Artrites Flashcards

(53 cards)

1
Q

Homem de 55 anos, diabético, apresenta dor intensa, edema e febre (38.8°C) no joelho direito há 24 horas. Ao exame, o joelho está eritematoso, quente e com amplitude de movimento severamente limitada pela dor. Qual o diagnóstico mais provável?

A

Diagnóstico: Artrite Séptica (particularmente por Staphylococcus aureus em adulto com diabetes).Fisiopatologia (Step 1): Invasão bacteriana da articulação, geralmente por disseminação hematogênica (ex: Staph aureus) ou inoculação direta. As bactérias aderem à matriz sinovial e cartilaginosa. A resposta imune inata (neutrófilos) é maciça, liberando citocinas (IL-1, TNF-$\alpha$) e enzimas proteolíticas (metaloproteinases) que causam rápida destruição da cartilagem hialina e perda óssea.Manejo (Step 2): Emergência ortopédica. O passo diagnóstico/terapêutico inicial imediato é a artrocentese (punção articular) antes da administração de antibióticos. A análise do líquido sinovial mostrará leucocitose (>50.000/mm³, >90% polimorfonucleares), cultura positiva e Gram. O manejo requer antibioticoterapia IV empírica (ex: Vancomicina + Ceftriaxona) e drenagem/lavagem cirúrgica urgente (artroscopia ou artrotomia).

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2
Q

Homem de 52 anos, obeso e hipertenso em uso de hidroclorotiazida, acorda subitamente com dor lancinante, edema e eritema na primeira articulação metatarsofalângica (podagra). Ele relata episódios semelhantes após festas com consumo de álcool e carne. Qual o diagnóstico?

A

Diagnóstico: Gota (Ataque Agudo de Artrite Gotosa).

Fisiopatologia (Step 1): Precipitação de cristais de urato monossódico (MSU) na articulação, decorrente de hiperuricemia crônica (aqui exacerbada pelo diurético tiazídico, que compete pela secreção tubular de ácido úrico). Os cristais de MSU são fagocitados por macrófagos sinoviais, ativando o inflamassoma NLRP3, que cliva pro-IL-1$\beta$ em IL-1$\beta$ ativa. A IL-1$\beta$ recruta massivamente neutrófilos, causando a inflamação aguda.

Manejo (Step 2): O diagnóstico é confirmado pela artrocentese, que revela cristais em forma de agulha com birrefringência negativa sob luz polarizada. O manejo da crise aguda visa a inflamação: AINEs (ex: Indometacina, Naproxeno) são a primeira linha. Colchicina (especialmente nas primeiras 24h) ou corticosteroides (intra-articulares ou sistêmicos) são alternativas. Alopurinol (inibidor da xantina oxidase) NÃO deve ser iniciado durante a crise aguda (risco de piora), apenas para profilaxia crônica.

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3
Q

Mulher de 45 anos apresenta dor e edema em múltiplas articulações há 4 meses. A rigidez matinal dura mais de 90 minutos. O exame físico revela sinovite simétrica nas articulações metacarpofalângicas (MCPs) e interfalângicas proximais (PIPs) de ambas as mãos, poupando as distais (DIPs). Qual o diagnóstico?

A

Diagnóstico: Artrite Reumatoide (AR).Fisiopatologia (Step 1): Doença autoimune crônica associada ao HLA-DR4. Ocorre falha na tolerância, levando à produção de autoanticorpos (Fator Reumatoide - IgM anti-IgG; e Anti-CCP - altamente específico). Linfócitos T ativados recrutam macrófagos (liberando TNF-$\alpha$, IL-1, IL-6) para a sinóvia, levando à hiperplasia sinovial (formação do pannus). O pannus é um tecido inflamatório invasivo que destrói ativamente a cartilagem e causa erosões ósseas marginais.Manejo (Step 2): O diagnóstico baseia-se na clínica e sorologia (Anti-CCP é o mais específico). O manejo deve ser iniciado precocemente com DMARDs (Drogas Modificadoras da Doença). O Metotrexato (MTX) é a droga de primeira linha (DMARD sintético). Em casos moderados/graves ou falha ao MTX, associa-se um DMARD biológico (ex: Infliximabe, um inibidor do TNF-$\alpha$). AINEs e baixas doses de corticoides podem ser usados como “ponte” sintomática, mas não alteram a progressão da doença.

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4
Q

Homem de 68 anos, obeso, queixa-se de dor crônica no joelho direito que piora ao longo do dia e ao subir escadas. A rigidez matinal, quando presente, dura menos de 20 minutos. O exame revela crepitação à movimentação passiva e discreto aumento do volume ósseo, sem calor ou eritema significativo. Qual a causa mais provável?

A

Diagnóstico: Osteoartrite (OA) (Doença Articular Degenerativa).

Fisiopatologia (Step 1): Processo degenerativo não primariamente inflamatório, caracterizado pela falha na homeostase da cartilagem articular. O estresse mecânico crônico (ex: obesidade) leva à degradação da matriz de colágeno tipo II e proteoglicanos pelos condrócitos. Isso resulta em fissuração da cartilagem, exposição e atrito do osso (eburnação/esclerose subcondral) e tentativa de reparo ósseo marginal (formação de osteófitos).

Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico-radiográfico (Raio-X: redução assimétrica do espaço articular, esclerose subcondral, osteófitos). O manejo é escalonado, focado em função e dor. Primeira linha: medidas não farmacológicas (perda de peso, fisioterapia para fortalecimento muscular). Segunda linha: Farmacológico (Paracetamol, AINEs tópicos). Terceira linha: AINEs orais (se sem contraindicações) ou injeções intra-articulares de corticosteroides. A artroplastia total é reservada para doença avançada refratária.

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5
Q

Paciente de 40 anos com placas eritemato-descamativas prateadas nos cotovelos e couro cabeludo há 10 anos. Ele agora se queixa de dor e edema no 3º dedo da mão direita (aspecto de “dedo em salsicha”) e dor nas articulações interfalângicas distais (DIPs). O Fator Reumatoide é negativo. Qual o diagnóstico?

A

Diagnóstico: Artrite Psoriásica (APs).Fisiopatologia (Step 1): Espondiloartropatia soronegativa (FR e anti-CCP negativos), frequentemente associada ao HLA-B27 (especialmente formas axiais). A inflamação primária não é sinovial, mas sim na êntese (entesite: inflamação da inserção do tendão/ligamento no osso). A dactilite (“dedo em salsicha”) resulta da entesite e tenossinovite dos flexores. A via IL-23/Th17 é central na patogênese, impulsionando a inflamação cutânea e articular.Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico (artrite + psoríase). Radiografias podem mostrar erosões marginais com proliferação óssea, resultando na deformidade clássica de “lápis na taça” (pencil-in-cup) e acometimento das DIPs. AINEs são usados para sintomas leves. DMARDs sintéticos (Metotrexato) são usados para artrite periférica. Para doença axial ou periférica refratária, os DMARDs biológicos (inibidores de TNF-$\alpha$, inibidores de IL-17 ou IL-23) são o tratamento de escolha.

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6
Q

Mulher afrodescendente de 28 anos apresenta fadiga, febre baixa, erupção malar que piora com o sol (fotossensibilidade) e dor em múltiplas articulações (mãos, punhos, joelhos). A análise laboratorial revela anemia, proteinúria e um FAN (ANA) positivo 1:640. Qual o diagnóstico mais provável?

A

Diagnóstico: Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES).

Fisiopatologia (Step 1): Doença autoimune sistêmica mediada por Hipersensibilidade Tipo II (citopenias) e Tipo III (imunocomplexos). Ocorre falha na depuração de células apoptóticas, expondo antígenios nucleares. Isso gera autoanticorpos (ex: Anti-dsDNA, Anti-Sm). A formação de imunocomplexos antígeno-anticorpo leva à deposição destes em tecidos (pele, glomérulos renais, articulações), ativando o sistema complemento (consumindo C3 e C4) e causando inflamação tecidual. A artrite do LES é tipicamente inflamatória, simétrica, mas não erosiva.

Manejo (Step 2): O diagnóstico é feito pela combinação de critérios clínicos e sorológicos (Anti-dsDNA e Anti-Sm são específicos; C3/C4 baixos indicam atividade). A Hidroxicloroquina é a terapia de base para todos os pacientes. Para atividade moderada (ex: artrite, serosite), usa-se baixas doses de corticoides. Para envolvimento de órgãos nobres (ex: nefrite lúpica, envolvimento de SNC), são necessários imunossupressores potentes (ex: Micofenolato de Mofetila, Ciclofosfamida) e altas doses de corticoides.

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7
Q

Homem de 25 anos apresenta dor e edema no joelho direito e tornozelo esquerdo (oligoartrite assimétrica) há uma semana. Ele também relata disúria e secreção uretral leve. Duas semanas antes do início dos sintomas, ele teve um episódio de diarreia aquosa (disenteria) após uma viagem. Qual o diagnóstico?

A

Diagnóstico: Artrite Reativa (anteriormente Síndrome de Reiter).

Fisiopatologia (Step 1): Espondiloartropatia soronegativa (associada ao HLA-B27) que ocorre 1-4 semanas após uma infecção geniturinária (Chlamydia) ou gastrointestinal (Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter). A articulação em si é estéril (cultura negativa). A patogênese envolve mimetismo molecular ou persistência de antígenos microbianos na articulação, que desencadeiam uma resposta imune cruzada em um hospedeiro geneticamente suscetível (HLA-B27 positivo).

Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico, baseado na história de infecção prévia e na oligoartrite assimétrica de membros inferiores (pode haver dactilite ou entesite). A artrocentese é essencial para descartar artrite séptica. O tratamento de primeira linha para a artrite são AINEs em altas doses. Se a infecção desencadeante (ex: Chlamydia) for identificada como ativa, deve ser tratada com antibióticos (ex: Azitromicina ou Doxiciclina).

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8
Q

Na avaliação inicial de um paciente com dor articular, qual é a principal distinção temporal (tempo de progressão) e sua implicação diagnóstica mais urgente em uma monoartrite?

A

Diagnóstico: Artrite Aguda (início < 6 semanas) vs. Crônica (início > 6 semanas). A monoartrite aguda (horas a dias), especialmente se febril, deve ser tratada como Artrite Séptica até prova em contrário.Fisiopatologia (Step 1): A artrite séptica (ex: S. aureus) envolve invasão bacteriana hematogênica ou direta, desencadeando uma resposta neutrofílica maciça que libera enzimas proteolíticas (metaloproteinases) e citocinas (IL-1), podendo destruir a cartilagem hialina em 24-48 horas. A artrite crônica (ex: AR) envolve um processo autoimune mediado por TNF-$\alpha$ e IL-6 que leva à formação de pannus e erosão lenta ao longo de meses/anos.Manejo (Step 2): Uma monoartrite aguda é uma emergência. A artrocentese (punção articular) deve ser realizada imediatamente, antes da administração de antibióticos. A análise do líquido sinovial (contagem celular > 50.000/mm³, >90% PMN, Gram, cultura) é diagnóstica. O manejo requer antibioticoterapia IV empírica e drenagem/lavagem cirúrgica urgente.

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9
Q

Ao avaliar um paciente com dor articular, como a distinção no número de articulações (Monoartrite vs. Poliartrite) direciona o raciocínio diagnóstico diferencial?

A

Diagnóstico: Monoartrite (1 articulação) sugere Gota, Pseudogota (CPPD) ou Artrite Séptica. Poliartrite (geralmente > 4-5 articulações) sugere doenças sistêmicas autoimunes (ex: Artrite Reumatoide, Lúpus) ou Artrites Virais (ex: Parvovírus B19).Fisiopatologia (Step 1): Em monoartrites por cristal (Gota), a inflamação é local, desencadeada pela fagocitose de cristais (MSU) e ativação do inflamassoma NLRP3. Em poliartrites (AR), a autoimunidade sistêmica (ex: autoanticorpos anti-CCP) causa inflamação sinovial simétrica mediada por TNF-$\alpha$ em múltiplas articulações predispostas.Manejo (Step 2): O manejo da monoartrite foca na artrocentese para análise do líquido sinovial (contagem celular, cristais, cultura). O manejo da poliartrite crônica foca em exames sorológicos (FAN, Fator Reumatoide, Anti-CCP) e início precoce de DMARDs (ex: Metotrexato) para prevenir dano sistêmico e incapacidade funcional.

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10
Q

Um paciente apresenta uma monoartrite aguda (início em < 24h) localizada especificamente na primeira articulação metatarsofalângica (MTF). Qual o nome dessa apresentação e qual seu valor diagnóstico?

A

Diagnóstico: Podagra. É a apresentação clássica da Gota, ocorrendo como primeiro sintoma em 50% dos pacientes.

Fisiopatologia (Step 1): A primeira MTF é um local comum para a precipitação de cristais de urato monossódico (MSU) devido a temperaturas locais mais baixas (que diminuem a solubilidade do urato) e microtrauma mecânico. A hiperuricemia (por produção excessiva ou subexcreção renal, muitas vezes exacerbada por diuréticos tiazídicos) leva à saturação e cristalização, ativando uma resposta inflamatória aguda intensa mediada por IL-1$\beta$.

Manejo (Step 2): Embora a podagra seja altamente sugestiva de Gota, ela não é 100% específica (artrite séptica pode ocorrer ali). A artrocentese é o padrão-ouro para confirmar o diagnóstico (excluindo infecção) ao revelar cristais em forma de agulha com birrefringência negativa sob luz polarizada. O tratamento da crise aguda é feito com AINEs (ex: Indometacina), Colchicina ou Corticosteroides.

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11
Q

Mulher de 38 anos relata dor e edema articular há 4 meses (progressão crônica). O exame revela envolvimento simétrico de metacarpofalângicas (MCPs) e interfalângicas proximais (PIPs) em ambas as mãos, poupando as distais (DIPs). Como esse padrão de localização e número de articulações guia o diagnóstico?

A

Diagnóstico: Artrite Reumatoide (AR). O padrão é uma poliartrite crônica, simétrica, aditiva, de pequenas articulações (MCPs, PIPs) poupando as DIPs.Fisiopatologia (Step 1): A AR é uma doença autoimune (associada a HLA-DR4) mediada por autoanticorpos (Fator Reumatoide, Anti-CCP). A inflamação crônica leva à hiperplasia da sinóvia (formação de pannus), um tecido invasivo rico em macrófagos e fibroblastos que liberam TNF-$\alpha$ e IL-1, causando erosões ósseas marginais e destruição da cartilagem.Manejo (Step 2): A identificação desse padrão crônico e poliarticular simétrico exige investigação sorológica (FR, Anti-CCP, VHS/PCR). O tratamento deve ser iniciado rapidamente com DMARDs (Drogas Modificadoras da Doença), sendo o Metotrexato (MTX) a primeira linha, para prevenir a destruição articular permanente. AINEs ou corticoides são usados apenas como “ponte” sintomática.

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12
Q

Homem de 30 anos com psoríase cutânea apresenta dor articular há 6 meses (progressão crônica). O exame revela edema completo do segundo dedo do pé direito (“dedo em salsicha”) e dor nas articulações interfalângicas distais (DIPs) das mãos (padrão assimétrico). Qual diagnóstico esse padrão sugere?

A

Diagnóstico: Artrite Psoriásica (APs).Fisiopatologia (Step 1): A APs é uma Espondiloartropatia Soronegativa (FR negativo). O padrão clássico é uma oligoartrite assimétrica (diferente da poliartrite simétrica da AR). A inflamação primária é a entesite (inflamação da inserção do tendão/ligamento no osso). A dactilite (“dedo em salsicha”) resulta da tenossinovite e entesite dos flexores. O acometimento das DIPs é característico.Manejo (Step 2): A avaliação (conforme o “checklist” mental) identificou um padrão crônico, assimétrico, oligoarticular, com localizações específicas (DIPs, dactilite). Radiografias podem mostrar a deformidade de “lápis na taça” (pencil-in-cup). O manejo foca em AINEs para sintomas leves. Se houver doença progressiva, DMARDs (Metotrexato) ou agentes biológicos (inibidores de TNF-$\alpha$ ou IL-17/23) são necessários.

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13
Q

Mulher de 35 anos (epidemiologia) apresenta poliartrite simétrica há 4 meses, afetando metacarpofalângicas (MCPs) e interfalângicas proximais (PIPs) de ambas as mãos, com rigidez matinal de 90 minutos. O Fator Reumatoide e o Anti-CCP são positivos. Qual o diagnóstico?

A

Diagnóstico: Artrite Reumatoide (AR).Fisiopatologia (Step 1): Doença autoimune crônica (predomínio em mulheres, HLA-DR4) onde a perda da tolerância leva à produção de autoanticorpos (FR, Anti-CCP). A ativação de linfócitos T e macrófagos na sinóvia libera citocinas pró-inflamatórias (TNF-$\alpha$, IL-1, IL-6), causando hiperplasia sinovial (formação do pannus). O pannus invade e destrói ativamente a cartilagem e o osso, causando erosões marginais. A simetria é uma característica central desse processo autoimune sistêmico.Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico-sorológico (Anti-CCP é o mais específico). O manejo deve ser imediato com DMARDs (Drogas Modificadoras da Doença) para prevenir a destruição articular. O Metotrexato (MTX) é a droga de primeira linha (DMARD sintético). AINEs ou baixas doses de corticoides são usados como “ponte” sintomática, mas não alteram a progressão da doença.

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14
Q

Homem de 26 anos apresenta oligoartrite assimétrica (joelho direito, tornozelo esquerdo) e dor no calcanhar (entesite) há 2 semanas. Ele também relata conjuntivite e disúria (sintomas sistêmicos associados). A história revela um episódio de uretrite não gonocócica há 3 semanas. Qual o diagnóstico?

A

Diagnóstico: Artrite Reativa (anteriormente Síndrome de Reiter).

Fisiopatologia (Step 1): Espondiloartropatia soronegativa (FR negativo), frequentemente associada ao HLA-B27, que ocorre 1-4 semanas após uma infecção (GU: Chlamydia; GI: Salmonella, Shigella, Campylobacter). A artrite é estéril (cultura articular negativa) e resulta de mimetismo molecular ou persistência de antígenos bacterianos na articulação, desencadeando uma resposta imune cruzada em um hospedeiro geneticamente suscetível. O padrão é classicamente assimétrico.

Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico (artrite + história de infecção + sintomas sistêmicos como conjuntivite/uretrite). A artrocentese é crucial para excluir artrite séptica (principal diferencial da mono/oligoartrite aguda). O tratamento da artrite é feito com AINEs. A infecção desencadeante (se Chlamydia ativa) deve ser tratada com antibióticos (Doxiciclina ou Azitromicina).

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15
Q

Mulher afrodescendente de 30 anos (epidemiologia) queixa-se de fadiga, febre baixa, erupção malar fotossensível e poliartrite simétrica migratória em mãos e punhos (sintomas sistêmicos). Exames mostram FAN 1:640, Anti-dsDNA positivo e C3/C4 baixos. Qual o diagnóstico?

A

Diagnóstico: Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES).

Fisiopatologia (Step 1): Doença autoimune sistêmica (Hipersensibilidade Tipos II e III) com falha na depuração de células apoptóticas, expondo antígenos nucleares. A produção de autoanticorpos (ex: Anti-dsDNA, Anti-Sm) leva à formação de imunocomplexos que se depositam nos tecidos (pele, glomérulos renais, articulações), ativando o sistema complemento (causando consumo de C3/C4) e gerando inflamação sistêmica. A artrite do LES é tipicamente inflamatória, mas não erosiva.

Manejo (Step 2): O diagnóstico é baseado nos critérios clínicos e sorológicos (Anti-dsDNA e Anti-Sm são específicos; C3/C4 baixos indicam atividade). A Hidroxicloroquina é a terapia de base para todos os pacientes. Para atividade moderada (artrite, serosite), usa-se baixas doses de corticoides. Para envolvimento de órgãos nobres (ex: nefrite lúpica), são necessários imunossupressores potentes (ex: Micofenolato de Mofetila).

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16
Q

Homem de 55 anos (epidemiologia/idade e sexo), obeso e em uso de diurético tiazídico, apresenta início súbito de monoartrite aguda extremamente dolorosa na primeira articulação metatarsofalângica (podagra), sem febre ou outros sintomas sistêmicos. Qual o diagnóstico mais provável?

A

Diagnóstico: Gota (Ataque Agudo de Artrite Gotosa).

Fisiopatologia (Step 1): A hiperuricemia (piorada pelo diurético tiazídico, que compete pela secreção de ácido úrico no túbulo renal) leva à precipitação de cristais de urato monossódico (MSU) na articulação. A epidemiologia masculina e a meia-idade são fatores de risco. A fagocitose dos cristais pelos macrófagos sinoviais ativa o inflamassoma NLRP3, que cliva e ativa a IL-1$\beta$, desencadeando um recrutamento neutrofílico maciço e inflamação aguda.

Manejo (Step 2): O padrão-ouro diagnóstico é a artrocentese, que exclui artrite séptica e revela cristais em forma de agulha com birrefringência negativa sob luz polarizada. O tratamento da crise aguda visa a inflamação: AINEs (ex: Indometacina, Naproxeno) são a primeira linha. Colchicina ou corticosteroides (intra-articulares ou sistêmicos) são alternativas. Alopurinol (profilaxia crônica) não deve ser iniciado durante a crise aguda.

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17
Q

Paciente de 40 anos com psoríase cutânea (sintoma sistêmico) apresenta artrite com padrão assimétrico, acometendo a interfalângica distal (DIP) do 2º dedo direito e dactilite (“dedo em salsicha”) do 3º dedo esquerdo. O Fator Reumatoide é negativo. Qual o diagnóstico?

A

Diagnóstico: Artrite Psoriásica (APs).Fisiopatologia (Step 1): Espondiloartropatia soronegativa (FR negativo) associada à psoríase. A patogênese central envolve a via IL-23/Th17, impulsionando a inflamação cutânea e articular. A inflamação primária é a entesite (inflamação na inserção do tendão/ligamento no osso). A dactilite resulta da tenossinovite e entesite. O padrão assimétrico e o acometimento das DIPs são característicos e ajudam a diferenciar da AR.Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico (presença de psoríase + padrão articular característico). Radiografias podem mostrar a deformidade “lápis na taça” (pencil-in-cup), resultado de erosões e proliferação óssea reativa. O manejo inicial é feito com AINEs. Para doença progressiva, DMARDs sintéticos (Metotrexato) ou biológicos (inibidores de TNF-$\alpha$, IL-17 ou IL-23) são indicados.

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18
Q

Paciente de 65 anos (epidemiologia/idade) apresenta dor crônica nos joelhos (assimétrica, pior à direita) que melhora com o repouso e piora com o uso. A rigidez matinal dura cerca de 10 minutos. Não há sintomas sistêmicos (febre, perda de peso). Qual o diagnóstico?

A

Diagnóstico: Osteoartrite (OA) (Doença Articular Degenerativa).

Fisiopatologia (Step 1): Desgaste mecânico e falha na homeostase da cartilagem articular, não sendo primariamente inflamatória ou sistêmica (daí a ausência de sintomas sistêmicos). O estresse crônico (idade, obesidade) leva à degradação da matriz de colágeno tipo II pelos condrócitos. Isso resulta em fissuração da cartilagem, esclerose do osso subcondral (eburnação) e formação de osteófitos marginais (tentativa de reparo).

Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico-radiográfico (Raio-X: redução assimétrica do espaço articular, esclerose subcondral, osteófitos). O manejo é escalonado: 1º) Medidas não farmacológicas (perda de peso, fisioterapia). 2º) Farmacológico (Paracetamol, AINEs tópicos). 3º) AINEs orais (com cautela em idosos) ou injeções intra-articulares de corticoides. Artroplastia é reservada para doença avançada refratária.

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19
Q

Mulher de 45 anos relata dor poliarticular simétrica em mãos e punhos há 6 meses. Ela descreve um “ritmo da dor” inflamatório: a dor é pior pela manhã, acompanhada de “rigidez matinal” que dura cerca de 2 horas e melhora lentamente com a atividade (“precisa colocar na água quente”). Qual o diagnóstico?

A

Diagnóstico: Artrite Reumatoide (AR).Fisiopatologia (Step 1): A rigidez matinal prolongada (> 1h) é causada pelo acúmulo noturno de fluido e citocinas pró-inflamatórias (TNF-$\alpha$, IL-1, IL-6) na sinóvia hiperplásica (pannus) durante o repouso. A autoimunidade (mediada por Anti-CCP e Fator Reumatoide, associada ao HLA-DR4) impulsiona essa sinovite crônica, que, se não tratada, leva à erosão óssea marginal pela ativação de osteoclastos.Manejo (Step 2): A identificação do ritmo inflamatório e do padrão simétrico exige investigação sorológica (Anti-CCP é o mais específico). O manejo foca em DMARDs (Drogas Modificadoras da Doença), sendo o Metotrexato (MTX) a primeira linha. O objetivo do MTX é suprimir a inflamação sistêmica e prevenir a destruição articular permanente, diferentemente dos AINEs, que tratam apenas os sintomas (usados como “ponte”).

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20
Q

Homem de 26 anos apresenta lombalgia crônica há 1 ano. A dor tem ritmo inflamatório: piora à noite (acordando-o na madrugada) e é acompanhada de rigidez matinal que melhora com exercícios. Ele também relata dor no calcanhar (entesite). Qual o diagnóstico mais provável?

A

Diagnóstico: Espondilite Anquilosante (EA).Fisiopatologia (Step 1): Uma Espondiloartropatia soronegativa (FR negativo) fortemente associada ao HLA-B27. A lombalgia inflamatória resulta da inflamação crônica (mediada pela via IL-23/IL-17) nas ênteses (inserções ligamentares), especialmente nas articulações sacroilíacas (sacroiliíte). A inflamação axial progressiva leva à ossificação dos ligamentos espinhais (formação de sindesmófitos), resultando na fusão da coluna (“coluna em bambu”).Manejo (Step 2): A investigação inicial inclui Raio-X de sacroilíacas (pode mostrar erosões, esclerose ou fusão) e marcadores inflamatórios (PCR/VHS). O teste HLA-B27 apoia o diagnóstico. A primeira linha de tratamento são AINEs em doses plenas e contínuas (que podem reduzir a progressão radiográfica). Se refratário, indica-se terapia biológica (inibidores do TNF-$\alpha$ ou inibidores da IL-17).

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21
Q

Homem de 60 anos, diabético, foi submetido a uma artroplastia total do joelho direito (trauma/procedimento recente) há 3 semanas. Ele agora apresenta início agudo de febre (39°C), dor intensa, edema e eritema no joelho operado. Qual a suspeita diagnóstica?

A

Diagnóstico: Artrite Séptica (neste caso, infecção de prótese articular).

Fisiopatologia (Step 1): Inoculação direta de bactérias (frequentemente Staphylococcus aureus ou epidermidis) durante o procedimento cirúrgico ou disseminação hematogênica pós-operatória. As bactérias formam um biofilme na superfície da prótese, que é resistente à penetração de antibióticos e à resposta imune do hospedeiro. A resposta neutrofílica aguda no espaço articular causa os sintomas sépticos.

Manejo (Step 2): Emergência ortopédica. A artrocentese (punção articular) é obrigatória para cultura (contagem celular é menos confiável em próteses). O manejo requer desbridamento cirúrgico agressivo (DAIR: desbridamento, antibióticos e retenção do implante) ou, mais frequentemente, explante da prótese em dois estágios (remoção, espaçador de cimento com antibiótico, e reimplante posterior) associado a antibioticoterapia IV prolongada (ex: Vancomicina + Rifampicina).

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22
Q

Homem de 50 anos, obeso e em uso de hidroclorotiazida, relata dor aguda e severa na primeira articulação metatarsofalângica (podagra) há 24 horas. Ele relata “episódios prévios” semelhantes, autolimitados, nos últimos 3 anos após consumo de álcool. Qual o diagnóstico?

A

Diagnóstico: Gota (Ataque Agudo de Artrite Gotosa).

Fisiopatologia (Step 1): A história de episódios prévios recorrentes e autolimitados é característica. A hiperuricemia crônica (aqui exacerbada pelo diurético tiazídico, que compete pela secreção de ácido úrico no túbulo renal) leva à precipitação de cristais de urato monossódico (MSU) na articulação. A fagocitose dos cristais pelos macrófagos sinoviais ativa o inflamassoma NLRP3, que cliva e ativa a IL-1$\beta$, desencadeando um recrutamento neutrofílico maciço e inflamação aguda.

Manejo (Step 2): O padrão-ouro diagnóstico é a artrocentese (para excluir artrite séptica) revelando cristais em forma de agulha com birrefringência negativa sob luz polarizada. O manejo da crise aguda é com AINEs (ex: Indometacina), Colchicina ou Corticosteroides. O Alopurinol (inibidor da xantina oxidase) é usado para profilaxia crônica (terapia de redução de urato) para prevenir novos episódios, mas NÃO deve ser iniciado durante a crise aguda (risco de mobilização de cristais e piora da dor).

23
Q

Paciente de 70 anos relata dor crônica em joelhos e quadris. O “ritmo da dor” é mecânico: piora ao final do dia e ao subir escadas, e melhora com o repouso. A rigidez matinal dura menos de 15 minutos. Não há episódios prévios de artrite aguda nem infecções recentes. Qual o diagnóstico?

A

Diagnóstico: Osteoartrite (OA) (Doença Articular Degenerativa).

Fisiopatologia (Step 1): Processo degenerativo não primariamente inflamatório, caracterizado pela falha na homeostase da cartilagem articular. O estresse mecânico crônico (idade, obesidade) leva à degradação da matriz de colágeno tipo II e proteoglicanos pelos condrócitos. Isso resulta em fissuração da cartilagem, exposição do osso subcondral (eburnação) e tentativa de reparo ósseo marginal (formação de osteófitos). A breve rigidez matinal (“gelling”) deve-se à viscosidade do fluido sinovial, não à inflamação sistêmica.

Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico-radiográfico (Raio-X: redução assimétrica do espaço articular, esclerose subcondral, osteófitos). O manejo é escalonado: 1º) Medidas não farmacológicas (perda de peso, fisioterapia para fortalecimento muscular). 2º) Farmacológico (Paracetamol, AINEs tópicos). 3º) AINEs orais (com cautela em idosos) ou injeções intra-articulares de corticosteroides. A artroplastia total é reservada para doença avançada refratária.

24
Q

Qual estrutura anatômica da articulação sinovial é o local primário da inflamação na maioria das artrites (ex: Artrite Reumatoide),?

A

Diagnóstico: Membrana Sinovial.Fisiopatologia (Step 1): A membrana sinovial (a camada interna da cápsula articular) é um tecido conjuntivo frouxo ricamente vascularizado. Em artropatias inflamatórias (ex: AR), ela é infiltrada por células imunes (linfócitos T, macrófagos) que liberam citocinas (TNF-$\alpha$, IL-1, IL-6). Isso causa angiogênese e hiperplasia sinovial (células sinoviais se proliferam), formando o “pannus”, um tecido inflamatório invasivo.Manejo (Step 2): O diagnóstico de sinovite ativa é feito clinicamente (edema, calor, dor) e pode ser confirmado por imagem (ex: ultrassom com Doppler ou RM). A artrocentese (análise do líquido sinovial) avalia o grau de inflamação (leucocitose) e exclui infecção/cristais. O tratamento (ex: DMARDs na AR) visa suprimir esta inflamação sinovial para prevenir a destruição articular.

25
Qual estrutura acelular e avascular, composta primariamente de colágeno tipo II e proteoglicanos, recobre as epífises ósseas e é o alvo primário da degradação mecânica na Osteoartrite?
Diagnóstico: Cartilagem Articular (Hialina). Fisiopatologia (Step 1): Na Osteoartrite (OA), o estresse mecânico crônico sobrecarrega os condrócitos. Eles liberam enzimas (metaloproteinases de matriz - MMPs) que degradam a matriz de colágeno tipo II e proteoglicanos mais rápido do que conseguem sintetizar. Isso leva à perda de elasticidade, fissuração da cartilagem, exposição do osso subjacente e redução do espaço articular. Sua natureza avascular impede o reparo eficaz. Manejo (Step 2): A perda da cartilagem é avaliada radiograficamente (redução do espaço articular). Como a cartilagem não se regenera, o manejo foca em reduzir a carga mecânica (perda de peso), fortalecer a musculatura periarticular (fisioterapia) e controlar a dor (AINEs). Em casos terminais (osso com osso), a artroplastia (substituição da articulação) é o tratamento definitivo.
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Qual é o termo para a camada óssea localizada imediatamente abaixo da cartilagem articular, e quais são as alterações reativas clássicas que ela sofre em resposta à perda cartilaginosa na Osteoartrite?
Diagnóstico: Osso Subcondral. Fisiopatologia (Step 1): Com a perda da cartilagem articular (que serve como amortecedor), o osso subcondral é exposto a estresse mecânico aumentado. Em resposta, ele sofre remodelamento reativo: aumento da densidade e espessamento (Esclerose Subcondral) e formação de cistos (Cistos Subcondrais) devido a microfraturas e intrusão de líquido sinovial sob pressão. Manejo (Step 2): Essas alterações (esclerose, cistos) e a formação de osteófitos (proliferação óssea marginal) são os achados cardinais da OA no Raio-X. A presença de esclerose subcondral confirma o diagnóstico de OA avançada e ajuda a diferenciá-la de artropatias inflamatórias como a AR (que tipicamente causa erosões ósseas, não esclerose).
27
A cápsula articular que envolve uma articulação sinovial é composta por duas camadas. Quais são elas e qual a função primária da camada fibrosa externa?
Diagnóstico: Camada Fibrosa (externa) e Membrana Sinovial (interna). Fisiopatologia (Step 1): A camada fibrosa externa é composta de tecido conjuntivo denso e irregular, contínuo com o periósteo do osso. Sua principal função é a estabilidade mecânica (passiva) da articulação, resistindo a forças de tração e prevenindo a luxação. Ela é ricamente inervada por proprioceptores e nociceptores (mediando a dor). Manejo (Step 2): Em traumas (ex: luxação do ombro), a cápsula fibrosa pode ser rompida ou estirada (ex: Lesão de Bankart), levando à instabilidade articular crônica. A cirurgia (ex: capsulorrafia) visa reparar ou encurtar esta camada fibrosa para restaurar a estabilidade mecânica da articulação.
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Qual é a diferença fisiopatológica fundamental entre Artrite Reumatoide (AR) e Osteoartrite (OA) com base nas estruturas anatômicas primariamente afetadas?
Diagnóstico: A AR é uma doença inflamatória primária da Membrana Sinovial (Sinovite Autoimune). A OA é uma doença degenerativa primária da Cartilagem Articular (Falha Mecânica).Fisiopatologia (Step 1): Na AR, a sinovite (pannus) invade e destrói secundariamente a cartilagem e o osso (erosões). Na OA, a degeneração da cartilagem é o evento primário, levando a uma inflamação sinovial reativa (secundária, de baixo grau) e remodelamento do osso subcondral (esclerose, osteófitos).Manejo (Step 2): O tratamento da AR foca em suprimir a sinovite primária com DMARDs (ex: Metotrexato, Inibidores de TNF-$\alpha$). O tratamento da OA foca em proteger a cartilagem (perda de peso) e manejar os sintomas mecânicos (AINEs, fisioterapia, artroplastia).
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Paciente apresenta joelho direito agudamente edemaciado, eritematoso e quente ao toque, um quadro clínico de artrite inflamatória aguda. Qual é a estrutura anatômica primariamente inflamada, conforme ilustrado na progressão da artrite, e qual o termo para essa inflamação?
Diagnóstico: A estrutura é a Membrana Sinovial (ou sinóvia), e a inflamação é chamada de Sinovite.Fisiopatologia (Step 1): A sinovite é o evento central. Células imunes (macrófagos, linfócitos) infiltram a membrana sinovial. Essas células proliferam, liberam citocinas pró-inflamatórias (ex: TNF-$\alpha$, IL-1, IL-6) e mediadores vasoativos. Isso causa vasodilatação (rubor e calor) e aumento da permeabilidade vascular (edema/tumor). A sinóvia inflamada também produz excesso de líquido sinovial (derrame articular).Manejo (Step 2): Este quadro é uma emergência médica até prova em contrário. A artrocentese (punção articular) é o passo diagnóstico inicial obrigatório para analisar o líquido sinovial (contagem celular, cristais, cultura) e diferenciar a causa da sinovite (principalmente para excluir Artrite Séptica). O manejo da dor é feito com AINEs ou corticoides, enquanto o tratamento definitivo depende da etiologia (antibióticos para séptica, DMARDs para AR, etc.).
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A progressão da artrite inflamatória crônica, como a Artrite Reumatoide, mostra a membrana sinovial (sinóvia) tornando-se hiperplásica e invasiva. Qual é o nome desse tecido inflamatório agressivo e qual sua principal consequência?
Diagnóstico: Pannus (Pano sinovial). Sua consequência é a destruição da cartilagem articular e a erosão óssea.Fisiopatologia (Step 1): A sinovite crônica (inflamação persistente da membrana sinovial) induz a proliferação descontrolada de sinoviócitos (fibroblastos-like) e infiltração maciça de células imunes. Isso forma o pannus, uma massa de tecido de granulação invasivo que "ataca" a articulação. O pannus adere à cartilagem hialina e libera enzimas proteolíticas (metaloproteinases - MMPs) que a degradam. Ele também ativa osteoclastos (via RANKL), causando erosões ósseas marginais.Manejo (Step 2): O objetivo do tratamento em doenças como a Artrite Reumatoide é suprimir a sinovite para prevenir a formação do pannus. Isso é feito com o uso precoce de DMARDs (Drogas Modificadoras da Doença), como o Metotrexato (primeira linha), e/ou DMARDs biológicos (ex: inibidores do TNF-$\alpha$). O monitoramento é feito para prevenir a progressão radiográfica (erosões), que indica falha no controle do pannus.
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Em um paciente com artrite inflamatória aguda (joelho vermelho e quente), qual o mecanismo fisiopatológico mediado por citocinas que explica os sinais cardinais de Rubor (eritema) e Calor (aumento da temperatura local)?
Diagnóstico: Vasodilatação arteriolar e Hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo).Fisiopatologia (Step 1): As células imunes ativadas na membrana sinovial (sinovite) liberam mediadores vasoativos, como histamina, bradicinina e prostaglandinas (PGE2), além de citocinas (TNF-$\alpha$, IL-1). Esses mediadores causam relaxamento do músculo liso arteriolar (vasodilatação). A vasodilatação aumenta drasticamente o fluxo sanguíneo (hiperemia) para o tecido sinovial e a cápsula articular, o que se manifesta clinicamente como eritema (Rubor) e aumento da temperatura local (Calor).Manejo (Step 2): O manejo sintomático agudo foca em bloquear esses mediadores. AINEs (ex: Ibuprofeno, Naproxeno) inibem as enzimas COX-1 e COX-2, bloqueando a síntese de prostaglandinas e, assim, reduzindo eficazmente a vasodilatação, a dor e a inflamação. A artrocentese imediata é necessária para excluir artrite séptica.
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Em um paciente com sinovite aguda (joelho edemaciado), qual o mecanismo fisiopatológico que leva ao sinal cardinal de Tumor (edema) e ao derrame articular visível?
Diagnóstico: Aumento da Permeabilidade Vascular e Hiperprodução de Líquido Sinovial.Fisiopatologia (Step 1): As citocinas inflamatórias (TNF-$\alpha$, IL-1) e mediadores (histamina, bradicinina) liberados pelas células imunes na sinóvia aumentam a permeabilidade dos capilares e vênulas pós-capilares. Isso permite o extravasamento de plasma rico em proteínas (exsudato) para o interstício sinovial. Simultaneamente, os sinoviócitos inflamados (células da membrana sinovial) produzem um volume aumentado de líquido sinovial (rico em leucócitos), levando ao derrame articular e ao edema visível.Manejo (Step 2): A artrocentese (punção articular) serve tanto para diagnóstico (análise do líquido) quanto para alívio terapêutico da pressão intra-articular, o que pode aliviar a dor. A injeção intra-articular de corticosteroides pode ser usada para suprimir potentemente essa inflamação local, reduzindo a permeabilidade vascular e a produção de fluido.
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Paciente com Artrite Reumatoide de longa data apresenta deformidades em mãos (semelhante à foto clínica) como desvio ulnar e edema crônico. Descreva a sequência fisiopatológica que começa na membrana sinovial (conforme ilustrado na progressão da artrite) e termina com esta destruição articular.
Diagnóstico: Sinovite Crônica -> Formação de Pannus -> Destruição Cartilaginosa e Erosão Óssea -> Deformidade Articular.Fisiopatologia (Step 1): 1) A autoimunidade (Anti-CCP, Fator Reumatoide) desencadeia uma sinovite crônica (inflamação da membrana sinovial). 2) A sinóvia se torna hiperplásica, formando o pannus invasivo. 3) O pannus libera metaloproteinases (MMPs) que degradam a cartilagem articular e ativa osteoclastos (via RANKL) que causam erosões ósseas marginais. 4) A destruição da cartilagem, ossos e o estiramento/ruptura dos ligamentos e tendões periarticulares levam às deformidades irreversíveis (ex: desvio ulnar).Manejo (Step 2): As deformidades visíveis (como na foto) representam dano estrutural irreversível e falha ou ausência de tratamento. O manejo moderno foca na prevenção desta sequência ("Treat-to-Target"). O início precoce de DMARDs (ex: Metotrexato) e/ou biológicos (ex: Inibidores de TNF-$\alpha$) é essencial para induzir a remissão da sinovite, interromper a formação do pannus e prevenir a progressão radiográfica (dano estrutural).
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Paciente de 58 anos, diabético tipo 2, apresenta dor intensa, febre (38.9°C) e edema no joelho direito há 2 dias. A definição temporal desta artrite é aguda (<6 semanas). Qual é a principal hipótese diagnóstica nesta categoria e qual o patógeno mais comum?
Diagnóstico: Artrite Séptica (uma artrite infecciosa aguda). O patógeno mais comum em adultos, especialmente com diabetes, é o Staphylococcus aureus.Fisiopatologia (Step 1): Invasão bacteriana da membrana sinovial, geralmente por disseminação hematogênica (ex: S. aureus) ou inoculação direta. A resposta imune é neutrofílica maciça, liberando citocinas (IL-1, TNF-$\alpha$) e enzimas proteolíticas (metaloproteinases) que causam a destruição rápida e irreversível da cartilagem hialina, podendo levar a dano articular permanente em 24-48 horas.Manejo (Step 2): Emergência ortopédica. A artrocentese (punção articular) deve ser realizada IMEDIATAMENTE, antes de iniciar antibióticos. A análise do líquido sinovial (Gram, cultura, leucocitose >50.000/mm³, >90% PMN) é diagnóstica. O tratamento requer antibioticoterapia IV empírica (ex: Vancomicina) e drenagem/lavagem cirúrgica urgente (artroscopia ou artrotomia).
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Homem de 50 anos, obeso e em uso de hidroclorotiazida, acorda com dor excruciante, rubor e edema na primeira articulação metatarsofalângica (podagra) há 24 horas (<6 semanas). Qual diagnóstico da categoria "artrite por cristal" é o mais provável?
Diagnóstico: Gota (Artrite Gotosa Aguda). Fisiopatologia (Step 1): Precipitação de cristais de urato monossódico (MSU) na articulação, decorrente de hiperuricemia crônica (piorada pelo diurético tiazídico, que compete pela secreção de ácido úrico no túbulo renal). Os cristais são fagocitados por macrófagos sinoviais, ativando o inflamassoma NLRP3, que cliva e ativa a IL-1$\beta$, desencadeando um recrutamento neutrofílico maciço e inflamação aguda severa. Manejo (Step 2): O padrão-ouro diagnóstico é a artrocentese (que também exclui artrite séptica), revelando cristais em forma de agulha com birrefringência negativa sob luz polarizada. O tratamento da crise aguda foca na inflamação: AINEs (ex: Indometacina, Naproxeno) são a primeira linha. Colchicina ou corticosteroides (intra-articulares ou sistêmicos) são alternativas.
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Mulher de 82 anos com osteoartrite crônica apresenta dor aguda, edema e derrame articular no joelho direito há 3 dias (<6 semanas). A artrocentese revela cristais romboides com birrefringência fracamente positiva. Qual é a causa desta artrite aguda por cristal?
Diagnóstico: Doença por Depósito de Pirofosfato de Cálcio (CPPD) (Pseudogota). Fisiopatologia (Step 1): Precipitação de cristais de pirofosfato de cálcio di-hidratado (CPPD) na cartilagem hialina e fibrocartilagem (meniscos), um processo chamado condrocalcinose. A liberação ("shedding") desses cristais no espaço sinovial, muitas vezes desencadeada por trauma ou doença, provoca uma resposta inflamatória neutrofílica (sinovite aguda) ao ativar o inflamassoma NLRP3, mimetizando a gota. Manejo (Step 2): O diagnóstico é confirmado pela artrocentese (cristais romboides, birrefringência fracamente positiva). O Raio-X pode mostrar condrocalcinose (linhas finas de calcificação na cartilagem ou menisco). O tratamento agudo é semelhante ao da gota: AINEs, Colchicina ou injeção intra-articular de corticosteroides para controlar a sinovite.
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Paciente de 25 anos sofre uma torção no joelho (valgo + rotação externa) durante um jogo de basquete, apresentando dor imediata e derrame articular maciço em menos de 2 horas (<6 semanas). A punção articular revela líquido francamente hemorrágico. Qual o diagnóstico?
Diagnóstico: Hemartrose traumática (uma artrite aguda hemorrágica), mais comumente por Ruptura do Ligamento Cruzado Anterior (LCA). Fisiopatologia (Step 1): O LCA é um ligamento intra-articular ricamente suprido pela artéria genicular média. Uma força de cisalhamento e rotação pode romper o ligamento e seu suprimento sanguíneo, causando sangramento rápido e direto (hemartrose) para dentro da cápsula articular. A distensão da cápsula pelo sangue causa dor intensa. Manejo (Step 2): A artrocentese é feita para alívio da dor e confirmação da hemartrose (deve-se verificar a presença de gordura, sugerindo fratura osteocondral). O diagnóstico definitivo da lesão ligamentar é feito pela Ressonância Magnética (RM) do joelho. O manejo inicial envolve RICE (repouso, gelo, compressão, elevação). A reconstrução cirúrgica do LCA (artroscopia) é indicada para instabilidade funcional.
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Menino de 7 anos com história de sangramentos prolongados após pequenos cortes apresenta dor e edema no tornozelo direito há 1 dia (<6 semanas), sem trauma significativo. A suspeita é de hemartrose espontânea. Qual distúrbio de coagulação é a causa clássica desta artrite hemorrágica?
Diagnóstico: Hemofilia A (deficiência do Fator VIII) ou B (deficiência do Fator IX). Fisiopatologia (Step 1): A deficiência de Fatores VIII ou IX (via intrínseca da coagulação) prejudica a geração de trombina e a formação de um coágulo de fibrina estável. Microtraumas normais, que seriam hemostáticos em indivíduos saudáveis, causam sangramento persistente na membrana sinovial (altamente vascularizada), levando à hemartrose. O ferro do sangue é tóxico para os sinoviócitos, e episódios recorrentes levam à artropatia hemofílica crônica (sinovite e destruição da cartilagem). Manejo (Step 2): O manejo agudo é a reposição imediata do fator de coagulação deficiente (Fator VIII ou IX) para interromper o sangramento. A artrocentese deve ser evitada devido ao risco de sangramento, a menos que haja alta suspeita de artrite séptica concomitante. O manejo crônico envolve profilaxia regular com o fator deficiente para prevenir hemartroses espontâneas e dano articular permanente.
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Mulher de 42 anos apresenta dor e edema articular há 4 meses (duração crônica > 6 semanas). O exame revela inflamação em 8 articulações (poliartrite > 5), incluindo punhos, metacarpofalângicas (MCPs) e interfalângicas proximais (PIPs) de ambas as mãos, de forma simétrica. Qual é o diagnóstico mais provável?
Diagnóstico: Artrite Reumatoide (AR).Fisiopatologia (Step 1): A AR é a doença protótipo da poliartrite crônica (>6 semanas) e simétrica. É uma doença autoimune (associada ao HLA-DR4) mediada por autoanticorpos (Fator Reumatoide, Anti-CCP). A inflamação sinovial (sinovite) é impulsionada por citocinas (TNF-$\alpha$, IL-1, IL-6), levando à formação do pannus, um tecido invasivo que destrói a cartilagem e causa erosões ósseas marginais. O padrão simétrico reflete a natureza sistêmica da autoimunidade.Manejo (Step 2): A identificação do padrão (poliartrite simétrica crônica) exige confirmação sorológica (Anti-CCP é o mais específico) e marcadores inflamatórios (VHS/PCR). O tratamento deve ser iniciado imediatamente com um DMARD (Droga Modificadora da Doença), sendo o Metotrexato a primeira linha, para suprimir a sinovite, prevenir a progressão do dano estrutural e a incapacidade funcional.
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Homem de 28 anos apresenta dor e edema no joelho direito e tornozelo esquerdo há 3 meses (duração crônica > 6 semanas). Ele também relata dor no calcanhar ao caminhar. O acometimento de 3 articulações em um padrão não espelhado define este quadro como uma oligoartrite assimétrica. Qual classe de doença é fortemente sugerida por este padrão?
Diagnóstico: Espondiloartrite (ou Espondiloartropatia Soronegativa).Fisiopatologia (Step 1): As espondiloartrites (ex: Espondilite Anquilosante, Artrite Psoriásica, Artrite Reativa) são a causa clássica de oligoartrite (2-4 articulações) crônica e assimétrica, frequentemente em membros inferiores. A patogênese (muitas vezes ligada ao HLA-B27) envolve inflamação na êntese (entesite - inserção do tendão/ligamento no osso), que explica a dor no calcanhar (entesite calcaneana), diferentemente da sinovite primária da AR.Manejo (Step 2): A investigação foca em buscar a etiologia (Raio-X de sacroilíacas para sacroiliíte, história de psoríase ou infecção GI/GU). O Fator Reumatoide é tipicamente negativo. O tratamento de primeira linha para a doença periférica são AINEs em doses plenas. Se houver falha ou doença axial, DMARDs biológicos (inibidores do TNF-$\alpha$ ou IL-17) são indicados.
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Paciente de 55 anos, em uso de hidroclorotiazida, apresenta início súbito de dor excruciante, rubor e edema no joelho direito há 24 horas (duração aguda < 6 semanas), sendo esta a única articulação afetada. Qual a classificação (tempo e número) e a etiologia por cristal mais provável?
Diagnóstico: Monoartrite Aguda. A etiologia mais provável é Gota (doença por cristal de urato monossódico). Fisiopatologia (Step 1): A monoartrite aguda é classicamente causada por infecção ou cristal. A Gota é causada pela precipitação de cristais de urato monossódico (MSU) na articulação (aqui exacerbada pelo diurético tiazídico, que diminui a excreção renal de ácido úrico). Os cristais ativam o inflamassoma NLRP3 nos macrófagos sinoviais, liberando IL-1$\beta$ e causando um recrutamento neutrofílico maciço e inflamação severa. Manejo (Step 2): A artrocentese (punção articular) é obrigatória para diferenciar de artrite séptica (o principal diferencial). A análise do líquido sinovial mostrará leucocitose e cristais em forma de agulha com birrefringência negativa sob luz polarizada. O tratamento agudo é feito com AINEs (ex: Indometacina), Colchicina ou corticosteroides.
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Paciente de 35 anos relata dor articular há 3 meses (>6 semanas). A dor iniciou no punho direito, duas semanas depois surgiu no punho esquerdo e, no último mês, "somou-se" dor nas MCPs de ambas as mãos, sem que os punhos melhorassem. Como esse padrão de progressão é chamado e qual doença ele sugere?
Diagnóstico: Padrão Aditivo. Este padrão de poliartrite crônica, simétrica e aditiva (onde novas articulações são somadas ao quadro inflamatório persistente) é característico da Artrite Reumatoide (AR).Fisiopatologia (Step 1): O padrão aditivo reflete a natureza sistêmica, crônica e progressiva da autoimunidade na AR. A inflamação sinovial (sinovite mediada por TNF-$\alpha$) não é controlada, permitindo que a doença se manifeste em novas articulações suscetíveis ao longo do tempo, enquanto a inflamação persiste nas articulações previamente afetadas, levando ao acúmulo de dano (formação de pannus e erosões).Manejo (Step 2): Identificar um padrão aditivo é crucial, pois indica doença inflamatória progressiva. Isso exige o início rápido de DMARDs (ex: Metotrexato) para induzir a remissão e interromper essa progressão, prevenindo a destruição articular permanente. É o oposto de um padrão migratório (onde uma articulação melhora quando outra piora).
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Paciente de 24 anos, sexualmente ativa, apresenta febre, tenossinovite no dorso da mão e dor que "migrou" do joelho direito (que agora está melhor) para o tornozelo esquerdo (que agora está inflamado) nos últimos 4 dias. Qual é o padrão e o diagnóstico mais provável?
Diagnóstico: Poliartrite (ou poliartralgia) migratória. O diagnóstico é Artrite Gonocócica (Infecção Gonocócica Disseminada - IGD). Fisiopatologia (Step 1): Este padrão migratório (uma articulação inflama e melhora, enquanto outra começa a inflamar) é clássico da bacteremia por Neisseria gonorrhoeae. A bactéria dissemina-se de um foco mucoso (cervical, uretral) para o sangue, alojando-se transitoriamente em múltiplas articulações (sinóvia) e bainhas tendíneas (tenossinovite), causando a tríade de artrite migratória, tenossinovite e dermatite (pústulas). Manejo (Step 2): O diagnóstico requer hemoculturas e culturas de sítios mucosos (NAAT para gonococo/clamídia). A cultura do líquido sinovial pode ser negativa. O tratamento requer hospitalização para antibioticoterapia IV (ex: Ceftriaxona) e cobertura empírica para Chlamydia (ex: Doxiciclina ou Azitromicina), dada a alta taxa de coinfecção.
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: Menina de 5 anos apresenta edema no joelho esquerdo e tornozelo direito há 3 meses (crônica > 6 semanas), totalizando 2 articulações (oligoartrite). Não há febre sistêmica. O FAN (ANA) é positivo. Qual é o diagnóstico pediátrico mais provável?
Diagnóstico: Artrite Idiopática Juvenil (AIJ) - subtipo Oligoarticular. Fisiopatologia (Step 1): A AIJ é a causa mais comum de artrite crônica na infância. O subtipo oligoarticular (acometendo 1-4 articulações nos primeiros 6 meses) é frequentemente assimétrico, afeta grandes articulações (como joelhos) e está associado à positividade do FAN (ANA). A patogênese é autoimune, mediada por citocinas inflamatórias. Manejo (Step 2): A principal preocupação neste subtipo específico (AIJ oligoarticular, FAN positivo) é o alto risco de Uveíte Anterior Crônica, que é assintomática e pode levar à cegueira. O manejo da artrite inclui AINEs e injeções intra-articulares de corticosteroides. O rastreamento oftalmológico regular com lâmpada de fenda (a cada 3-6 meses) é obrigatório, mesmo na ausência de sintomas oculares.
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Um paciente apresenta-se com o joelho direito. A inspeção estática revela edema significativo, eritema (rubor) e a palpação confirma calor local, um quadro idêntico ao de uma foto clássica de artrite aguda. Qual é o passo diagnóstico imediato e obrigatório?
Diagnóstico: Sinovite Aguda (Artrite Inflamatória). O passo imediato é a Artrocentese (punção articular).Fisiopatologia (Step 1): Os sinais cardinais (rubor, calor, tumor/edema) são causados pela sinovite. Células imunes na membrana sinovial liberam citocinas (TNF-$\alpha$, IL-1) e mediadores vasoativos (histamina, prostaglandinas). Isso causa vasodilatação arteriolar (hiperemia, gerando rubor e calor) e aumento da permeabilidade vascular (extravasamento de fluido, gerando edema/derrame articular).Manejo (Step 2): Este quadro (monoartrite aguda, quente e vermelha) é uma emergência médica. A artrocentese deve ser realizada imediatamente para análise do líquido sinovial (contagem celular, cristais, cultura, Gram). O objetivo principal é excluir a Artrite Séptica, que pode destruir a cartilagem articular em 24-48 horas.
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Ao avaliar um joelho com grande derrame articular, o examinador empurra a patela e nota que ela "afunda" no líquido e "retorna" ao aliviar a pressão, como se fosse uma tecla. Qual é o nome deste sinal e qual o seu mecanismo fisiopatológico?
Diagnóstico: Sinal da Tecla (ou Choque Patelar / Ballottement Patelar). Fisiopatologia (Step 1): A inflamação sinovial (sinovite) leva à hiperprodução de líquido sinovial (derrame articular) que se acumula no espaço suprapatelar (fundo de saco). O volume excessivo de líquido "rechaça" (empurra superiormente) a patela, fazendo-a flutuar. A pressão da palpação vence a resistência do fluido, permitindo que a patela toque os côndilos femorais, e o fluido a empurra de volta ("rebote") ao soltar. Manejo (Step 2): A presença deste sinal confirma um derrame articular significativo (geralmente > 50 mL). Este achado reforça a indicação absoluta de artrocentese diagnóstica para analisar o líquido (excluir infecção/cristal). A punção também pode ser terapêutica, pois a drenagem do líquido alivia a pressão intra-articular e melhora a dor e a amplitude de movimento.
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Mulher de 50 anos com Artrite Reumatoide de longa data apresenta dor nas mãos. A inspeção dinâmica (movimentação passiva) revela uma amplitude de movimento limitada, que parece ser por um "bloqueio mecânico" e não apenas por dor. Qual a causa desta limitação na AR crônica?
Diagnóstico: Dano estrutural articular irreversível (causando bloqueio mecânico). Fisiopatologia (Step 1): Diferente da limitação por dor (pela distensão da cápsula na sinovite aguda), a limitação mecânica crônica na AR é causada pelo Pannus. O pannus é a membrana sinovial hiperplásica e invasiva (rica em macrófagos e fibroblastos) que destrói ativamente a cartilagem hialina e causa erosões ósseas marginais (via metaloproteinases e RANKL). Essa destruição altera a anatomia e a congruência articular, causando o bloqueio. Manejo (Step 2): Este achado na inspeção dinâmica indica doença de longa data e mal controlada. O manejo foca em otimizar a terapia imunossupressora (DMARDs, biológicos) para prevenir a progressão em outras articulações. Para a articulação já bloqueada, indica-se fisioterapia/terapia ocupacional para manter a função. A cirurgia (artroplastia, artrodese) é reservada para casos graves e incapacitantes.
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Ao examinar dois pacientes com dor no joelho, o Paciente A (70 anos) tem crepitação óssea na palpação e dor à movimentação, mas a articulação está "fria". O Paciente B (40 anos) tem uma palpação "pastosa" (sinovite) e a pele está quente (calor). Como a palpação diferencia essas duas etiologias?
Diagnóstico: Diferenciação entre Osteoartrite (OA - Paciente A) e Artrite Inflamatória (ex: AR, Gota - Paciente B). Fisiopatologia (Step 1): Na OA (Paciente A), a dor é mecânica (atrito osso-osso, perda de cartilagem) e a inflamação sinovial é mínima/secundária, portanto, não há calor perceptível (vasodilatação). Na Artrite Inflamatória (Paciente B), a sinovite primária (infiltração celular) libera citocinas que causam vasodilatação ativa (hiperemia), manifestando-se como calor e rubor. A palpação "pastosa" refere-se à sinóvia hiperplásica (pannus). Manejo (Step 2): A palpação "fria" com crepitação (OA) direciona para um Raio-X (para ver osteófitos/redução do espaço) e manejo conservador (fisioterapia, perda de peso, AINEs). A palpação "quente" (Inflamatória) exige investigação imediata com artrocentese (para excluir infecção/cristal) e exames sorológicos (FR, Anti-CCP, Ácido Úrico) para guiar terapia imunossupressora ou hipouricemiante.
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Um paciente apresenta monoartrite aguda no joelho, e a inspeção estática revela eritema (rubor) intenso sobre a articulação. Qual a principal implicação diagnóstica deste achado específico (rubor intenso) em uma monoartrite?
Diagnóstico: O rubor intenso sugere fortemente Artrite Séptica ou Gota (crise aguda). Fisiopatologia (Step 1): Embora toda sinovite cause vasodilatação (calor), o eritema intenso (rubor) indica uma inflamação neutrofílica extremamente aguda e superficial, quase mimetizando uma celulite. Na Artrite Séptica, a resposta maciça aos patógenos (ex: S. aureus) causa esta inflamação. Na Gota, a ativação do inflamassoma NLRP3 pelos cristais de MSU libera IL-1$\beta$, um potente indutor de inflamação neutrofílica que mimetiza a sepse. Manejo (Step 2): O rubor intenso em uma monoartrite eleva a suspeita de Artrite Séptica a uma emergência máxima. A artrocentese deve ser realizada imediatamente (antes de antibióticos) para análise (Gram, cultura, cristais). A Artrite Reumatoide, em contraste, raramente se apresenta com rubor tão intenso, tendendo a ser mais edematosa e "pastosa" (sinovite crônica) do que ruborizada.
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Durante a palpação da segunda articulação metacarpofalângica (MCP) de uma paciente com dor crônica, o examinador nota que os marcos ósseos estão obscurecidos e a articulação tem uma sensação "pastosa" (boggy/fofa), fazendo com que a "linha articular" desapareça. Qual é a estrutura anatômica responsável por este achado?
Diagnóstico: Sinovite Crônica Hiperplásica (Formação do Pannus). Fisiopatologia (Step 1): Na Artrite Reumatoide (AR), a autoimunidade (mediada por Anti-CCP/FR) leva à infiltração celular (linfócitos T, macrófagos) e proliferação descontrolada dos sinoviócitos (fibroblastos-like) da membrana sinovial. Esta massa de tecido inflamatório (o pannus) preenche o espaço articular, obliterando os marcos ósseos e dando a sensação pastosa. Manejo (Step 2): Este achado (sinovite ativa) é uma indicação clara para iniciar ou intensificar a terapia com DMARDs (Drogas Modificadoras da Doença), como o Metotrexato (MTX). O objetivo é suprimir a inflamação sinovial para prevenir que o pannus cause erosões ósseas marginais (dano estrutural irreversível). A palpação "pastosa" diferencia a AR da OA (Osteoartrite), onde a palpação revela edema duro (ósseo, por osteófitos).
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Ao realizar a inspeção estática das mãos de uma paciente com queixa de dor articular crônica, o examinador nota um edema sutil na terceira articulação metacarpofalângica (MCP) esquerda, que só se torna aparente ao compará-la com a MCP direita (inspeção comparativa). Qual a importância clínica deste achado?
Diagnóstico: Detecção de sinovite sutil, altamente sugestiva de Artrite Reumatoide (AR) inicial. Fisiopatologia (Step 1): A AR é uma doença sistêmica que se manifesta como uma poliartrite simétrica. No entanto, "simétrico" não significa idêntico; a inflamação sinovial (hiperplasia e derrame) pode ser de intensidade variável entre as articulações. A comparação bilateral é crucial para detectar assimetrias sutis (edema) causadas pela sinovite ativa, que seriam perdidas em uma avaliação isolada. Manejo (Step 2): A detecção de sinovite sutil, mas objetiva (edema comparativo), é um "red flag" para AR. Exige investigação imediata com sorologias (Fator Reumatoide, Anti-CCP) e marcadores inflamatórios (PCR/VHS) para confirmar o diagnóstico e iniciar DMARDs (ex: Metotrexato) o mais rápido possível (dentro da "janela de oportunidade") para prevenir dano estrutural.
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Na inspeção dinâmica das mãos de um paciente com Artrite Reumatoide de 15 anos de evolução, nota-se incapacidade de fechar completamente a mão (perda da amplitude de movimento). A movimentação passiva revela um "bloqueio mecânico". Qual a fisiopatologia desta limitação crônica?
Diagnóstico: Dano estrutural articular irreversível (anquilose fibrosa/óssea e/ou subluxação). Fisiopatologia (Step 1): Diferente da limitação aguda (causada por dor/derrame), a limitação mecânica crônica é resultado do dano causado pelo pannus. A sinovite não controlada libera metaloproteinases (MMPs) que destroem a cartilagem hialina e ativadores de osteoclastos (RANKL) que causam erosões ósseas. A destruição da congruência articular, somada à fibrose cicatricial intra-articular (anquilose fibrosa) ou fusão óssea (anquilose óssea), cria o bloqueio mecânico. Manejo (Step 2): Este achado indica dano estrutural permanente (falha ou ausência de tratamento prévio). O manejo foca em otimizar a terapia imunossupressora (DMARDs/Biológicos) para prevenir a progressão em outras articulações. Para a mão afetada, o manejo é funcional (terapia ocupacional, órteses). A cirurgia (artroplastia de MCP, artrodese) pode ser considerada para restaurar a função em casos incapacitantes.
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Ao palpar as articulações da mão de uma paciente idosa, o examinador nota que as interfalângicas distais (DIPs) estão aumentadas, mas com consistência dura e óssea. Em contraste, as metacarpofalângicas (MCPs) estão aumentadas, mas com consistência "pastosa" (boggy). Diferencie os diagnósticos.
Diagnóstico: A palpação dura nas DIPs sugere Osteoartrite (Nódulos de Heberden). A palpação pastosa nas MCPs sugere Artrite Reumatoide (Sinovite). Fisiopatologia (Step 1): Na OA (DIPs), o aumento de volume é ósseo (Nódulos de Heberden), causado por proliferação osteofitária marginal em resposta ao desgaste da cartilagem. Na AR (MCPs), o aumento é de tecidos moles (Sinovite), causado pela hiperplasia da membrana sinovial (formação do pannus) e derrame articular. Manejo (Step 2): A diferenciação pela palpação é clinicamente crucial. A OA (nódulos duros) é manejada com AINEs sintomáticos e fisioterapia. A AR (sinovite pastosa) é uma doença sistêmica que exige confirmação sorológica (Anti-CCP) e tratamento agressivo com DMARDs (ex: Metotrexato) para prevenir a destruição articular.