite), usa-se baixas doses de corticoides. Para envolvimento de órgãos nobres (ex: nefrite lúpica, envolvimento de SNC), são necessários imunossupressores potentes (ex: Micofenolato de Mofetila, Ciclofosfamida) e altas doses de corticoides.
Homem de 25 anos apresenta dor e edema no joelho direito e tornozelo esquerdo (oligoartrite assimétrica) há uma semana. Ele também relata disúria e secreção uretral leve. Duas semanas antes do início dos sintomas, ele teve um episódio de diarreia aquosa (disenteria) após uma viagem. Qual o diagnóstico?
Diagnóstico: Artrite Reativa (anteriormente Síndrome de Reiter).
Fisiopatologia (Step 1): Espondiloartropatia soronegativa (associada ao HLA-B27) que ocorre 1-4 semanas após uma infecção geniturinária (Chlamydia) ou gastrointestinal (Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter). A articulação em si é estéril (cultura negativa). A patogênese envolve mimetismo molecular ou persistência de antígenos microbianos na articulação, que desencadeiam uma resposta imune cruzada em um hospedeiro geneticamente suscetível (HLA-B27 positivo).
Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico, baseado na história de infecção prévia e na oligoartrite assimétrica de membros inferiores (pode haver dactilite ou entesite). A artrocentese é essencial para descartar artrite séptica. O tratamento de primeira linha para a artrite são AINEs em altas doses. Se a infecção desencadeante (ex: Chlamydia) for identificada como ativa, deve ser tratada com antibióticos (ex: Azitromicina ou Doxiciclina).
Na avaliação inicial de um paciente com dor articular, qual é a principal distinção temporal (tempo de progressão) e sua implicação diagnóstica mais urgente em uma monoartrite?
Diagnóstico: Artrite Aguda (início < 6 semanas) vs. Crônica (início > 6 semanas). A monoartrite aguda (horas a dias), especialmente se febril, deve ser tratada como Artrite Séptica até prova em contrário.Fisiopatologia (Step 1): A artrite séptica (ex: S. aureus) envolve invasão bacteriana hematogênica ou direta, desencadeando uma resposta neutrofílica maciça que libera enzimas proteolíticas (metaloproteinases) e citocinas (IL-1), podendo destruir a cartilagem hialina em 24-48 horas. A artrite crônica (ex: AR) envolve um processo autoimune mediado por TNF-$\alpha$ e IL-6 que leva à formação de pannus e erosão lenta ao longo de meses/anos.Manejo (Step 2): Uma monoartrite aguda é uma emergência. A artrocentese (punção articular) deve ser realizada imediatamente, antes da administração de antibióticos. A análise do líquido sinovial (contagem celular > 50.000/mm³, >90% PMN, Gram, cultura) é diagnóstica. O manejo requer antibioticoterapia IV empírica e drenagem/lavagem cirúrgica urgente.
Ao avaliar um paciente com dor articular, como a distinção no número de articulações (Monoartrite vs. Poliartrite) direciona o raciocínio diagnóstico diferencial?
Diagnóstico: Monoartrite (1 articulação) sugere Gota, Pseudogota (CPPD) ou Artrite Séptica. Poliartrite (geralmente > 4-5 articulações) sugere doenças sistêmicas autoimunes (ex: Artrite Reumatoide, Lúpus) ou Artrites Virais (ex: Parvovírus B19).Fisiopatologia (Step 1): Em monoartrites por cristal (Gota), a inflamação é local, desencadeada pela fagocitose de cristais (MSU) e ativação do inflamassoma NLRP3. Em poliartrites (AR), a autoimunidade sistêmica (ex: autoanticorpos anti-CCP) causa inflamação sinovial simétrica mediada por TNF-$\alpha$ em múltiplas articulações predispostas.Manejo (Step 2): O manejo da monoartrite foca na artrocentese para análise do líquido sinovial (contagem celular, cristais, cultura). O manejo da poliartrite crônica foca em exames sorológicos (FAN, Fator Reumatoide, Anti-CCP) e início precoce de DMARDs (ex: Metotrexato) para prevenir dano sistêmico e incapacidade funcional.
Um paciente apresenta uma monoartrite aguda (início em < 24h) localizada especificamente na primeira articulação metatarsofalângica (MTF). Qual o nome dessa apresentação e qual seu valor diagnóstico?
Diagnóstico: Podagra. É a apresentação clássica da Gota, ocorrendo como primeiro sintoma em 50% dos pacientes.
Fisiopatologia (Step 1): A primeira MTF é um local comum para a precipitação de cristais de urato monossódico (MSU) devido a temperaturas locais mais baixas (que diminuem a solubilidade do urato) e microtrauma mecânico. A hiperuricemia (por produção excessiva ou subexcreção renal, muitas vezes exacerbada por diuréticos tiazídicos) leva à saturação e cristalização, ativando uma resposta inflamatória aguda intensa mediada por IL-1$\beta$.
Manejo (Step 2): Embora a podagra seja altamente sugestiva de Gota, ela não é 100% específica (artrite séptica pode ocorrer ali). A artrocentese é o padrão-ouro para confirmar o diagnóstico (excluindo infecção) ao revelar cristais em forma de agulha com birrefringência negativa sob luz polarizada. O tratamento da crise aguda é feito com AINEs (ex: Indometacina), Colchicina ou Corticosteroides.
Mulher de 38 anos relata dor e edema articular há 4 meses (progressão crônica). O exame revela envolvimento simétrico de metacarpofalângicas (MCPs) e interfalângicas proximais (PIPs) em ambas as mãos, poupando as distais (DIPs). Como esse padrão de localização e número de articulações guia o diagnóstico?
Diagnóstico: Artrite Reumatoide (AR). O padrão é uma poliartrite crônica, simétrica, aditiva, de pequenas articulações (MCPs, PIPs) poupando as DIPs.Fisiopatologia (Step 1): A AR é uma doença autoimune (associada a HLA-DR4) mediada por autoanticorpos (Fator Reumatoide, Anti-CCP). A inflamação crônica leva à hiperplasia da sinóvia (formação de pannus), um tecido invasivo rico em macrófagos e fibroblastos que liberam TNF-$\alpha$ e IL-1, causando erosões ósseas marginais e destruição da cartilagem.Manejo (Step 2): A identificação desse padrão crônico e poliarticular simétrico exige investigação sorológica (FR, Anti-CCP, VHS/PCR). O tratamento deve ser iniciado rapidamente com DMARDs (Drogas Modificadoras da Doença), sendo o Metotrexato (MTX) a primeira linha, para prevenir a destruição articular permanente. AINEs ou corticoides são usados apenas como “ponte” sintomática.
Homem de 30 anos com psoríase cutânea apresenta dor articular há 6 meses (progressão crônica). O exame revela edema completo do segundo dedo do pé direito (“dedo em salsicha”) e dor nas articulações interfalângicas distais (DIPs) das mãos (padrão assimétrico). Qual diagnóstico esse padrão sugere?
Diagnóstico: Artrite Psoriásica (APs).Fisiopatologia (Step 1): A APs é uma Espondiloartropatia Soronegativa (FR negativo). O padrão clássico é uma oligoartrite assimétrica (diferente da poliartrite simétrica da AR). A inflamação primária é a entesite (inflamação da inserção do tendão/ligamento no osso). A dactilite (“dedo em salsicha”) resulta da tenossinovite e entesite dos flexores. O acometimento das DIPs é característico.Manejo (Step 2): A avaliação (conforme o “checklist” mental) identificou um padrão crônico, assimétrico, oligoarticular, com localizações específicas (DIPs, dactilite). Radiografias podem mostrar a deformidade de “lápis na taça” (pencil-in-cup). O manejo foca em AINEs para sintomas leves. Se houver doença progressiva, DMARDs (Metotrexato) ou agentes biológicos (inibidores de TNF-$\alpha$ ou IL-17/23) são necessários.
Mulher de 35 anos (epidemiologia) apresenta poliartrite simétrica há 4 meses, afetando metacarpofalângicas (MCPs) e interfalângicas proximais (PIPs) de ambas as mãos, com rigidez matinal de 90 minutos. O Fator Reumatoide e o Anti-CCP são positivos. Qual o diagnóstico?
Diagnóstico: Artrite Reumatoide (AR).Fisiopatologia (Step 1): Doença autoimune crônica (predomínio em mulheres, HLA-DR4) onde a perda da tolerância leva à produção de autoanticorpos (FR, Anti-CCP). A ativação de linfócitos T e macrófagos na sinóvia libera citocinas pró-inflamatórias (TNF-$\alpha$, IL-1, IL-6), causando hiperplasia sinovial (formação do pannus). O pannus invade e destrói ativamente a cartilagem e o osso, causando erosões marginais. A simetria é uma característica central desse processo autoimune sistêmico.Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico-sorológico (Anti-CCP é o mais específico). O manejo deve ser imediato com DMARDs (Drogas Modificadoras da Doença) para prevenir a destruição articular. O Metotrexato (MTX) é a droga de primeira linha (DMARD sintético). AINEs ou baixas doses de corticoides são usados como “ponte” sintomática, mas não alteram a progressão da doença.
Homem de 26 anos apresenta oligoartrite assimétrica (joelho direito, tornozelo esquerdo) e dor no calcanhar (entesite) há 2 semanas. Ele também relata conjuntivite e disúria (sintomas sistêmicos associados). A história revela um episódio de uretrite não gonocócica há 3 semanas. Qual o diagnóstico?
Diagnóstico: Artrite Reativa (anteriormente Síndrome de Reiter).
Fisiopatologia (Step 1): Espondiloartropatia soronegativa (FR negativo), frequentemente associada ao HLA-B27, que ocorre 1-4 semanas após uma infecção (GU: Chlamydia; GI: Salmonella, Shigella, Campylobacter). A artrite é estéril (cultura articular negativa) e resulta de mimetismo molecular ou persistência de antígenos bacterianos na articulação, desencadeando uma resposta imune cruzada em um hospedeiro geneticamente suscetível. O padrão é classicamente assimétrico.
Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico (artrite + história de infecção + sintomas sistêmicos como conjuntivite/uretrite). A artrocentese é crucial para excluir artrite séptica (principal diferencial da mono/oligoartrite aguda). O tratamento da artrite é feito com AINEs. A infecção desencadeante (se Chlamydia ativa) deve ser tratada com antibióticos (Doxiciclina ou Azitromicina).
Mulher afrodescendente de 30 anos (epidemiologia) queixa-se de fadiga, febre baixa, erupção malar fotossensível e poliartrite simétrica migratória em mãos e punhos (sintomas sistêmicos). Exames mostram FAN 1:640, Anti-dsDNA positivo e C3/C4 baixos. Qual o diagnóstico?
Diagnóstico: Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES).
Fisiopatologia (Step 1): Doença autoimune sistêmica (Hipersensibilidade Tipos II e III) com falha na depuração de células apoptóticas, expondo antígenos nucleares. A produção de autoanticorpos (ex: Anti-dsDNA, Anti-Sm) leva à formação de imunocomplexos que se depositam nos tecidos (pele, glomérulos renais, articulações), ativando o sistema complemento (causando consumo de C3/C4) e gerando inflamação sistêmica. A artrite do LES é tipicamente inflamatória, mas não erosiva.
Manejo (Step 2): O diagnóstico é baseado nos critérios clínicos e sorológicos (Anti-dsDNA e Anti-Sm são específicos; C3/C4 baixos indicam atividade). A Hidroxicloroquina é a terapia de base para todos os pacientes. Para atividade moderada (artrite, serosite), usa-se baixas doses de corticoides. Para envolvimento de órgãos nobres (ex: nefrite lúpica), são necessários imunossupressores potentes (ex: Micofenolato de Mofetila).
Homem de 55 anos (epidemiologia/idade e sexo), obeso e em uso de diurético tiazídico, apresenta início súbito de monoartrite aguda extremamente dolorosa na primeira articulação metatarsofalângica (podagra), sem febre ou outros sintomas sistêmicos. Qual o diagnóstico mais provável?
Diagnóstico: Gota (Ataque Agudo de Artrite Gotosa).
Fisiopatologia (Step 1): A hiperuricemia (piorada pelo diurético tiazídico, que compete pela secreção de ácido úrico no túbulo renal) leva à precipitação de cristais de urato monossódico (MSU) na articulação. A epidemiologia masculina e a meia-idade são fatores de risco. A fagocitose dos cristais pelos macrófagos sinoviais ativa o inflamassoma NLRP3, que cliva e ativa a IL-1$\beta$, desencadeando um recrutamento neutrofílico maciço e inflamação aguda.
Manejo (Step 2): O padrão-ouro diagnóstico é a artrocentese, que exclui artrite séptica e revela cristais em forma de agulha com birrefringência negativa sob luz polarizada. O tratamento da crise aguda visa a inflamação: AINEs (ex: Indometacina, Naproxeno) são a primeira linha. Colchicina ou corticosteroides (intra-articulares ou sistêmicos) são alternativas. Alopurinol (profilaxia crônica) não deve ser iniciado durante a crise aguda.
Paciente de 40 anos com psoríase cutânea (sintoma sistêmico) apresenta artrite com padrão assimétrico, acometendo a interfalângica distal (DIP) do 2º dedo direito e dactilite (“dedo em salsicha”) do 3º dedo esquerdo. O Fator Reumatoide é negativo. Qual o diagnóstico?
Diagnóstico: Artrite Psoriásica (APs).Fisiopatologia (Step 1): Espondiloartropatia soronegativa (FR negativo) associada à psoríase. A patogênese central envolve a via IL-23/Th17, impulsionando a inflamação cutânea e articular. A inflamação primária é a entesite (inflamação na inserção do tendão/ligamento no osso). A dactilite resulta da tenossinovite e entesite. O padrão assimétrico e o acometimento das DIPs são característicos e ajudam a diferenciar da AR.Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico (presença de psoríase + padrão articular característico). Radiografias podem mostrar a deformidade “lápis na taça” (pencil-in-cup), resultado de erosões e proliferação óssea reativa. O manejo inicial é feito com AINEs. Para doença progressiva, DMARDs sintéticos (Metotrexato) ou biológicos (inibidores de TNF-$\alpha$, IL-17 ou IL-23) são indicados.
Paciente de 65 anos (epidemiologia/idade) apresenta dor crônica nos joelhos (assimétrica, pior à direita) que melhora com o repouso e piora com o uso. A rigidez matinal dura cerca de 10 minutos. Não há sintomas sistêmicos (febre, perda de peso). Qual o diagnóstico?
Diagnóstico: Osteoartrite (OA) (Doença Articular Degenerativa).
Fisiopatologia (Step 1): Desgaste mecânico e falha na homeostase da cartilagem articular, não sendo primariamente inflamatória ou sistêmica (daí a ausência de sintomas sistêmicos). O estresse crônico (idade, obesidade) leva à degradação da matriz de colágeno tipo II pelos condrócitos. Isso resulta em fissuração da cartilagem, esclerose do osso subcondral (eburnação) e formação de osteófitos marginais (tentativa de reparo).
Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico-radiográfico (Raio-X: redução assimétrica do espaço articular, esclerose subcondral, osteófitos). O manejo é escalonado: 1º) Medidas não farmacológicas (perda de peso, fisioterapia). 2º) Farmacológico (Paracetamol, AINEs tópicos). 3º) AINEs orais (com cautela em idosos) ou injeções intra-articulares de corticoides. Artroplastia é reservada para doença avançada refratária.
Mulher de 45 anos relata dor poliarticular simétrica em mãos e punhos há 6 meses. Ela descreve um “ritmo da dor” inflamatório: a dor é pior pela manhã, acompanhada de “rigidez matinal” que dura cerca de 2 horas e melhora lentamente com a atividade (“precisa colocar na água quente”). Qual o diagnóstico?
Diagnóstico: Artrite Reumatoide (AR).Fisiopatologia (Step 1): A rigidez matinal prolongada (> 1h) é causada pelo acúmulo noturno de fluido e citocinas pró-inflamatórias (TNF-$\alpha$, IL-1, IL-6) na sinóvia hiperplásica (pannus) durante o repouso. A autoimunidade (mediada por Anti-CCP e Fator Reumatoide, associada ao HLA-DR4) impulsiona essa sinovite crônica, que, se não tratada, leva à erosão óssea marginal pela ativação de osteoclastos.Manejo (Step 2): A identificação do ritmo inflamatório e do padrão simétrico exige investigação sorológica (Anti-CCP é o mais específico). O manejo foca em DMARDs (Drogas Modificadoras da Doença), sendo o Metotrexato (MTX) a primeira linha. O objetivo do MTX é suprimir a inflamação sistêmica e prevenir a destruição articular permanente, diferentemente dos AINEs, que tratam apenas os sintomas (usados como “ponte”).
Homem de 26 anos apresenta lombalgia crônica há 1 ano. A dor tem ritmo inflamatório: piora à noite (acordando-o na madrugada) e é acompanhada de rigidez matinal que melhora com exercícios. Ele também relata dor no calcanhar (entesite). Qual o diagnóstico mais provável?
Diagnóstico: Espondilite Anquilosante (EA).Fisiopatologia (Step 1): Uma Espondiloartropatia soronegativa (FR negativo) fortemente associada ao HLA-B27. A lombalgia inflamatória resulta da inflamação crônica (mediada pela via IL-23/IL-17) nas ênteses (inserções ligamentares), especialmente nas articulações sacroilíacas (sacroiliíte). A inflamação axial progressiva leva à ossificação dos ligamentos espinhais (formação de sindesmófitos), resultando na fusão da coluna (“coluna em bambu”).Manejo (Step 2): A investigação inicial inclui Raio-X de sacroilíacas (pode mostrar erosões, esclerose ou fusão) e marcadores inflamatórios (PCR/VHS). O teste HLA-B27 apoia o diagnóstico. A primeira linha de tratamento são AINEs em doses plenas e contínuas (que podem reduzir a progressão radiográfica). Se refratário, indica-se terapia biológica (inibidores do TNF-$\alpha$ ou inibidores da IL-17).
Homem de 60 anos, diabético, foi submetido a uma artroplastia total do joelho direito (trauma/procedimento recente) há 3 semanas. Ele agora apresenta início agudo de febre (39°C), dor intensa, edema e eritema no joelho operado. Qual a suspeita diagnóstica?
Diagnóstico: Artrite Séptica (neste caso, infecção de prótese articular).
Fisiopatologia (Step 1): Inoculação direta de bactérias (frequentemente Staphylococcus aureus ou epidermidis) durante o procedimento cirúrgico ou disseminação hematogênica pós-operatória. As bactérias formam um biofilme na superfície da prótese, que é resistente à penetração de antibióticos e à resposta imune do hospedeiro. A resposta neutrofílica aguda no espaço articular causa os sintomas sépticos.
Manejo (Step 2): Emergência ortopédica. A artrocentese (punção articular) é obrigatória para cultura (contagem celular é menos confiável em próteses). O manejo requer desbridamento cirúrgico agressivo (DAIR: desbridamento, antibióticos e retenção do implante) ou, mais frequentemente, explante da prótese em dois estágios (remoção, espaçador de cimento com antibiótico, e reimplante posterior) associado a antibioticoterapia IV prolongada (ex: Vancomicina + Rifampicina).
Homem de 50 anos, obeso e em uso de hidroclorotiazida, relata dor aguda e severa na primeira articulação metatarsofalângica (podagra) há 24 horas. Ele relata “episódios prévios” semelhantes, autolimitados, nos últimos 3 anos após consumo de álcool. Qual o diagnóstico?
Diagnóstico: Gota (Ataque Agudo de Artrite Gotosa).
Fisiopatologia (Step 1): A história de episódios prévios recorrentes e autolimitados é característica. A hiperuricemia crônica (aqui exacerbada pelo diurético tiazídico, que compete pela secreção de ácido úrico no túbulo renal) leva à precipitação de cristais de urato monossódico (MSU) na articulação. A fagocitose dos cristais pelos macrófagos sinoviais ativa o inflamassoma NLRP3, que cliva e ativa a IL-1$\beta$, desencadeando um recrutamento neutrofílico maciço e inflamação aguda.
Manejo (Step 2): O padrão-ouro diagnóstico é a artrocentese (para excluir artrite séptica) revelando cristais em forma de agulha com birrefringência negativa sob luz polarizada. O manejo da crise aguda é com AINEs (ex: Indometacina), Colchicina ou Corticosteroides. O Alopurinol (inibidor da xantina oxidase) é usado para profilaxia crônica (terapia de redução de urato) para prevenir novos episódios, mas NÃO deve ser iniciado durante a crise aguda (risco de mobilização de cristais e piora da dor).
Paciente de 70 anos relata dor crônica em joelhos e quadris. O “ritmo da dor” é mecânico: piora ao final do dia e ao subir escadas, e melhora com o repouso. A rigidez matinal dura menos de 15 minutos. Não há episódios prévios de artrite aguda nem infecções recentes. Qual o diagnóstico?
Diagnóstico: Osteoartrite (OA) (Doença Articular Degenerativa).
Fisiopatologia (Step 1): Processo degenerativo não primariamente inflamatório, caracterizado pela falha na homeostase da cartilagem articular. O estresse mecânico crônico (idade, obesidade) leva à degradação da matriz de colágeno tipo II e proteoglicanos pelos condrócitos. Isso resulta em fissuração da cartilagem, exposição do osso subcondral (eburnação) e tentativa de reparo ósseo marginal (formação de osteófitos). A breve rigidez matinal (“gelling”) deve-se à viscosidade do fluido sinovial, não à inflamação sistêmica.
Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico-radiográfico (Raio-X: redução assimétrica do espaço articular, esclerose subcondral, osteófitos). O manejo é escalonado: 1º) Medidas não farmacológicas (perda de peso, fisioterapia para fortalecimento muscular). 2º) Farmacológico (Paracetamol, AINEs tópicos). 3º) AINEs orais (com cautela em idosos) ou injeções intra-articulares de corticosteroides. A artroplastia total é reservada para doença avançada refratária.
Qual estrutura anatômica da articulação sinovial é o local primário da inflamação na maioria das artrites (ex: Artrite Reumatoide),?
Diagnóstico: Membrana Sinovial.Fisiopatologia (Step 1): A membrana sinovial (a camada interna da cápsula articular) é um tecido conjuntivo frouxo ricamente vascularizado. Em artropatias inflamatórias (ex: AR), ela é infiltrada por células imunes (linfócitos T, macrófagos) que liberam citocinas (TNF-$\alpha$, IL-1, IL-6). Isso causa angiogênese e hiperplasia sinovial (células sinoviais se proliferam), formando o “pannus”, um tecido inflamatório invasivo.Manejo (Step 2): O diagnóstico de sinovite ativa é feito clinicamente (edema, calor, dor) e pode ser confirmado por imagem (ex: ultrassom com Doppler ou RM). A artrocentese (análise do líquido sinovial) avalia o grau de inflamação (leucocitose) e exclui infecção/cristais. O tratamento (ex: DMARDs na AR) visa suprimir esta inflamação sinovial para prevenir a destruição articular.