febre prolongada Flashcards

(117 cards)

1
Q

Um paciente de 65 anos apresenta-se com febre de 38.5°C há quatro semanas, sem um diagnóstico claro após investigação inicial. Quais são os três critérios clássicos que definem a Febre de Origem Indeterminada (FOI) e quais as três categorias etiológicas mais comuns para essa síndrome?

A

Os critérios clássicos para FOI são:

Temperatura > 38.3°C (101°F) em várias ocasiões.

Duração > 3 semanas.

Ausência de diagnóstico após uma semana de investigação hospitalar apropriada (ou 3 consultas ambulatoriais).

As três categorias etiológicas mais comuns são:

Infecções (ex: abscessos ocultos, tuberculose, endocardite).

Neoplasias (principalmente linfomas e leucemias).

Doenças do tecido conjuntivo (doenças reumatológicas autoimunes).

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2
Q

Na avaliação de um paciente com febre prolongada, a presença de sintomas constitucionais como perda de peso significativa e sudorese noturna intensa deve elevar a suspeita para quais duas classes de doenças, mencionadas no seu material? Qual o mediador inflamatório central responsável por esses sintomas?

A

As duas classes de doenças a serem fortemente consideradas são a Tuberculose (TB) e as doenças linfoproliferativas (ex: Linfoma de Hodgkin). O principal mediador inflamatório responsável pelos sintomas constitucionais é o fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α), uma citocina liberada por macrófagos ativados (na TB) ou por células neoplásicas (como as células de Reed-Sternberg no Linfoma de Hodgkin).

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3
Q

Um paciente relata um padrão de febre que consistentemente atinge seu pico no final da tarde (febre vespertina). Essa característica, investigada no padrão da febre, é classicamente associada a qual doença infecciosa de alta prevalência global?

A

A febre vespertina é um padrão clássico associado à Tuberculose (TB). Acredita-se que este padrão rítmico esteja relacionado a variações circadianas na resposta imune do hospedeiro, incluindo a liberação de citocinas como IL-1, IL-6 e TNF-α.

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4
Q

Um homem de 32 anos se apresenta com febre (38.8°C), sudorese noturna profusa e perda de 8 kg nos últimos dois meses. Ele descreve um padrão de febre que dura de 5 a 7 dias, seguido por um período afebril de uma semana, que se repete. Ele também menciona dor em um linfonodo no pescoço após consumir uma cerveja no fim de semana. Ao exame, você palpa um linfonodo supraclavicular esquerdo de 2 cm, firme, indolor e de consistência elástica. A radiografia de tórax revela um alargamento do mediastino. Qual é o diagnóstico mais provável?

A

Diagnóstico: Linfoma de Hodgkin (provavelmente o subtipo Esclerose Nodular, o mais comum em adultos jovens).

Fisiopatologia / Achados Clássicos: Neoplasia linfoide de células B que se origina nos linfonodos. O padrão de febre cíclica é classicamente conhecido como febre de Pel-Ebstein. A tríade de sintomas B (febre, sudorese noturna, perda de peso >10% em 6 meses) é um marcador de atividade sistêmica da doença. A dor no linfonodo induzida pelo álcool é um achado raro, mas altamente específico. A biópsia do linfonodo revela as células patognomônicas de Reed-Sternberg, que são grandes células B anormais com citoplasma abundante e múltiplos núcleos ou um núcleo bilobulado (aparência de “olhos de coruja”).

Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado com a biópsia excisional do linfonodo. O estadiamento é feito com PET-CT. O tratamento padrão envolve quimioterapia (o regime clássico é o ABVD: Adriamicina, Bleomicina, Vinblastina, Dacarbazina), frequentemente combinada com radioterapia, dependendo do estágio e dos fatores de risco.

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5
Q

Uma mulher de 68 anos apresenta febre baixa vespertina, fadiga e dor nos ombros e quadris há seis semanas, com rigidez matinal significativa que dura mais de uma hora. Ela também relata uma nova cefaleia latejante na região temporal direita e dor na mandíbula ao mastigar alimentos sólidos. Ao exame, há dor à palpação sobre a artéria temporal e a velocidade de hemossedimentação (VHS) é de 105 mm/h. Qual é a condição subjacente mais provável e qual a complicação mais temida?

A

Diagnóstico: Arterite de Células Gigantes (Arterite Temporal).

Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma vasculite granulomatosa de grandes vasos, que afeta ramos da artéria carótida externa. Os sintomas de dor e rigidez em cinturas escapular e pélvica são característicos da Polimialgia Reumática, uma condição fortemente associada. A cefaleia e a claudicação mandibular resultam da isquemia causada pela inflamação vascular. A complicação mais temida é a perda visual súbita e irreversível devido à neuropatia óptica isquêmica anterior, causada pela oclusão de ramos da artéria oftálmica.

Manejo / Tratamento: Esta é uma emergência médica. Deve-se iniciar imediatamente altas doses de corticosteroides sistêmicos (ex: prednisona 1 mg/kg/dia), mesmo antes da confirmação diagnóstica, para prevenir a cegueira. A confirmação é feita com a biópsia da artéria temporal, que mostra infiltrado inflamatório com células gigantes multinucleadas.

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6
Q

Um homem de 45 anos, agricultor, se apresenta com febre ondulante, sudorese noturna com odor característico de “feno molhado”, artralgia e mialgia há mais de um mês. Ele relata consumir regularmente queijo fresco e leite não pasteurizado de uma fazenda local. Ao exame, ele está febril, com hepatoesplenomegalia e dor à palpação da coluna lombar. Hemoculturas estão em andamento. Qual é o agente etiológico mais provável?

A

Diagnóstico: Brucelose.

Fisiopatologia / Achados Clássicos: Zoonose causada por um cocobacilo Gram-negativo intracelular facultativo, a Brucella spp. (ex: B. melitensis de cabras/ovelhas, B. abortus de gado). A transmissão ocorre pelo consumo de laticínios não pasteurizados ou contato direto com animais infectados. A bactéria sobrevive dentro dos macrófagos, disseminando-se pelo sistema reticuloendotelial, o que explica a hepatoesplenomegalia e a formação de granulomas não caseosos. O envolvimento osteoarticular, especialmente a sacroileíte e a espondilodiscite, é a complicação focal mais comum.

Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado por hemoculturas (que podem levar semanas para positivar) ou sorologia. O tratamento de primeira linha é a combinação de doxiciclina por 6 semanas com um aminoglicosídeo (ex: estreptomicina ou gentamicina) por 2-3 semanas ou rifampicina por 6 semanas. A terapia combinada é essencial para prevenir recaídas.

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7
Q

Uma mulher de 35 anos com lúpus eritematoso sistêmico mal controlado apresenta febre diária elevada (picos de 40°C), dor de garganta, um rash evanescente de cor salmão no tronco e nos membros que se intensifica com a febre, e artralgias. Os exames laboratoriais revelam leucocitose neutrofílica, VHS e PCR marcadamente elevadas, e um nível de ferritina sérica superior a 5.000 ng/mL. A investigação para infecções e outras malignidades foi negativa. Qual é o diagnóstico mais provável?

A

Diagnóstico: Doença de Still do Adulto.

Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma doença autoinflamatória sistêmica rara, caracterizada pela ativação desregulada do sistema imune inato, com superprodução de citocinas pró-inflamatórias como IL-1, IL-6 e IL-18. A tríade clássica de sintomas inclui: febre alta diária em picos, artralgia/artrite e o rash evanescente cor de salmão. A ferritina extremamente elevada (hiperferritinemia) é um marcador diagnóstico chave, refletindo a ativação macrofágica sistêmica. A complicação mais grave é a síndrome de ativação macrofágica (SAM), uma forma de linfo-histiocitose hemofagocítica.

Manejo / Tratamento: O tratamento inicial geralmente envolve AINEs e corticosteroides. Para casos refratários ou dependentes de corticoides, são usados agentes biológicos que bloqueiam citocinas-chave, como os inibidores de IL-1 (anakinra) ou de IL-6 (tocilizumabe)

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8
Q

Um homem de 55 anos, portador de HIV com contagem de CD4 de 45 células/mm³, apresenta febre, sudorese noturna, diarreia aquosa e dor abdominal há várias semanas. Ele também se queixa de perda de peso significativa. O exame físico revela palidez e hepatoesplenomegalia. Os exames laboratoriais mostram pancitopenia e elevação da fosfatase alcalina. A hemocultura em meio específico revela a presença de bacilos álcool-ácido resistentes. Qual é a infecção oportunista mais provável?

A

Diagnóstico: Infecção disseminada pelo Complexo Mycobacterium avium (MAC).

Fisiopatologia / Achados Clássicos: O MAC é uma micobactéria ambiental onipresente. Em pacientes com imunossupressão grave (tipicamente CD4 < 50 células/mm³), a ingestão do organismo pode levar à doença disseminada. A bactéria se replica dentro dos macrófagos, infiltrando múltiplos órgãos do sistema reticuloendotelial, como medula óssea, fígado, baço e linfonodos intestinais, causando os sintomas constitucionais, hepatoesplenomegalia, diarreia crônica e pancitopenia. A elevação da fosfatase alcalina reflete o envolvimento hepático ou ósseo.

Manejo / Tratamento: O tratamento requer uma terapia combinada para prevenir resistência, classicamente com um macrolídeo (claritromicina ou azitromicina) associado ao etambutol. A rifabutina pode ser adicionada como um terceiro agente. A profilaxia primária com azitromicina é recomendada para pacientes com CD4 < 50. O tratamento deve ser mantido até que o paciente apresente reconstituição imune com a terapia antirretroviral (TARV).

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9
Q

Um homem de 26 anos, previamente hígido, apresenta-se com uma história de três semanas de febre diária (até 38.5°C), dor de garganta, mialgia intensa e um exantema maculopapular difuso que acomete tronco, membros e, inclusive, palmas e solas. Ele relata ter múltiplos parceiros sexuais e uso inconsistente de preservativos. Ao exame físico, nota-se linfadenomegalia generalizada, com linfonodos cervicais, axilares e inguinais discretamente dolorosos e móveis. Qual é a principal suspeita diagnóstica e qual o teste inicial de escolha?

A

Diagnóstico: Síndrome Retroviral Aguda (Infecção Aguda pelo HIV).

Fisiopatologia / Achados Clássicos: Esta é a manifestação da infecção primária pelo HIV, ocorrendo 2-4 semanas após a exposição. Apresenta-se como uma síndrome “mononucleose-like” devido à intensa resposta imune à alta viremia. A linfadenomegalia generalizada reflete a replicação viral nos tecidos linfoides. O rash que acomete palmas e solas é um achado importante, embora também possa ocorrer em outras condições como a sífilis secundária (um importante diagnóstico diferencial).

Manejo / Tratamento: O teste inicial de escolha é o imunoensaio de 4ª geração (antígeno/anticorpo), que detecta tanto o anticorpo anti-HIV quanto o antígeno p24, permitindo o diagnóstico na “janela imunológica” antes da soroconversão completa. Em caso de resultado positivo, a confirmação é feita com um teste de diferenciação de anticorpos HIV-1/HIV-2. O manejo consiste na iniciação imediata da terapia antirretroviral (TARV) para suprimir a carga viral, preservar a função imune e reduzir a transmissão.

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10
Q

Um paciente de 45 anos, em tratamento para epilepsia com início recente de fenitoína há seis semanas, é admitido por febre persistente (39°C), mal-estar e o surgimento de um exantema morbiliforme que começou na face e se espalhou para o tronco. O exame físico revela edema facial e linfadenomegalia generalizada. Os exames laboratoriais mostram leucocitose com eosinofilia acentuada e elevação de ALT e AST. Qual é a síndrome mais provável?

A

Diagnóstico: Síndrome de DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms).

Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma reação de hipersensibilidade tardia grave a medicamentos, com uma latência típica de 2 a 8 semanas após o início do fármaco. Fármacos classicamente associados incluem anticonvulsivantes aromáticos (fenitoína, carbamazepina, lamotrigina), alopurinol e sulfonamidas. A fisiopatologia envolve reativação de herpesvírus (HHV-6) e uma resposta imune exacerbada. A tríade clássica é febre, exantema e envolvimento de órgãos internos (fígado é o mais comum, causando hepatite). A eosinofilia e a linfadenomegalia são achados marcantes.

Manejo / Tratamento: O passo mais crucial e imediato é a suspensão do agente causal (fenitoína). O tratamento é majoritariamente de suporte. Em casos de envolvimento visceral grave, corticosteroides sistêmicos são a base do tratamento.

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11
Q

Um homem de 35 anos, com histórico de uso de drogas intravenosas, apresenta-se com febre alta e calafrios há três semanas, associados a tosse e dor torácica pleurítica. No exame físico, ele está febril (39.2°C) e taquicárdico. A ausculta cardíaca revela um sopro holossistólico no bordo esternal esquerdo baixo, que se intensifica com a inspiração profunda. A radiografia de tórax mostra múltiplos infiltrados nodulares periféricos, alguns com cavitação. Qual o diagnóstico e o agente etiológico mais provável?

A

Diagnóstico: Endocardite Infecciosa Aguda da Valva Tricúspide com êmbolos sépticos pulmonares.

Fisiopatologia / Achados Clássicos: O uso de drogas IV predispõe à bacteremia por flora cutânea. O agente etiológico mais comum nesse cenário é o Staphylococcus aureus. A valva tricúspide é a mais frequentemente acometida em usuários de drogas IV. O sopro que se intensifica com a inspiração (Sinal de Carvallo) é patognomônico de insuficiência tricúspide. Os fragmentos de vegetação da valva direita embolizam para a circulação pulmonar, causando os êmbolos sépticos vistos na radiografia.

Manejo / Tratamento: A abordagem inicial inclui a coleta de múltiplas hemoculturas seguida pelo início de antibioticoterapia empírica intravenosa (ex: vancomicina para cobrir MRSA). Um ecocardiograma é essencial para confirmar a presença de vegetações. O tratamento é prolongado (4-6 semanas) e a cirurgia pode ser indicada em casos de falha do tratamento clínico ou embolização recorrente.

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12
Q

Um jovem de 24 anos retorna de uma viagem de mochila pela Índia e Nepal e, duas semanas depois, desenvolve febre que aumenta progressivamente a cada dia, cefaleia e dor abdominal difusa. Na segunda semana de doença, ele observa o aparecimento de pequenas máculas rosadas em seu tronco. Ao ser examinado, sua temperatura é de 39.8°C, mas sua frequência cardíaca é de apenas 85 bpm. O baço é palpável. Qual a suspeita diagnóstica?

A

Diagnóstico: Febre Entérica (Febre Tifoide).

Fisiopatologia / Achados Clássicos: Infecção sistêmica causada pela bactéria Salmonella enterica sorotipo Typhi (ou Paratyphi), adquirida por ingestão de água ou alimentos contaminados. Os achados clássicos incluem a febre em escada (aumento progressivo), a dissociação pulso-temperatura (ou bradicardia relativa, conhecida como sinal de Faget) e as roséolas tíficas (rash maculopapular evanescente no tronco). A bactéria invade as placas de Peyer no íleo terminal, podendo causar complicações como hemorragia ou perfuração intestinal.

Manejo / Tratamento: O padrão-ouro para o diagnóstico são as hemoculturas, que têm maior sensibilidade nas primeiras semanas da doença. O tratamento de escolha são os antibióticos, como fluoroquinolonas (ex: ciprofloxacino) ou cefalosporinas de terceira geração (ex: ceftriaxona), dependendo dos padrões de resistência locais

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13
Q

Uma criança de 10 anos apresenta febre baixa e mal-estar há três semanas. Há um mês, foi arranhada no antebraço por um gato filhote. Ao exame, há um linfonodo axilar esquerdo de 3 cm, móvel e doloroso à palpação, com eritema na pele sobrejacente. Uma pápula eritematosa é notada no local da arranhadura. Qual o agente etiológico mais provável e qual o tratamento para um paciente imunocompetente?

A

Diagnóstico: Doença da Arranhadura do Gato.

Fisiopatologia / Achados Clássicos: Zoonose causada pela bactéria Gram-negativa Bartonella henselae, transmitida por arranhões ou mordidas de gatos, especialmente filhotes. Caracteriza-se por uma pápula de inoculação no local do contato, seguida semanas depois por uma linfadenopatia regional dolorosa que pode supurar. A febre de origem indeterminada é a apresentação mais comum da doença atípica/sistêmica.

Manejo / Tratamento: Em pacientes imunocompetentes, a doença é geralmente autolimitada. O tratamento é de suporte, com analgésicos e calor local. A aspiração do linfonodo pode ser necessária para alívio da dor. A antibioticoterapia com azitromicina pode acelerar a resolução da linfadenopatia, sendo indicada em casos mais sintomáticos ou em pacientes imunocomprometidos.

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14
Q

Um homem de 65 anos é avaliado por febre de 38.5°C e mal-estar há quatro semanas. Uma investigação inicial de 3 dias no hospital, incluindo hemoculturas seriadas, urocultura, radiografia de tórax e ultrassom abdominal, foi inconclusiva. Ele se queixa de uma nova dor lombar à direita e dificuldade para andar. Ao exame, ele apresenta dor à hiperextensão do quadril direito (sinal do psoas positivo). Os laboratórios mostram leucocitose persistente e VHS elevada. Qual é a suspeita diagnóstica e qual o exame de imagem mais apropriado para confirmar?

A

Diagnóstico: Abscesso do Psoas.

Fisiopatologia / Achados Clássicos: Um abscesso do psoas é uma coleção purulenta no músculo iliopsoas. Pode ser primário (disseminação hematogênica, comumente por S. aureus) ou secundário (disseminação contígua de uma infecção adjacente, como doença de Crohn, diverticulite ou osteomielite vertebral). A tríade clássica (febre, dor nas costas/flanco e limitação do movimento do quadril) está presente em apenas uma minoria dos pacientes, tornando-o uma causa clássica de FOI. O sinal do psoas positivo é um achado chave no exame físico.

Manejo / Tratamento: O exame de imagem de escolha para confirmar o diagnóstico é a Tomografia Computadorizada (TC) de abdome e pelve com contraste. O tratamento envolve duas abordagens simultâneas: drenagem do abscesso (geralmente percutânea, guiada por imagem) e antibioticoterapia intravenosa de amplo espectro, que será posteriormente ajustada com base na cultura do material drenado.

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15
Q

Uma mulher de 50 anos apresenta-se com febre diária, perda de peso e artralgias há mais de um mês. Sua investigação inicial para FOI foi negativa. Durante a internação, ela sofre um episódio de afasia transitória. Ao exame, a ausculta cardíaca revela um som de baixa frequência no início da diástole, descrito como um “plop tumoral”. Os exames laboratoriais mostram anemia e elevação de marcadores inflamatórios. Qual é o diagnóstico mais provável e como ele causa febre?

A

Diagnóstico: Mixoma Atrial.

Fisiopatologia / Achados Clássicos: É o tumor cardíaco primário mais comum em adultos, geralmente localizado no átrio esquerdo. Embora benigno histologicamente, pode ser clinicamente “maligno” por três mecanismos: 1) Efeitos sistêmicos/constitucionais: o tumor produz citocinas, notavelmente a Interleucina-6 (IL-6), que causam febre, perda de peso e mialgias. 2) Embolização: fragmentos do tumor friável podem se desprender e causar eventos isquêmicos (ex: AVC, como no caso da afasia). 3) Obstrução valvar: o tumor pode prolapsar através da valva mitral, causando sintomas de insuficiência cardíaca. O “plop tumoral” é o som característico do movimento do tumor.

Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado pelo ecocardiograma. O tratamento é a ressecção cirúrgica do tumor, que é curativa e resolve completamente os sintomas constitucionais.

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16
Q

Um homem de 55 anos, que trabalha em um matadouro, desenvolve um quadro de febre alta, calafrios, cefaleia retro-orbitária intensa e mialgia há cinco semanas. Ele também se queixa de tosse seca. A investigação para FOI, incluindo hemoculturas para bactérias comuns, foi negativa. Os exames laboratoriais revelam trombocitopenia e elevação de transaminases (ALT/AST). A radiografia de tórax mostra um infiltrado pneumônico atípico. Qual é a infecção mais provável e como o diagnóstico é confirmado?

A

Diagnóstico: Febre Q (infecção por Coxiella burnetii).

Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma zoonose causada pela Coxiella burnetii, uma bactéria intracelular obrigatória Gram-negativa. A transmissão ocorre principalmente pela inalação de aerossóis contaminados provenientes de animais de fazenda infectados (gado, ovelhas, cabras), especialmente durante o parto. A apresentação clínica aguda clássica é uma síndrome febril com pneumonia atípica e hepatite anictérica. Como a bactéria não cresce em meios de cultura padrão, as hemoculturas são negativas.

Manejo / Tratamento: O diagnóstico é feito por sorologia, detectando anticorpos IgM e IgG contra os antígenos de fase I e fase II da bactéria. O tratamento de escolha para a febre Q aguda é a doxiciclina. A infecção crônica (ex: endocardite) requer terapia prolongada com doxiciclina e hidroxicloroquina.

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17
Q

Um homem de 60 anos de descendência judaica Ashkenazi apresenta-se com episódios recorrentes de febre alta (40°C) que duram de 1 a 3 dias e se resolvem espontaneamente. Durante os episódios, ele sente uma dor abdominal intensa, simulando um abdome agudo, e dor torácica pleurítica. Entre as crises, que ocorrem a cada poucas semanas, ele é completamente assintomático. A investigação para FOI durante os episódios tem sido repetidamente negativa. Qual a principal suspeita e qual a terapia profilática de escolha?

A

Diagnóstico: Febre Familiar do Mediterrâneo (FFM).

Fisiopatologia / Achados Clássicos: É a doença autoinflamatória monogênica mais comum, de herança autossômica recessiva, causada por mutações no gene MEFV. Este gene codifica a proteína pirina, que regula a ativação do inflamassoma e a produção de IL-1β. Mutações levam a uma inflamação descontrolada, resultando em ataques de febre e serosite (peritonite, pleurite, sinovite). A complicação mais grave a longo prazo é a amiloidose secundária (AA), que pode levar à insuficiência renal.

Manejo / Tratamento: O diagnóstico é frequentemente clínico e pode ser confirmado por testes genéticos para mutações no gene MEFV. A terapia de primeira linha, que é tanto profilática quanto diagnóstica (a resposta ao tratamento ajuda a confirmar o diagnóstico), é o uso diário de colchicina. A colchicina previne os ataques e, crucialmente, impede o desenvolvimento de amiloidose.

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18
Q

Um paciente de 70 anos em tratamento de um linfoma é internado para quimioterapia. Três semanas após o ciclo, e em uso profilático de múltiplos antibióticos, ele desenvolve febre diária de 38.4°C sem nenhum outro sintoma localizatório. As culturas de sangue, urina e escarro são negativas. O PET-CT não mostra focos de infecção ou progressão da doença. Apesar da antibioticoterapia de amplo espectro, a febre persiste. Ele está hemodinamicamente estável e com boa aparência geral. Qual diagnóstico de exclusão deve ser fortemente considerado?

A

Diagnóstico: Febre Medicamentosa (Drug Fever).

Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma reação de hipersensibilidade a um medicamento, que pode ocorrer a qualquer momento durante a terapia. Os mecanismos podem envolver a formação de imunecomplexos ou a estimulação direta de citocinas. Quase qualquer fármaco pode causá-la, mas os mais comuns incluem beta-lactâmicos, sulfonamidas, e anticonvulsivantes. O quadro clínico é tipicamente uma febre isolada, sem outros sinais de toxicidade sistêmica grave (diferente da DRESS). Os pacientes geralmente aparentam estar “bem” apesar da febre alta (bradicardia relativa pode estar presente).

Manejo / Tratamento: A febre medicamentosa é um diagnóstico de exclusão. O manejo consiste na suspensão do agente suspeito. A febre tipicamente se resolve em 24 a 72 horas após a descontinuação do medicamento, um fenômeno que é tanto diagnóstico quanto terapêutico.

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19
Q

Um jovem de 19 anos, estudante universitário, se apresenta com uma história de duas semanas de febre diária, fadiga extrema, dor de garganta e mal-estar. Ele se sente tão cansado que não consegue mais frequentar as aulas. Ao exame físico, sua temperatura é de 38.9°C, a orofaringe está hiperemiada com exsudato amigdaliano e petéquias no palato. Na palpação do pescoço, você nota uma proeminente linfadenopatia cervical posterior, bilateral e dolorosa. O baço é palpável 2 cm abaixo do rebordo costal esquerdo. Qual é o diagnóstico mais provável?

A

Diagnóstico: Mononucleose Infecciosa (causada pelo Vírus Epstein-Barr - EBV).

Fisiopatologia / Achados Clássicos: O EBV (HHV-4) infecta primariamente linfócitos B através do receptor CD21. A resposta imune é mediada por linfócitos T CD8+ citotóxicos contra os linfócitos B infectados, que aparecem no esfregaço de sangue periférico como linfócitos atípicos. A tríade clássica é febre, faringite e linfadenopatia. A linfadenopatia cervical posterior é particularmente característica, em contraste com a adenopatia anterior vista em faringites estreptocócicas. A esplenomegalia ocorre em ~50% dos casos e representa um risco de ruptura esplênica (a principal recomendação é evitar esportes de contato por pelo menos 3-4 semanas).

Manejo / Tratamento: O diagnóstico é geralmente confirmado pelo teste de anticorpos heterófilos (Monospot), que pode ser negativo no início da doença. A sorologia específica para EBV (anti-VCA IgM/IgG) é mais definitiva. O tratamento é de suporte, com hidratação, repouso e analgésicos. O uso de amoxicilina ou ampicilina (se erroneamente diagnosticado como faringite bacteriana) classicamente precipita um rash maculopapular difuso.

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20
Q

Um homem de 45 anos apresenta febre, sinusite crônica refratária a múltiplos cursos de antibióticos e episódios de epistaxe há dois meses. Ele também relata tosse com expectoração hemoptoica. Ao exame, a mucosa nasal está friável e com crostas, e há uma deformidade nasal incipiente (nariz “em sela”). Os exames laboratoriais mostram creatinina de 1.8 mg/dL e o exame de urina revela hematúria dismórfica e cilindros hemáticos. Qual é a principal suspeita diagnóstica?

A

Diagnóstico: Granulomatose com Poliangiite (anteriormente Wegener).

Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma vasculite de pequenos e médios vasos, necrotizante e granulomatosa. A tríade clássica de acometimento de órgãos inclui: 1) Vias aéreas superiores (sinusite, otite, mastoidite, úlceras nasais, deformidade em sela); 2) Vias aéreas inferiores (nódulos pulmonares que podem cavitar, hemorragia alveolar); e 3) Rins (glomerulonefrite rapidamente progressiva pauci-imune). A febre e os sintomas constitucionais são comuns. O marcador sorológico chave é o anticorpo anticitoplasma de neutrófilos com padrão citoplasmático (c-ANCA), que tem como alvo a proteinase 3 (PR3).

Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado pela biópsia do tecido afetado (ex: seio paranasal, pulmão ou rim) mostrando vasculite granulomatosa necrotizante. O tratamento para a doença ativa grave envolve a indução de remissão com corticosteroides em altas doses associados a um imunossupressor potente, como rituximabe ou ciclofosfamida.

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21
Q

Uma mulher de 28 anos, de ascendência turca, é avaliada por febre recorrente e mal-estar há várias semanas. Ao exame da cavidade oral, você observa múltiplas úlceras aftosas, redondas, dolorosas e de fundo amarelado, com halo eritematoso. Ela relata que também apresenta úlceras semelhantes na região genital. O exame ocular revela hiperemia conjuntival e turvação visual no olho esquerdo. Qual síndrome deve ser considerada?

A

Diagnóstico: Síndrome de Behçet.

Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma vasculite sistêmica de etiologia desconhecida que afeta vasos de todos os tamanhos (artérias e veias). É mais prevalente em populações ao longo da antiga “Rota da Seda” (Mediterrâneo, Oriente Médio e Leste Asiático). As manifestações clínicas clássicas são aftas orais recorrentes (critério obrigatório), úlceras genitais, lesões oculares (uveíte anterior ou posterior, vasculite retiniana) e lesões de pele (eritema nodoso, pseudofoliculite). Um achado característico é o teste de patergia positivo, que é a formação de uma pápula ou pústula estéril 24-48h após uma picada de agulha na pele.

Manejo / Tratamento: O tratamento é direcionado aos órgãos acometidos. Corticoides tópicos são usados para as úlceras. A colchicina é frequentemente usada para prevenir a recorrência das lesões mucocutâneas. Casos com acometimento ocular ou neurológico grave requerem imunossupressores sistêmicos (ex: azatioprina, ciclosporina) e/ou agentes biológicos (inibidores de TNF-α).

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Um homem de 40 anos, diabético e em cetoacidose, desenvolve febre alta, dor facial e edema periorbital à direita. Ao inspecionar a cavidade nasal, você nota uma lesão enegrecida e necrótica no corneto médio e no palato duro. Ele também se queixa de diplopia. Qual é a emergência infecciosa mais provável?

A

Diagnóstico: Mucormicose Rinocerebral.

Fisiopatologia / Achados Clássicos: Infecção fúngica angioinvasiva e fulminante causada por fungos da ordem Mucorales (ex: Rhizopus, Mucor). Ocorre classicamente em pacientes imunocomprometidos, especialmente aqueles com diabetes mellitus (particularmente em cetoacidose) e neutropenia. A cetoacidose e a hiperglicemia prejudicam a função dos neutrófilos e fornecem um ambiente rico em ferro que promove o crescimento fúngico. O fungo invade os vasos sanguíneos, causando trombose e necrose tecidual, o que resulta no clássico escara necrótico preto. A invasão pode se estender rapidamente para os seios cavernosos e o cérebro.

Manejo / Tratamento: Esta é uma emergência cirúrgica e médica. O tratamento requer uma abordagem tripla e agressiva: 1) Debridamento cirúrgico extenso e imediato de todo o tecido necrótico; 2) Terapia antifúngica sistêmica com Anfotericina B lipossomal em altas doses; e 3) Reversão rápida da condição subjacente (ex: controle da cetoacidose diabética).

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23
Q

Uma mulher afro-americana de 32 anos apresenta febre baixa, tosse seca e dispneia progressiva há um mês. A investigação inicial foi inconclusiva. Ao exame físico, você nota nódulos subcutâneos violáceos na pele do nariz e bochechas. O exame ocular com lâmpada de fenda revela sinais de uveíte anterior. A radiografia de tórax mostra linfadenopatia hilar bilateral simétrica. Qual o diagnóstico mais provável?

A

Diagnóstico: Sarcoidose.

Fisiopatologia / Achados Clássicos: Doença multissistêmica de etiologia desconhecida, caracterizada pela formação de granulomas não caseosos em múltiplos órgãos. O pulmão é o órgão mais acometido, com a linfadenopatia hilar bilateral sendo o achado radiológico clássico. A uveíte é a manifestação ocular mais comum e pode levar à cegueira se não tratada. As lesões cutâneas violáceas na face são chamadas de lúpus pérnio e são patognomônicas. Bioquimicamente, os granulomas produzem a enzima conversora de angiotensina e a 1-alfa-hidroxilase (levando a níveis elevados de ECA e hipercalcemia).

Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado por biópsia de um tecido afetado (ex: transbrônquica) mostrando granulomas não caseosos, após exclusão de outras doenças granulomatosas (como tuberculose). Muitos pacientes não necessitam de tratamento. Para aqueles com doença sintomática, pulmonar progressiva, ou acometimento de órgãos nobres (coração, olhos, sistema nervoso), o tratamento de primeira linha são os corticosteroides sistêmicos.

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24
Q

Um homem de 52 anos com histórico de prolapso de valva mitral é avaliado por febres diárias de 38.4°C e sudorese noturna há quatro semanas. Ele relata ter passado por um tratamento de canal dentário há seis semanas. Ao exame físico, além de um novo sopro regurgitativo, você observa múltiplas lesões-chave: pequenas hemorragias lineares sob as unhas, nódulos eritematosos e dolorosos nas polpas digitais e máculas eritematosas, indolores, nas palmas das mãos. Qual é o diagnóstico?

A

Diagnóstico: Endocardite Infecciosa.

Fisiopatologia / Achados Clássicos: A bacteremia transitória (pós-procedimento dentário) colonizou a valva mitral previamente danificada. Os achados cutâneos são manifestações clássicas de fenômenos embólicos e imunológicos:

Hemorragias em estilhaços (Splinter hemorrhages): Microêmbolos nos capilares do leito ungueal.

Nódulos de Osler: Deposição de imunecomplexos na derme vascular, causando uma vasculite inflamatória dolorosa.

Lesões de Janeway: Êmbolos sépticos nas arteríolas da derme das palmas e plantas, resultando em microabscessos (indolores).

Manejo / Tratamento: O passo inicial mais importante é a coleta de três conjuntos de hemoculturas de locais diferentes antes de iniciar os antibióticos. Um ecocardiograma transesofágico (ETE) é o exame de imagem de escolha para visualizar as vegetações. O tratamento consiste em antibioticoterapia intravenosa prolongada (4-6 semanas), com o esquema guiado pelo patógeno isolado (provavelmente Streptococcus viridans neste cenário).

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25
Uma jovem de 25 anos apresenta-se com febre diária, artralgia em punhos e joelhos, e fadiga há um mês. Ela menciona que, ao se expor ao sol no último fim de semana, desenvolveu uma erupção cutânea avermelhada em sua face. Ao exame, você observa um eritema que cobre as bochechas e a ponte nasal, mas poupa os sulcos nasolabiais. Úlceras indolores também são notadas no palato duro. Qual a principal suspeita diagnóstica?
Diagnóstico: Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). Fisiopatologia / Achados Clássicos: Doença autoimune crônica caracterizada pela produção de autoanticorpos (ex: ANA, anti-dsDNA, anti-Sm) que formam imunecomplexos, depositando-se em vários tecidos (pele, articulações, rins) e ativando o complemento, o que leva à inflamação. Os achados cutâneos são proeminentes: Eritema malar ("em asa de borboleta"): Erupção fotossensível clássica. Lúpus discoide: Lesões eritematosas, infiltrativas, com descamação e atrofia central. Úlceras orais/nasais: Geralmente indolores, são um critério diagnóstico importante. Manejo / Tratamento: O diagnóstico é baseado em critérios clínicos e laboratoriais. O tratamento é direcionado à gravidade e aos órgãos acometidos. A hidroxicloroquina é a terapia de base para a maioria dos pacientes. Corticosteroides, metotrexato e outros imunossupressores (micofenolato, belimumabe) são usados para doença mais grave.
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Um adolescente de 18 anos é trazido ao pronto-socorro com febre alta (40°C), cefaleia intensa e rigidez de nuca de início súbito há 12 horas. Durante o exame, você nota o rápido aparecimento de múltiplas petéquias no tronco e membros inferiores, com algumas lesões maiores evoluindo para um aspecto purpúrico e palpável. Ele está hipotenso e taquicárdico. Qual é a emergência infecciosa mais provável?
Diagnóstico: Meningococcemia (sepse por Neisseria meningitidis). Fisiopatologia / Achados Clássicos: Infecção causada pelo diplococo Gram-negativo Neisseria meningitidis. A endotoxina (lipooligossacarídeo - LOS) na parede externa da bactéria desencadeia uma resposta inflamatória maciça, levando a dano endotelial, extravasamento capilar e coagulação intravascular disseminada (CIVD). O resultado é a erupção petequial/purpúrica característica, que pode progredir para púrpura fulminante com necrose cutânea. Manejo / Tratamento: Esta é uma emergência médica absoluta. Iniciar imediatamente antibioticoterapia intravenosa empírica (ex: ceftriaxona) mesmo antes da confirmação diagnóstica por punção lombar. O manejo agressivo do choque séptico com fluidos e vasopressores é crucial. Pacientes necessitam de isolamento por gotículas. A profilaxia para contatos próximos é indicada.
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Um homem de 30 anos relata que, há um mês, após uma caminhada em uma área de mata, notou uma lesão de pele no seu dorso que se expandiu lentamente. Atualmente, ele apresenta febre, cefaleia, mialgias e rigidez no pescoço. A lesão cutânea é uma placa anular de aproximadamente 15 cm de diâmetro, com bordas eritematosas bem definidas e uma área de clareamento central. Qual é o diagnóstico?
Diagnóstico: Doença de Lyme (estágio inicial disseminado). Fisiopatologia / Achados Clássicos: Infecção causada pela espiroqueta Borrelia burgdorferi, transmitida pelo carrapato Ixodes. A lesão cutânea descrita é o Eritema Migrans, o marco da doença de Lyme em estágio inicial localizado. É uma lesão patognomônica que representa a disseminação da espiroqueta na pele a partir do local da picada. O desenvolvimento de febre, sintomas constitucionais e meningismo indica a disseminação hematogênica da bactéria, caracterizando o estágio inicial disseminado da doença. Manejo / Tratamento: Para a doença de Lyme em estágio inicial (com ou sem disseminação, mas sem acometimento neurológico grave ou cardíaco), o tratamento de escolha é um curso de antibióticos orais, como a doxiciclina. Em casos de envolvimento neurológico (meningite) ou cardíaco (bloqueio AV), o tratamento intravenoso com ceftriaxona é necessário.
28
Uma mulher de 35 anos apresenta-se com febre, tosse seca e artralgia bilateral nos tornozelos. Ao exame físico, você nota múltiplos nódulos subcutâneos, eritematosos e extremamente dolorosos na região pré-tibial de ambas as pernas. A radiografia de tórax revela linfadenopatia hilar bilateral. Qual é o nome desta constelação de achados e qual a doença subjacente mais provável?
Diagnóstico: Síndrome de Löfgren, uma apresentação aguda de Sarcoidose. Fisiopatologia / Achados Clássicos: A síndrome de Löfgren é uma tríade clássica de eritema nodoso, linfadenopatia hilar bilateral e artralgia/artrite (tipicamente nos tornozelos). O eritema nodoso é uma paniculite septal (inflamação da gordura subcutânea), que se manifesta como nódulos dolorosos e é uma reação de hipersensibilidade a um gatilho sistêmico. Neste contexto, o gatilho é a Sarcoidose, uma doença granulomatosa multissistêmica de causa desconhecida. Esta apresentação aguda geralmente tem um excelente prognóstico e pode se resolver espontaneamente. Manejo / Tratamento: O manejo da Síndrome de Löfgren é primariamente de suporte, com anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) para a artralgia e o eritema nodoso. A maioria dos casos se resolve em semanas a meses sem a necessidade de corticosteroides. O acompanhamento é necessário para monitorar a progressão da sarcoidose pulmonar ou extrapulmonar.
29
Uma criança de 5 anos, residente em área rural, é trazida pela mãe com história de febre baixa diária, perda de peso progressiva e aumento do volume abdominal há três meses. A mãe relata que a criança está cada vez mais pálida e apática. Ao exame físico, você observa palidez cutâneo-mucosa acentuada e um abdômen globoso e tenso, com uma esplenomegalia maciça (baço palpável 10 cm abaixo do rebordo costal esquerdo, de consistência endurecida) e hepatomegalia moderada. Os exames laboratoriais iniciais revelam pancitopenia. Qual é o diagnóstico mais provável?
Diagnóstico: Leishmaniose Visceral (Calazar). Fisiopatologia / Achados Clássicos: Infecção causada pelo protozoário intracelular Leishmania infantum/chagasi, transmitido pela picada do mosquito-palha (flebotomíneo). O parasita infecta as células do sistema reticuloendotelial (macrófagos) do baço, fígado e medula óssea. A proliferação maciça de macrófagos infectados leva à hepatoesplenomegalia e à supressão da hematopoiese, resultando na clássica pancitopenia (anemia, leucopenia, plaquetopenia). A hipergamaglobulinemia policlonal com hipoalbuminemia também é um achado comum. Manejo / Tratamento: O diagnóstico de certeza é feito pela demonstração das formas amastigotas do parasita em amostras de aspirado de medula óssea ou baço. Testes sorológicos (ELISA, RIFI) são úteis, mas não definitivos. O tratamento de primeira linha no Brasil é com Anfotericina B Lipossomal ou antimoniais pentavalentes (Glucantime), dependendo do protocolo local e da gravidade.
30
Um homem de 55 anos queixa-se de fadiga, sudorese noturna e uma sensação de "plenitude" no abdômen superior esquerdo há vários meses, o que o leva a comer porções menores de comida (saciedade precoce). Ao exame, o estado geral é bom, mas a palpação abdominal revela uma esplenomegalia de grande monta, com o polo inferior do baço ultrapassando a cicatriz umbilical. O hemograma mostra um leucograma de 180.000/mm³ com desvio à esquerda proeminente (mielócitos, metamielócitos) e basofilia. Qual a principal hipótese diagnóstica?
Diagnóstico: Leucemia Mieloide Crônica (LMC). Fisiopatologia / Achados Clássicos: Neoplasia mieloproliferativa causada pela translocação recíproca entre os cromossomos 9 e 22, t(9;22), resultando no cromossomo Philadelphia. Essa translocação cria o gene de fusão BCR-ABL, que codifica uma oncoproteína com atividade de tirosina quinase constitutivamente ativa, levando à proliferação descontrolada da linhagem granulocítica. A infiltração maciça do baço e da medula óssea causa a esplenomegalia e a leucocitose acentuada. A basofilia e um escore de fosfatase alcalina leucocitária (FAL) baixo são achados característicos. Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado pela detecção do cromossomo Philadelphia por citogenética (cariótipo) ou do gene de fusão BCR-ABL por PCR ou FISH. O tratamento revolucionou o prognóstico da doença e consiste no uso de inibidores de tirosina quinase (TKI), como o imatinibe, que têm como alvo específico a proteína BCR-ABL.
31
Um homem de 38 anos, empresário, retorna de uma viagem de duas semanas a Gana. Dez dias após o retorno, inicia um quadro de febres altíssimas (40°C), calafrios intensos e sudorese profusa, com episódios que se repetem em ciclos de aproximadamente 48 horas. Ele também se queixa de cefaleia e mialgia. Ao exame, está febril, com escleras ictéricas e palidez. A palpação abdominal revela hepatoesplenomegalia dolorosa. Qual o diagnóstico mais provável e qual o exame essencial para a confirmação?
Diagnóstico: Malária. Fisiopatologia / Achados Clássicos: Infecção causada por protozoários do gênero Plasmodium, transmitidos pela picada da fêmea do mosquito Anopheles. O ciclo de febre paroxística (calafrio, febre, sudorese) corresponde à lise sincrônica das hemácias e liberação de novos merozoítos. A hepatoesplenomegalia resulta da hiperplasia do sistema reticuloendotelial em resposta à hemólise e à depuração de hemácias parasitadas. A icterícia é consequência da hemólise (hiperbilirrubinemia indireta). A infecção por P. falciparum é a mais grave e pode não ter um padrão febril tão regular. Manejo / Tratamento: O exame diagnóstico de escolha é a microscopia de gota espessa e esfregaço sanguíneo, que permite a identificação da espécie de Plasmodium e a quantificação da parasitemia. Testes rápidos de detecção de antígenos também são utilizados. O tratamento depende da espécie e da gravidade, mas geralmente envolve terapias combinadas à base de artemisinina (ACTs). Para P. vivax e P. ovale, a primaquina é adicionada para erradicar as formas hepáticas latentes (hipnozoítas)
32
Um menino de 10 anos, imigrante da África Equatorial, é trazido por sua mãe devido a febre, perda de peso e um rápido aumento do volume abdominal nas últimas semanas. Ao exame, ele parece cronicamente doente. Há uma linfadenopatia cervical e inguinal. A palpação do abdômen revela uma massa grande, de consistência firme e crescimento rápido na região do quadrante inferior direito. Uma biópsia da massa é realizada. Qual o diagnóstico mais provável e qual o achado histopatológico clássico?
Diagnóstico: Linfoma de Burkitt (forma endêmica). Fisiopatologia / Achados Clássicos: Neoplasia de células B maduras, de altíssimo grau, fortemente associada à infecção pelo Vírus Epstein-Barr (EBV). A forma endêmica (africana) classicamente se apresenta com uma massa na mandíbula ou, como neste caso, uma massa abdominal, frequentemente envolvendo o íleo terminal, ceco ou rins. É um dos tumores de crescimento mais rápido em humanos. É caracterizado pela translocação do oncogene c-myc no cromossomo 8, geralmente para o locus da cadeia pesada da imunoglobulina no cromossomo 14, t(8;14). O achado histopatológico clássico é o padrão em "céu estrelado", onde macrófagos benignos (as "estrelas") estão dispersos entre uma folha monótona de linfócitos malignos de tamanho médio (o "céu"). Manejo / Tratamento: O diagnóstico é feito por biópsia e imuno-histoquímica. Devido ao seu rápido crescimento, o tratamento com quimioterapia intensiva de curta duração e em altas doses deve ser iniciado urgentemente. O prognóstico em crianças é bom com o tratamento adequado
33
Um homem de 62 anos com histórico de colangite esclerosante primária apresenta febre, calafrios, sudorese e dor no quadrante superior direito do abdômen há três semanas. Ele nega uso de drogas IV ou viagens recentes. Ao exame, está febril (39.1°C), ictérico e com dor acentuada à percussão sobre o gradil costal inferior direito. O fígado está aumentado e é extremamente doloroso à palpação. Os exames laboratoriais mostram leucocitose com neutrofilia e um nível muito elevado de fosfatase alcalina. Qual o diagnóstico mais provável?
Diagnóstico: Abscesso Hepático Piogênico. Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma coleção localizada de pus dentro do parênquima hepático. A causa mais comum é a infecção ascendente do trato biliar (colangite), especialmente em pacientes com doenças biliares preexistentes. Outras vias incluem a disseminação pela veia porta (pileflebite) a partir de uma infecção intra-abdominal (ex: diverticulite) ou disseminação hematogênica. Os patógenos mais comuns são bactérias entéricas, como E. coli, Klebsiella pneumoniae, e anaeróbios. A apresentação clássica é a tríade de febre, dor em QSD e hepatomegalia dolorosa. Manejo / Tratamento: O exame de imagem de escolha é a Ultrassonografia ou a TC de abdômen com contraste, que mostrará uma lesão hipodensa, complexa, com realce anelar. O tratamento se baseia em dois pilares: drenagem do abscesso (geralmente percutânea guiada por imagem) e antibioticoterapia intravenosa de amplo espectro (ex: ceftriaxona + metronidazol).
34
Um homem de 68 anos, que passou por uma troca de valva aórtica por prótese biológica há 10 meses, apresenta febre baixa persistente, fadiga e perda de peso há seis semanas. Ao exame cardiovascular, você ausculta um novo sopro diastólico paraesternal. Ele não apresenta os estigmas periféricos clássicos de endocardite. As hemoculturas repetidas têm sido negativas. Qual é a principal suspeita diagnóstica e qual o agente etiológico mais provável neste cenário?
Diagnóstico: Endocardite Infecciosa de Valva Protética (início tardio). Fisiopatologia / Achados Clássicos: A endocardite de valva protética tardia (>12 meses pós-cirurgia, embora o agente aqui seja comum no período de 2-12 meses) é frequentemente causada por organismos menos virulentos ou fastidiosos, adquiridos na comunidade, como o grupo HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella). Esses organismos são cocobacilos Gram-negativos, de crescimento lento, sendo uma causa clássica de endocardite com hemoculturas negativas. O novo sopro diastólico indica disfunção da prótese valvar (insuficiência aórtica). Manejo / Tratamento: O ecocardiograma transesofágico (ETE) é mandatório e superior ao transtorácico (ETT) para avaliar valvas protéticas e complicações como abscessos perivalvares. O tratamento empírico para endocardite de valva protética com hemoculturas negativas deve ter ampla cobertura, incluindo para organismos HACEK, geralmente com ceftriaxona. A cirurgia de troca valvar é frequentemente necessária.
35
Um homem de 28 anos apresenta febre, dor e inchaço assimétrico no joelho direito e no tornozelo esquerdo há duas semanas. Ele também se queixa de dor ao urinar e de seus olhos estarem vermelhos e irritados. Ele relata ter tido um episódio de diarreia aquosa que se resolveu espontaneamente um mês atrás, após uma viagem. Ao exame, há artrite evidente nos joelhos e tornozelos, e lesões vesiculares indolores na planta dos pés. Qual é a síndrome mais provável?
Diagnóstico: Artrite Reativa (anteriormente Síndrome de Reiter). Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma espondiloartropatia soronegativa (Fator Reumatoide negativo) que ocorre semanas após uma infecção gastrointestinal (por Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter) ou geniturinária (por Chlamydia trachomatis). É uma artrite estéril, mediada por uma resposta imune cruzada. A tríade clássica (nem sempre completa) é artrite (oligoarticular, assimétrica, de grandes articulações), uretrite/cervicite e conjuntivite. O achado de queratoderma blenorrágico (lesões cutâneas vesiculares/hiperceratóticas nas palmas e plantas) é muito característico. Manejo / Tratamento: O tratamento inicial se baseia em anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). Se houver evidência de infecção geniturinária ativa por Chlamydia, ela deve ser tratada com antibióticos. Para artrite persistente ou grave, pode-se usar corticosteroides intra-articulares ou DMARDs (Drogas Modificadoras do Curso da Doença), como a sulfassalazina.
36
Um homem de 65 anos com diabetes mellitus tipo 2 e histórico de infecções urinárias de repetição se queixa de febre baixa e uma dor lombar insidiosa e progressiva há dois meses, que piora à noite e não melhora com o repouso. Ao exame físico, ele está afebril no momento, mas apresenta dor acentuada à percussão sobre as vértebras L3-L4. Não há déficits neurológicos. A VHS é de 95 mm/h. Qual é a principal suspeita diagnóstica e qual o exame de imagem de escolha?
Diagnóstico: Espondilodiscite (Osteomielite Vertebral). Fisiopatologia / Achados Clássicos: Infecção do corpo vertebral e do disco intervertebral adjacente. A via de infecção mais comum é a disseminação hematogênica a partir de um foco distante (pele, trato urinário, endocardite). O patógeno mais comum no geral é o Staphylococcus aureus. Em pacientes com histórico de ITU, bacilos Gram-negativos como E. coli devem ser considerados. A dor lombar localizada, progressiva e que não melhora com o repouso é o sintoma cardinal. A febre pode ser baixa ou estar ausente em até 50% dos casos. Manejo / Tratamento: O exame de imagem de escolha é a Ressonância Magnética (RM) da coluna com contraste, que é altamente sensível e específica para detectar a infecção precocemente. O diagnóstico definitivo é feito pela biópsia guiada por TC e cultura do material. O tratamento consiste em antibioticoterapia intravenosa prolongada (pelo menos 6 semanas), guiada pela cultura
37
Um imigrante de 25 anos, proveniente de uma área endêmica, apresenta febre baixa vespertina, sudorese noturna e uma dor crônica na região dorsal da coluna há quatro meses, que tem limitado seus movimentos. Ele nega trauma. Ao exame, há dor à palpação da coluna torácica média e uma deformidade angular visível (cifose). Os exames laboratoriais mostram anemia de doença crônica. Qual o diagnóstico mais provável para o acometimento da coluna?
Diagnóstico: Tuberculose Vertebral (Doença de Pott). Fisiopatologia / Achados Clássicos: É a forma mais comum de tuberculose osteoarticular, resultante da disseminação hematogênica do Mycobacterium tuberculosis. A infecção tipicamente começa na porção anterior do corpo vertebral e se espalha sob o ligamento longitudinal anterior, acometendo múltiplas vértebras adjacentes e destruindo os discos intervertebrais. O colapso dos corpos vertebrais anteriores leva à deformidade clássica em cifose (giba ou gibbus). A infecção pode formar abscessos paravertebrais frios, que podem se estender (ex: abscesso do psoas). Manejo / Tratamento: A Ressonância Magnética (RM) é o melhor exame de imagem para avaliar a extensão da doença e o envolvimento de tecidos moles. O diagnóstico definitivo requer a biópsia do osso ou do abscesso para cultura e histopatologia (que revela granulomas caseosos). O tratamento é o mesmo da tuberculose pulmonar, com um esquema multidrogas como o RIPE (Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol), mas por um período prolongado (9-12 meses). A cirurgia pode ser necessária para descompressão medular ou estabilização da coluna.
38
Uma menina de 8 anos é avaliada por febre (38.8°C), mal-estar e dor que "pula" de uma articulação para outra. A mãe relata que a dor começou no joelho esquerdo, melhorou em dois dias, e agora está intensa no tornozelo direito. Há três semanas, ela teve uma dor de garganta forte que não foi tratada. Ao exame, o tornozelo direito está edemaciado, quente e doloroso. Na ausculta cardíaca, há um sopro holossistólico de alta frequência no ápice, que não era documentado previamente. Qual é o diagnóstico?
Diagnóstico: Febre Reumática Aguda. Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma complicação inflamatória multissistêmica tardia (2-4 semanas após) de uma faringite por Streptococcus pyogenes (Estreptococo do Grupo A) não tratada. A doença é causada por mimetismo molecular: anticorpos produzidos contra a proteína M do estreptococo reagem de forma cruzada com antígenos do hospedeiro no coração, articulações e cérebro. O diagnóstico é feito pelos Critérios de Jones (2 maiores, ou 1 maior e 2 menores). Neste caso, a paciente apresenta dois critérios maiores: Cardite: O novo sopro de regurgitação mitral. Poliartrite Migratória: A dor que "pula" entre as grandes articulações. Manejo / Tratamento: O tratamento visa erradicar a infecção estreptocócica (mesmo que o swab de orofaringe seja negativo) com penicilina benzatina, controlar a inflamação com AINEs (para artrite) e corticosteroides (para cardite grave), e prevenir recorrências. A profilaxia secundária contínua com penicilina é crucial para prevenir novos surtos e a progressão da cardiopatia reumática crônica.
39
Um homem de 62 anos, com histórico de estenose aórtica, apresenta-se com um quadro de quatro semanas de febre baixa (38.2°C), fadiga e sudorese noturna. Ele nega dor no peito ou dispneia. Ao exame físico, você nota a presença de pequenas máculas arroxeadas e indolores nas plantas dos pés, hemorragias lineares sob as unhas e nódulos violáceos e dolorosos nas polpas de dois dedos da mão direita. A ausculta cardíaca revela um novo sopro diastólico de alta frequência no bordo esternal direito. Qual é o diagnóstico e qual a fisiopatologia que diferencia os nódulos dolorosos das máculas indolores?
Diagnóstico: Endocardite Infecciosa Subaguda. Fisiopatologia / Achados Clássicos: A fisiopatologia dos achados periféricos é distinta: Lesões de Janeway (máculas indolores): São microêmbolos sépticos que se alojam em vasos da derme, causando microabscessos. A ausência de dor reflete a natureza puramente embólica. Nódulos de Osler (nódulos dolorosos): São fenômenos imunológicos. A deposição de imunecomplexos (antígeno-anticorpo) na microvasculatura da derme desencadeia uma vasculite inflamatória localizada, o que explica a dor. Hemorragias em estilhaços (Splinter): Resultam de microêmbolos nos capilares do leito ungueal. Manejo / Tratamento: A prioridade é obter três conjuntos de hemoculturas de locais venosos distintos em um período de tempo, antes de iniciar a antibioticoterapia. Devido ao novo sopro de insuficiência aórtica e à alta suspeita, um ecocardiograma transesofágico (ETE) deve ser realizado para avaliar a valva, detectar vegetações e pesquisar complicações como abscessos perivalvares.
40
Um homem de 34 anos, usuário de drogas intravenosas, é admitido com febre alta (39.5°C), calafrios e tosse produtiva com expectoração hemoptoica há uma semana. Ao exame, ele está taquipneico e febril. A ausculta cardíaca revela um sopro holossistólico no bordo esternal esquerdo baixo, que se acentua durante a inspiração. A radiografia de tórax mostra múltiplos infiltrados nodulares bilaterais, alguns com cavitação. Qual a valva cardíaca mais provavelmente acometida e qual o agente etiológico mais comum?
Diagnóstico: Endocardite Infecciosa Aguda (do lado direito do coração). Fisiopatologia / Achados Clássicos: Em usuários de drogas IV, a contaminação da pele e dos materiais de injeção leva à bacteremia. O agente etiológico mais comum é o Staphylococcus aureus. A valva mais frequentemente acometida é a tricúspide (coração direito). O sopro que aumenta com a inspiração (sinal de Rivero-Carvallo) é característico de insuficiência tricúspide. As vegetações da valva direita embolizam para a circulação pulmonar, causando êmbolos sépticos pulmonares, que se manifestam como os infiltrados nodulares cavitados na radiografia. Manejo / Tratamento: Após a coleta de hemoculturas, o tratamento empírico deve incluir cobertura para MRSA (Staphylococcus aureus resistente à meticilina), sendo a vancomicina a droga de escolha inicial. O tratamento é prolongado (4-6 semanas).
41
Um homem de 70 anos é diagnosticado com endocardite infecciosa por Streptococcus gallolyticus (anteriormente S. bovis biotipo I). Ele responde bem ao tratamento com penicilina. Além de completar o tratamento antibiótico e do acompanhamento cardiológico, qual outro exame de rastreio é mandatório para este paciente?
Diagnóstico: Endocardite Infecciosa por S. gallolyticus. Fisiopatologia / Achados Clássicos: Existe uma forte e bem estabelecida associação entre bacteremia ou endocardite por Streptococcus gallolyticus e a presença de neoplasia colorretal, incluindo adenomas avançados e adenocarcinomas. Acredita-se que as lesões na mucosa do cólon sirvam como porta de entrada para a bactéria na corrente sanguínea. Manejo / Tratamento: Todo paciente com endocardite ou bacteremia por S. gallolyticus deve ser submetido a uma colonoscopia completa para investigar a presença de patologia colorretal. A detecção precoce de uma neoplasia pode mudar drasticamente o prognóstico do paciente.
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Uma mulher de 58 anos com endocardite de valva mitral é hospitalizada e inicia antibioticoterapia. No terceiro dia de internação, ela desenvolve subitamente fraqueza no braço direito e dificuldade para falar. O ecocardiograma transesofágico revela uma vegetação grande (>10 mm) e móvel na valva mitral. Qual é a complicação mais provável e qual a implicação para o manejo?
Diagnóstico: Acidente Vascular Cerebral (AVC) Embólico secundário à endocardite infecciosa. Fisiopatologia / Achados Clássicos: A complicação mais comum e temida da endocardite do lado esquerdo (mitral ou aórtica) é a embolização sistêmica. Fragmentos da vegetação podem se desprender e viajar para a circulação sistêmica, sendo o cérebro o destino mais comum, causando um AVC isquêmico. O risco de embolização é maior com vegetações grandes (>10 mm), móveis e causadas por certos patógenos (ex: S. aureus). Manejo / Tratamento: O manejo do AVC é de suporte. A ocorrência de um evento embólico é uma indicação relativa para a cirurgia de troca valvar precoce, especialmente se a vegetação for grande, para prevenir novos eventos. A terapia com trombolíticos é contraindicada devido ao risco aumentado de transformação hemorrágica do infarto (aneurisma micótico). A antibioticoterapia deve ser continuada.
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Um paciente com febre prolongada e um novo sopro cardíaco realiza um ecocardiograma transtorácico (ETT) que se mostra inconclusivo, sem vegetações claras. A suspeita clínica de endocardite infecciosa, no entanto, permanece alta. Qual é o próximo passo na investigação por imagem e por que ele é superior ao exame inicial?
Diagnóstico: Suspeita de Endocardite Infecciosa com ETT não diagnóstico. Fisiopatologia / Achados Clássicos: A sensibilidade do Ecocardiograma Transtorácico (ETT) para detectar vegetações é de aproximadamente 60-70%. Sua acurácia é limitada pela janela acústica do paciente (ex: obesidade, DPOC) e pela dificuldade em visualizar certas estruturas, como valvas protéticas. Manejo / Tratamento: O próximo passo é realizar um Ecocardiograma Transesofágico (ETE). O ETE tem uma sensibilidade muito superior (>90%) para detectar vegetações, pois o transdutor é posicionado no esôfago, diretamente posterior ao coração, eliminando a interferência da parede torácica e dos pulmões. O ETE é especialmente superior para visualizar a valva mitral, valvas protéticas e para detectar complicações como abscessos perivalvares, fístulas ou perfuração de cúspides.
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Uma mulher de 34 anos, imigrante do Sudeste Asiático, apresenta-se com febre baixa vespertina, sudorese noturna e perda de peso há três meses. Ela nega tosse ou outros sintomas respiratórios. Ao exame físico, você nota múltiplos nódulos subcutâneos, violáceos e profundos, alguns ulcerados com drenagem de secreção, localizados bilateralmente na região posterior das panturrilhas. A radiografia de tórax é normal. Qual é a lesão de pele descrita e qual a doença subjacente mais provável?
Diagnóstico: Eritema Indurado de Bazin, secundário à Tuberculose (TB). Fisiopatologia / Achados Clássicos: O Eritema Indurado de Bazin é uma paniculite predominantemente lobular com vasculite. É considerado uma reação de hipersensibilidade (tuberculide) à presença de antígenos do Mycobacterium tuberculosis em outro local do corpo. A inflamação dos lóbulos de gordura e dos vasos sanguíneos adjacentes nas pernas leva à formação de nódulos profundos, dolorosos e que frequentemente ulceram, deixando cicatrizes atróficas. A ausência de achados pulmonares na radiografia não exclui TB, que pode ter um foco extrapulmonar oculto (ex: linfonodal, renal). Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado pela biópsia da lesão de pele, que pode mostrar a paniculite granulomatosa e, em alguns casos, o DNA do M. tuberculosis por PCR. A investigação para um foco ativo de TB é mandatória (ex: PPD/IGRA, cultura de escarro induzido, TC de tórax). O tratamento é o esquema padrão para tuberculose ativa (RIPE: Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol), que leva à resolução tanto da doença sistêmica quanto das lesões cutâneas.
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Uma mulher de 29 anos apresenta-se com febre, tosse seca e dor em ambos os tornozelos há duas semanas. Ao exame, ela tem artrite nos tornozelos e múltiplos nódulos eritematosos, quentes, simétricos e extremamente dolorosos na região anterior das pernas (canelas). As lesões não são ulceradas. A radiografia de tórax revela linfadenopatia hilar bilateral. Qual é a principal diferença entre esta lesão de pele e o Eritema Indurado?
Diagnóstico: Eritema Nodoso, como parte da Síndrome de Löfgren (apresentação aguda de Sarcoidose). Fisiopatologia / Achados Clássicos: O Eritema Nodoso, ao contrário do Indurado, é uma paniculite predominantemente septal, sem vasculite. É uma reação de hipersensibilidade a vários estímulos (infecções, sarcoidose, doença inflamatória intestinal, fármacos). Caracteriza-se por nódulos não ulcerados, localizados preferencialmente na superfície extensora/anterior das pernas. A combinação com linfadenopatia hilar e artrite é típica da Sarcoidose aguda. Manejo / Tratamento: O tratamento é de suporte, com repouso, elevação dos membros e AINEs. As lesões e os sintomas geralmente se resolvem espontaneamente em algumas semanas. O manejo da sarcoidose subjacente depende da gravidade do acometimento de outros órgãos.
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Um homem de 45 anos com histórico de Hepatite C é avaliado por febre, mialgia intensa, perda de peso e dor testicular. Ele também relata o aparecimento de nódulos dolorosos em suas pernas e uma erupção cutânea rendilhada e violácea nos membros inferiores. Ao exame, há livedo reticular e múltiplos nódulos subcutâneos palpáveis ao longo do trajeto de artérias de médio calibre nas panturrilhas. A biópsia de um nódulo revela uma inflamação transmural necrotizante de uma artéria muscular. Qual é o diagnóstico?
Diagnóstico: Poliarterite Nodosa (PAN). Fisiopatologia / Achados Clássicos: A PAN é uma vasculite sistêmica necrotizante de artérias de médio calibre, que poupa as arteríolas, vênulas e capilares. Isso resulta em isquemia e infarto dos órgãos supridos. Está fortemente associada à infecção pelo vírus da Hepatite B (e, menos comumente, Hepatite C). O envolvimento da pele (nódulos subcutâneos, úlceras, livedo reticular), nervos periféricos (mononeurite múltipla), rins (hipertensão renovascular, mas sem glomerulonefrite) e TGI (dor abdominal) é comum. Os nódulos cutâneos representam a inflamação direta das artérias na derme profunda e no tecido subcutâneo. Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado por biópsia ou angiografia (que mostra microaneurismas). O tratamento para doença grave envolve altas doses de corticosteroides e ciclofosfamida. Se associada à Hepatite B, a terapia antiviral também é um componente crucial.
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Um paciente com HIV (CD4 < 50 células/mm³) e tuberculose disseminada desenvolve múltiplas lesões de pele. Elas se iniciam como pápulas que evoluem para pústulas e abscessos frios, alguns dos quais ulceram e drenam material purulento. As hemoculturas para micobactérias são positivas. Como essa manifestação cutânea de TB difere do Eritema Indurado?
Diagnóstico: Tuberculose Cutânea Metastática (Abscessos Tuberculosos). Fisiopatologia / Achados Clássicos: Em contraste com o Eritema Indurado (uma reação de hipersensibilidade ou tuberculide), os abscessos tuberculosos representam a disseminação hematogênica direta do M. tuberculosis para a pele em um paciente gravemente imunocomprometido. A carga bacilar nas lesões é alta. O termo "abscesso frio" refere-se à falta de sinais inflamatórios agudos proeminentes (calor, rubor intenso) típicos de abscessos piogênicos. Manejo / Tratamento: O diagnóstico é feito pela aspiração do abscesso, que revelará bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR) na baciloscopia direta e terá cultura positiva para M. tuberculosis. O tratamento é o regime padrão RIPE, como parte do tratamento da doença disseminada. A drenagem cirúrgica pode ser necessária para abscessos grandes.
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Uma paciente em uso crônico de prednisona para artrite reumatoide desenvolve febre e nódulos dolorosos nas pernas, semelhantes ao Eritema Indurado. A biópsia, no entanto, não mostra granulomas ou vasculite, mas sim um infiltrado de neutrófilos nos lóbulos de gordura e necrose gordurosa com a presença de estruturas filamentosas, ramificadas e Gram-positivas, que são parcialmente álcool-ácido resistentes na coloração modificada. Qual é o agente infeccioso mais provável?
Diagnóstico: Nocardiose Cutânea Primária ou Disseminada. Fisiopatologia / Achados Clássicos: A Nocardia spp. é uma bactéria filamentosa, ramificada, Gram-positiva, encontrada no solo. Causa infecções oportunistas em pacientes imunocomprometidos (uso de corticoides, transplantados). A infecção pode ser primária na pele (após trauma) ou disseminada a partir de um foco pulmonar. Ela pode causar abscessos, celulite e nódulos subcutâneos que mimetizam outras paniculites. A chave para o diagnóstico é a coloração de Ziehl-Neelsen modificada (fracamente ácido-resistente), que a diferencia das micobactérias. Manejo / Tratamento: O tratamento de escolha é uma terapia prolongada (meses a um ano) com sulfametoxazol-trimetoprima (SMX-TMP) em altas doses. A drenagem de abscessos pode ser necessária.
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Um homem de 60 anos, fumante, apresenta-se com febre baixa intermitente, sudorese noturna e uma perda de peso de 7 kg nos últimos três meses. Ele também relata uma dor surda e persistente no flanco direito. Os exames laboratoriais revelam policitemia (hemoglobina de 18 g/dL) e hipercalcemia. O exame físico é notável por uma massa palpável, firme e profunda no quadrante superior direito do abdômen. Qual é a malignidade mais provável?
Diagnóstico: Carcinoma de Células Renais (CCR). Fisiopatologia / Achados Clássicos: O CCR é uma causa clássica de Febre de Origem Indeterminada. A tríade clássica de dor no flanco, massa abdominal palpável e hematúria macroscópica ocorre em menos de 10% dos pacientes, mas a presença de um ou mais desses sinais é sugestiva. O CCR é conhecido como o "grande imitador" por sua capacidade de causar diversas síndromes paraneoplásicas, como a produção ectópica de: Eritropoietina (EPO), causando policitemia secundária. Peptídeo relacionado ao paratormônio (PTHrP), causando hipercalcemia. Renina, causando hipertensão. Manejo / Tratamento: O exame de imagem de escolha para o diagnóstico e estadiamento é a Tomografia Computadorizada (TC) de abdômen com contraste, que tipicamente mostra uma massa renal sólida e heterogênea com realce intenso. O tratamento para doença localizada é a nefrectomia (parcial ou radical). Para doença metastática, as opções incluem imunoterapia (inibidores de checkpoint) e terapia-alvo (inibidores de tirosina quinase).
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Uma mulher de 30 anos apresenta febre, fadiga e dor no peito há várias semanas. A dor torácica é aguda, piora com a inspiração profunda e melhora quando ela se inclina para a frente. Ela também relata dor e inchaço nas articulações das mãos e um rash facial que piora com o sol. Na ausculta, ouve-se um atrito no bordo esternal esquerdo. Os exames laboratoriais mostram pancitopenia (leucopenia e trombocitopenia) e o exame de urina revela proteinúria e cilindros hemáticos. Qual é o diagnóstico?
Diagnóstico: Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). Fisiopatologia / Achados Clássicos: O LES é uma doença autoimune multissistêmica. A febre é um sintoma constitucional muito comum. A dor torácica com as características descritas é clássica de serosite, especificamente pericardite, uma manifestação comum do lúpus. O envolvimento de múltiplos sistemas é a marca da doença: artrite não erosiva, rash malar fotossensível, citopenias (devido a autoanticorpos contra células sanguíneas) e nefrite lúpica (indicada pela proteinúria e sedimento urinário ativo). A presença de autoanticorpos, como ANA (altamente sensível) e anti-dsDNA ou anti-Sm (altamente específicos), confirma o diagnóstico. Manejo / Tratamento: O manejo é direcionado aos órgãos acometidos. A hidroxicloroquina é usada como terapia de base para todos os pacientes. A serosite e a artrite respondem a AINEs ou baixas doses de corticoides. A nefrite lúpica e outras manifestações graves requerem imunossupressão agressiva com altas doses de corticosteroides e micofenolato de mofetila ou ciclofosfamida.
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Um paciente de 55 anos está hospitalizado há 10 dias para tratamento de uma pneumonia comunitária, recebendo ceftriaxona. A febre inicial resolveu, mas no 7º dia de tratamento, a febre retornou (39.2°C), apesar de ele estar clinicamente melhor e os marcadores inflamatórios estarem em queda. Não há novos sintomas localizatórios. Ele aparenta estar bem, sem taquicardia desproporcional à febre. As hemoculturas e urocultura são negativas. A ceftriaxona é suspensa. Qual é o diagnóstico mais provável e qual a evolução esperada?
Diagnóstico: Febre Medicamentosa (Drug Fever). Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma reação de hipersensibilidade a um medicamento, sendo os antibióticos beta-lactâmicos (como a ceftriaxona) e as sulfonamidas causas muito comuns. Ocorre tipicamente 7-10 dias após o início do fármaco. É um diagnóstico de exclusão. A apresentação clássica é uma febre alta que surge sem outros sinais de toxicidade sistêmica. O paciente muitas vezes parece "bem demais" para a temperatura que apresenta (dissociação clínico-laboratorial). A bradicardia relativa e a eosinofilia podem estar presentes, mas não são obrigatórias. Manejo / Tratamento: O manejo consiste na suspensão do agente suspeito. A confirmação do diagnóstico é retrospectiva: a febre tipicamente se resolve completamente dentro de 24 a 72 horas após a descontinuação do medicamento.
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Um estudante universitário de 21 anos apresenta um quadro de febre, faringite e fadiga intensa há três semanas. Ele foi ao médico, que realizou um teste rápido para estreptococos (negativo) e um Monospot (teste de anticorpos heterófilos), que também foi negativo. Ele não melhorou. Ao exame, ele continua febril, com linfadenopatia cervical e esplenomegalia discreta. Os exames laboratoriais mostram uma linfocitose com presença de linfócitos atípicos e uma leve elevação das transaminases. Qual infecção deve ser fortemente considerada?
Diagnóstico: Síndrome Mononucleose-like por Citomegalovírus (CMV). Fisiopatologia / Achados Clássicos: O CMV, assim como o EBV, pode causar uma síndrome de mononucleose infecciosa. A apresentação clínica é muito semelhante (febre, mal-estar, linfócitos atípicos, hepatoesplenomegalia), mas a faringite exsudativa e a linfadenopatia cervical proeminente são menos comuns e menos intensas no CMV em comparação com o EBV. Crucialmente, como o CMV não induz a produção de anticorpos heterófilos, o teste Monospot será negativo. Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado por sorologia específica para CMV, detectando anticorpos IgM anti-CMV ou por PCR para DNA do CMV. Em pacientes imunocompetentes, a infecção por CMV é autolimitada e o tratamento é apenas de suporte. Antivirais como o ganciclovir são reservados para doença grave em pacientes imunocomprometidos.
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Uma mulher de 40 anos apresenta-se com febre, mal-estar e uma dor intensa na região anterior do pescoço há um mês, que irradia para a mandíbula e os ouvidos. Ela relata ter tido um quadro gripal três semanas antes do início dos sintomas. Ao exame, ela está febril (38.5°C) e a glândula tireoide está difusamente aumentada e extremamente dolorosa à palpação. Os exames laboratoriais mostram uma VHS de 100 mm/h, TSH suprimido (<0.01 mU/L) e T4 livre elevado. A captação de iodo radioativo é quase nula. Qual o diagnóstico?
Diagnóstico: Tireoidite Subaguda (de Quervain ou Tireoidite Granulomatosa). Fisiopatologia / Achados Clássicos: É um processo inflamatório da tireoide, provavelmente desencadeado por uma infecção viral precedente. A inflamação destrói os folículos tireoidianos, liberando hormônios pré-formados na circulação, o que causa uma fase de tireotoxicose transitória (TSH suprimido, T4/T3 elevados). A dor intensa no pescoço e a VHS marcadamente elevada são características. A baixa captação de iodo radioativo diferencia esta condição da Doença de Graves, onde a captação seria difusamente aumentada. Manejo / Tratamento: A doença é autolimitada. O tratamento visa o controle da dor e da inflamação com anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) em casos leves, ou prednisona em casos mais graves. Betabloqueadores podem ser usados para controlar os sintomas da tireotoxicose. A função tireoidiana geralmente se normaliza em alguns meses, podendo passar por uma fase transitória de hipotireoidismo.
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mnemônico para investigação da febre prolongada
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Um homem de 28 anos se apresenta com episódios de febre alta (até 39°C) que duram cerca de uma semana, seguidos por um período de uma a duas semanas em que se sente completamente bem, padrão que se repete há três meses. Ele também relata sudorese noturna tão intensa que precisa trocar os lençóis, perda de 8 kg e um prurido generalizado que piora após o banho quente. Ao exame físico, você palpa um linfonodo de 2 cm, firme, indolor e de consistência elástica na região supraclavicular esquerda. Qual o diagnóstico mais provável?
Diagnóstico: Linfoma de Hodgkin. Fisiopatologia / Achados Clássicos: Esta é a apresentação clássica. O padrão de febre cíclica é conhecido como Febre de Pel-Ebstein. A tríade de sintomas B (febre, sudorese noturna profusa, perda de peso >10% em 6 meses) indica doença sistêmica. O prurido é mediado pela liberação de citocinas (como IL-5) que ativam eosinófilos e mastócitos. O diagnóstico é confirmado pela biópsia excisional do linfonodo, que revela a presença da célula patognomônica de Reed-Sternberg (uma célula B gigante, multinucleada, com aparência de "olhos de coruja", CD15+ e CD30+). Manejo / Tratamento: O estadiamento é realizado com PET-CT para avaliar a extensão da doença. O tratamento padrão é a quimioterapia (o regime mais comum é o ABVD: Adriamicina, Bleomicina, Vimblastina, Dacarbazina), com ou sem radioterapia, dependendo do estágio e dos fatores de risco.
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Um fazendeiro de 45 anos apresenta um quadro de febre ondulante, calafrios, sudorese noturna intensa com odor de "feno molhado", cefaleia e dor lombar há dois meses. Ele consome regularmente leite e queijo não pasteurizados de suas próprias cabras. Ao exame, ele está febril e apresenta hepatoesplenomegalia e dor à palpação sobre a articulação sacroilíaca direita. Como essa condição, que mimetiza o padrão febril do Linfoma de Hodgkin, é diagnosticada?
Diagnóstico: Brucelose. Fisiopatologia / Achados Clássicos: Esta é a principal doença infecciosa no diagnóstico diferencial da Febre de Pel-Ebstein. A Brucelose é uma zoonose causada por cocobacilos Gram-negativos intracelulares (Brucella spp.). A transmissão ocorre pelo contato com animais infectados ou consumo de laticínios não pasteurizados. O padrão de febre ondulante é característico. O acometimento osteoarticular, especialmente sacroileíte e espondilodiscite, é a complicação focal mais comum e explica a dor lombar. Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado por hemoculturas (que requerem incubação prolongada) e/ou sorologia. O tratamento requer antibioticoterapia combinada e prolongada para erradicar o patógeno intracelular, classicamente com doxiciclina e rifampicina por pelo menos 6 semanas.
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Um menino de 7 anos é trazido por sua mãe devido a febre diária, palidez e fadiga crescente há um mês. A mãe também notou o aparecimento de "manchas roxas" nas pernas dele e relata que ele tem se queixado de dor nos ossos, a ponto de mancar. Ao exame físico, há petéquias difusas, linfadenopatia generalizada e hepatoesplenomegalia. O hemograma revela pancitopenia com a presença de 25% de blastos. Qual o diagnóstico mais provável?
Diagnóstico: Leucemia Linfoide Aguda (LLA). Fisiopatologia / Achados Clássicos: A LLA é a neoplasia maligna mais comum da infância. Caracteriza-se pela proliferação clonal de linfoblastos na medula óssea. O acúmulo de blastos suprime a hematopoiese normal, resultando em: Anemia (fadiga, palidez). Trombocitopenia (petéquias, equimoses, sangramento). Neutropenia (febre, infecções). A dor óssea é causada pela expansão da medula óssea. A infiltração de órgãos resulta em linfadenopatia e hepatoesplenomegalia. Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado pela biópsia de medula óssea, que mostrará hipercelularidade com >20% de linfoblastos. A imunofenotipagem é essencial para a classificação. O tratamento envolve quimioterapia de indução, consolidação e manutenção, além de profilaxia para o sistema nervoso central.
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Um homem de 68 anos apresenta febre, sudorese noturna e uma massa de crescimento rápido no pescoço há dois meses. Ele também se queixa de saciedade precoce. Ao exame, há um conglomerado de linfonodos firmes e coalescentes na região cervical, medindo 8 cm, além de esplenomegalia. Uma biópsia da massa revela uma proliferação difusa de grandes linfócitos B atípicos. Qual é a principal suspeita?
Diagnóstico: Linfoma Difuso de Grandes Células B (LDGCB). Fisiopatologia / Achados Clássicos: O LDGCB é o tipo mais comum de Linfoma Não-Hodgkin em adultos. É uma neoplasia agressiva, caracterizada por um crescimento rápido. Os sintomas B são comuns e indicam um pior prognóstico. Ao contrário do Linfoma de Hodgkin, o LDGCB frequentemente se apresenta com doença em estágio avançado e pode surgir em locais extranodais (trato gastrointestinal, SNC, etc.). A disseminação é hematogênica e não contígua. Manejo / Tratamento: O diagnóstico requer biópsia excisional. O estadiamento é feito com PET-CT. O tratamento padrão-ouro é a imunoquimioterapia com o regime R-CHOP (Rituximabe, Ciclofosfamida, Hidroxidaunorrubicina, Oncovin [Vincristina], Prednisona).
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Um homem de 65 anos é avaliado por febre de origem indeterminada. Ele relata fadiga, sudorese noturna e uma sensação de peso no quadrante superior esquerdo do abdômen. O exame físico é notável por uma esplenomegalia maciça. O hemograma mostra leucocitose de 150.000/mm³ com um desvio à esquerda proeminente, incluindo mielócitos e metamielócitos, além de basofilia absoluta. A atividade da fosfatase alcalina leucocitária está acentuadamente diminuída. Qual translocação cromossômica é esperada neste paciente?
Diagnóstico: Leucemia Mieloide Crônica (LMC). Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma neoplasia mieloproliferativa caracterizada pela produção excessiva de granulócitos. A esplenomegalia massiva é resultado da hematopoiese extramedular. A doença é causada pela translocação recíproca entre os cromossomos 9 e 22, t(9;22), que forma o cromossomo Philadelphia. Esta translocação cria o gene de fusão BCR-ABL, que codifica uma proteína com atividade de tirosina quinase constitutivamente ativa. Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado pela detecção do cromossomo Philadelphia ou do gene BCR-ABL por citogenética, FISH ou PCR. O tratamento de primeira linha são os inibidores de tirosina quinase (ITQs), como o imatinibe, que têm como alvo específico a proteína BCR-ABL.
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Uma mulher de 24 anos é internada para investigação de febre prolongada. Ela descreve picos de febre de 40°C que ocorrem uma vez por dia, geralmente no final da tarde, seguidos por uma rápida volta à temperatura normal. Durante os picos febris, ela nota o aparecimento de uma erupção cutânea de cor salmão, não pruriginosa, em seu tronco e membros, que desaparece completamente quando a febre cede. Ela também se queixa de dor de garganta e artralgia intensa em múltiplos joelhos e punhos. A investigação para infecções e malignidades foi negativa. Os laboratórios mostram leucocitose neutrofílica, VHS e PCR muito elevados e um nível de ferritina sérica > 10.000 ng/mL. Qual é o diagnóstico?
Diagnóstico: Doença de Still do Adulto (DSA). Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma doença autoinflamatória sistêmica rara, caracterizada pela ativação desregulada do sistema imune inato, com superprodução de citocinas como IL-1, IL-6 e IL-18. A apresentação clássica inclui a tríade de: 1) Febre alta em picos diários; 2) Artrite/artralgia; 3) Rash cutâneo evanescente cor de salmão. A hiperferritinemia extrema é um marcador chave e reflete a ativação macrofágica sistêmica. A fração glicosilada da ferritina está tipicamente baixa (<20%). Manejo / Tratamento: É um diagnóstico de exclusão, baseado nos critérios de Yamaguchi. O tratamento de primeira linha inclui AINEs e/ou corticosteroides sistêmicos (prednisona). Em casos refratários ou dependentes de corticoides, são usados agentes biológicos direcionados às citocinas-chave, como os inibidores de IL-1 (anakinra) ou de IL-6 (tocilizumabe), que são altamente eficazes.
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Um homem de 72 anos se apresenta com febre baixa, mal-estar e uma nova cefaleia latejante na região temporal há seis semanas. Ele também relata dor e rigidez nos ombros e quadris pela manhã, e dor na mandíbula ao mastigar. Hoje, ele teve um episódio de perda visual transitória no olho direito. Ao exame, há dor à palpação sobre a artéria temporal e a velocidade de hemossedimentação (VHS) é de 112 mm/h. Qual é a conduta imediata e por quê?
Diagnóstico: Arterite de Células Gigantes (Arterite Temporal). Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma vasculite granulomatosa de grandes vasos que afeta classicamente ramos da artéria carótida, como a temporal e a oftálmica. A inflamação leva à isquemia tecidual, causando cefaleia, claudicação da mandíbula e os sintomas visuais (amaurose fugaz). A rigidez proximal é característica da polimialgia reumática, uma condição fortemente associada. Manejo / Tratamento: Esta é uma emergência reumatológica. A conduta imediata é iniciar altas doses de corticosteroides sistêmicos (ex: prednisona 40-60 mg/dia), antes mesmo da confirmação diagnóstica, para prevenir a complicação mais temida: a cegueira permanente por neuropatia óptica isquêmica anterior. A confirmação é feita posteriormente pela biópsia da artéria temporal.
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Uma mulher afro-americana de 32 anos apresenta febre, dispneia a esforços e uma tosse seca e irritativa há dois meses. Ela também nota o surgimento de múltiplos nódulos subcutâneos, eritematosos e dolorosos na parte anterior de suas pernas. Ao exame físico, há linfadenopatia cervical indolor. A radiografia de tórax mostra linfadenopatia hilar bilateral simétrica. Os exames laboratoriais revelam hipercalcemia. Qual é a principal suspeita?
Diagnóstico: Sarcoidose. Fisiopatologia / Achados Clássicos: Doença multissistêmica caracterizada pela formação de granulomas não caseosos em múltiplos órgãos. Os macrófagos ativados dentro dos granulomas expressam a enzima 1-alfa-hidroxilase, levando à produção descontrolada de 1,25-di-hidroxivitamina D e, consequentemente, à hipercalcemia por aumento da absorção intestinal de cálcio. Os granulomas também produzem a enzima conversora de angiotensina (ECA), que pode estar elevada. Os nódulos dolorosos nas pernas são eritema nodoso, uma paniculite septal reacional. Manejo / Tratamento: O diagnóstico é estabelecido pela biópsia de um tecido acometido (ex: transbrônquica) mostrando granulomas não caseosos, após exclusão de outras causas (como TB). O tratamento com corticosteroides sistêmicos é indicado para pacientes com doença sintomática, hipercalcemia, ou envolvimento de órgãos nobres (coração, sistema nervoso, olhos).
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Um homem de 48 anos, com histórico de Hepatite B, é avaliado por febre, perda de peso de 10 kg e mialgias severas. Ele desenvolveu recentemente dor testicular, hipertensão de início abrupto e queixas de "pé caído" à direita. Ao exame de pele, você nota uma erupção purpúrica palpável e um padrão rendilhado e violáceo (livedo reticular) em suas pernas. Os exames laboratoriais mostram elevação da creatinina, mas o exame de urina não tem cilindros hemáticos. O ANCA é negativo. Qual é o diagnóstico?
Diagnóstico: Poliarterite Nodosa (PAN). Fisiopatologia / Achados Clássicos: A PAN é uma vasculite necrotizante de artérias de médio calibre que poupa a circulação venosa e os capilares. Isso explica a ausência de glomerulonefrite (sem cilindros hemáticos), mas a presença de isquemia renal (levando à hipertensão renovascular). A inflamação dos vasa nervorum causa mononeurite múltipla (ex: pé caído). A orquite (dor testicular) e o envolvimento cutâneo são comuns. Há uma forte associação com a infecção pelo vírus da Hepatite B. Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado por biópsia de um tecido afetado (pele, nervo) ou por angiografia, que mostra microaneurismas e estenoses nas artérias viscerais. O tratamento envolve altas doses de corticosteroides e ciclofosfamida. Se associada à Hepatite B, a terapia antiviral é crucial.
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Um homem de 25 anos, de descendência judaica Ashkenazi, relata uma história de episódios recorrentes e abruptos de febre alta (40°C), que duram exatamente 48 horas e se resolvem espontaneamente. Durante as crises, ele sente uma dor abdominal lancinante e dor torácica pleurítica, sendo avaliado várias vezes no pronto-socorro com suspeita de abdome agudo. Entre os episódios, que ocorrem a cada 3-4 semanas, ele é completamente assintomático. Qual é o diagnóstico e qual a terapia profilática de escolha?
Diagnóstico: Febre Familiar do Mediterrâneo (FFM). Fisiopatologia / Achados Clássicos: É a doença autoinflamatória monogênica mais comum, causada por mutações no gene MEFV, que codifica a proteína pirina. A pirina defeituosa leva à ativação descontrolada do inflamassoma e à superprodução de IL-1β, resultando em ataques autolimitados de febre e serosite (peritonite, pleurite). Manejo / Tratamento: O diagnóstico é clínico e pode ser confirmado por testes genéticos. A terapia de primeira linha, que é tanto profilática quanto terapêutica, é o uso diário de colchicina. A colchicina previne os ataques e, mais importante, previne a complicação mais temida a longo prazo: a amiloidose secundária (do tipo AA), que pode levar à insuficiência renal.
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Uma mulher de 75 anos se apresenta com uma história de quatro semanas de febre baixa, fadiga e uma nova cefaleia latejante, localizada principalmente na região temporal direita. Ela relata que seu couro cabeludo está tão sensível que até pentear o cabelo se tornou doloroso. Nos últimos dias, começou a sentir uma dor intensa na mandíbula ao mastigar carne. Os exames laboratoriais mostram uma VHS de 108 mm/h e uma Proteína C Reativa de 95 mg/L. Qual é o diagnóstico mais provável e qual a complicação mais temida associada a esta condição?
Diagnóstico: Arterite de Células Gigantes (Arterite Temporal). Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma vasculite granulomatosa de grandes vasos que afeta predominantemente os ramos da artéria carótida externa. A inflamação da parede do vaso (especialmente da artéria temporal superficial) causa isquemia, resultando na cefaleia, hipersensibilidade do couro cabeludo e claudicação da mandíbula. A complicação mais temida e devastadora é a cegueira monocular súbita e irreversível, causada pela neuropatia óptica isquêmica anterior devido à oclusão da artéria ciliar posterior, um ramo da artéria oftálmica. Manejo / Tratamento: Esta condição é uma emergência médica. O manejo imediato, mesmo antes da confirmação histológica, é a administração de altas doses de corticosteroides sistêmicos (ex: prednisona 40-60 mg/dia) para suprimir a inflamação e prevenir a perda visual. O diagnóstico pode ser confirmado posteriormente com a biópsia da artéria temporal.
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Um homem de 80 anos é avaliado por dor e rigidez intensa em ambos os ombros e quadris há dois meses, pior pela manhã e com duração de mais de duas horas, o que o impede de levantar os braços para pegar objetos em prateleiras. Ele nega cefaleia ou problemas visuais. Sua VHS está elevada. Ele é diagnosticado com Polimialgia Reumática (PMR) e responde drasticamente a uma dose baixa de prednisona (15 mg/dia). Qual é a principal doença que deve ser ativamente rastreada neste paciente, apesar da ausência de sintomas clássicos?
Diagnóstico: Polimialgia Reumática (PMR). Fisiopatologia / Achados Clássicos: A PMR é uma síndrome inflamatória caracterizada por dor e rigidez nas cinturas escapular e pélvica. Até 50% dos pacientes com Arterite de Células Gigantes têm PMR, e cerca de 15-20% dos pacientes diagnosticados inicialmente com PMR desenvolverão ACG. Portanto, a Arterite de Células Gigantes deve ser ativamente rastreada em todos os pacientes com PMR, mesmo na ausência de sintomas como cefaleia ou claudicação mandibular. A resposta rápida e dramática a baixas doses de corticoides é muito característica da PMR. Manejo / Tratamento: O manejo da PMR isolada é feito com baixas doses de corticosteroides. No entanto, o médico deve manter um alto índice de suspeita para ACG e questionar ativamente sobre cefaleia, alterações visuais e claudicação mandibular em todas as consultas de acompanhamento, pois o desenvolvimento de ACG exigiria um aumento imediato para altas doses de corticoides.
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Uma mulher de 78 anos com suspeita de Arterite de Células Gigantes é submetida a uma ultrassonografia com Doppler das artérias temporais. O exame revela um espessamento hipoecoico e circunferencial da parede do vaso. Qual é o nome desse achado e o que ele representa? Qual o padrão-ouro para o diagnóstico?
Diagnóstico: Arterite de Células Gigantes. Fisiopatologia / Achados Clássicos: O achado ultrassonográfico descrito é o "sinal do halo". Esse halo hipoecoico representa o edema e a inflamação da parede da artéria, sendo um achado altamente específico para a ACG quando realizado por um operador experiente. Manejo / Tratamento: Embora a ultrassonografia seja cada vez mais utilizada como uma ferramenta diagnóstica não invasiva, o padrão-ouro para o diagnóstico da Arterite de Células Gigantes continua sendo a biópsia da artéria temporal. A biópsia revela uma inflamação granulomatosa pan-mural com a presença de células gigantes multinucleadas e fragmentação da lâmina elástica interna. É importante notar que, devido ao acometimento "em saltos" da artéria, um resultado de biópsia negativo não exclui completamente o diagnóstico se a suspeita clínica for alta.
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Um paciente de 82 anos está em tratamento para Arterite de Células Gigantes com prednisona 60 mg/dia há duas semanas, com melhora completa dos sintomas. Além de iniciar a profilaxia para osteoporose com cálcio e vitamina D, qual outra complicação, relacionada tanto à doença quanto ao tratamento, deve ser monitorada ativamente neste paciente?
Diagnóstico: Paciente em tratamento para Arterite de Células Gigantes. Fisiopatologia / Achados Clássicos: A Arterite de Células Gigantes é uma vasculite de grandes vasos que não se limita aos ramos da carótida. Ela frequentemente acomete a aorta e seus ramos principais (subclávia, axilar). Essa aortite pode levar a complicações a longo prazo, como a formação de aneurismas (especialmente da aorta torácica) e dissecções. O uso crônico de corticosteroides, embora necessário, também pode contribuir para o enfraquecimento da parede vascular. Manejo / Tratamento: Todos os pacientes diagnosticados com ACG devem ser monitorados a longo prazo para o desenvolvimento de complicações aórticas. Isso geralmente envolve a realização de exames de imagem seriados da aorta, como angiotomografia computadorizada (Angio-TC) ou angiorressonância magnética (Angio-RM), mesmo anos após o diagnóstico inicial e a resolução dos sintomas agudos.
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Uma mulher de 70 anos com Arterite Temporal se queixa de diplopia horizontal súbita. Ao exame do movimento ocular, seu olho esquerdo não consegue abduzir além da linha média. Qual nervo craniano e qual mecanismo fisiopatológico são responsáveis por este achado?
Diagnóstico: Paralisia do VI nervo craniano (abducente) secundária à Arterite de Células Gigantes. Fisiopatologia / Achados Clássicos: A diplopia é um sintoma visual comum na ACG, ocorrendo em até 15% dos pacientes. Ela é causada pela isquemia dos músculos extraoculares ou dos nervos cranianos que os inervam (III, IV ou VI). A paralisia do nervo abducente (VI) é a mais comum, resultando em fraqueza do músculo reto lateral e incapacidade de abduzir o olho. Esse achado, assim como a amaurose fugaz, é um sinal de alarme de isquemia iminente e um forte indicador da necessidade de tratamento imediato com altas doses de corticosteroides. Manejo / Tratamento: O manejo é o mesmo da ACG com ameaça visual: hospitalização e administração de altas doses de corticosteroides, muitas vezes por via intravenosa (metilprednisolona em pulsoterapia) por 1-3 dias, seguida pela terapia oral com prednisona em altas doses.
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Uma mulher de 28 anos, previamente hígida, procura atendimento por uma história de quatro semanas de febre diária (até 38.6°C), fadiga incapacitante e dor em várias articulações, incluindo punhos e dedos, que é pior pela manhã. Ela também notou o aparecimento de uma erupção cutânea avermelhada em suas bochechas e no nariz, que piorou após um dia na praia. Ao exame, você observa o eritema malar que poupa os sulcos nasolabiais e úlceras orais indolores no palato duro. Quais autoanticorpos são mais sensível e mais específico, respectivamente, para o diagnóstico desta condição?
Diagnóstico: Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). Fisiopatologia / Achados Clássicos: O LES é uma doença autoimune caracterizada pela perda da autotolerância, com produção de autoanticorpos que formam imunecomplexos. A deposição desses complexos em vários tecidos (pele, articulações, rins) ativa o sistema complemento e desencadeia uma resposta inflamatória (reação de hipersensibilidade tipo III). A febre e a artrite são manifestações da inflamação sistêmica. O rash malar é devido à fotossensibilidade. Anticorpo mais sensível: ANA (Anticorpo Antinuclear). É positivo em >95% dos pacientes, sendo um excelente teste de rastreio. Anticorpos mais específicos: Anti-dsDNA (associado à atividade da doença, especialmente nefrite) e Anti-Sm (não relacionado à atividade, mas muito específico). Manejo / Tratamento: O manejo inicial envolve confirmação sorológica. A hidroxicloroquina é a terapia de base para todos os pacientes, pois reduz a atividade da doença e as taxas de reativação. A artrite e a febre podem ser manejadas com AINEs ou baixas doses de corticosteroides.
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Uma paciente de 35 anos com diagnóstico de LES, em tratamento com prednisona 10mg/dia e micofenolato de mofetila, chega ao pronto-socorro com febre de 39°C e tosse seca há três dias. Você está considerando duas causas principais para a febre: uma reativação (flare) do lúpus ou um processo infeccioso. Quais exames laboratoriais seriam mais úteis para diferenciar essas duas condições?
Diagnóstico: Febre em paciente imunossuprimida com Lúpus. Fisiopatologia / Diferenciais: Reativação (Flare) do Lúpus: A febre seria causada pela inflamação sistêmica da própria doença. Neste cenário, esperaríamos consumo do sistema complemento e aumento de autoanticorpos específicos. Infecção: A terapia imunossupressora aumenta o risco de infecções, tanto por patógenos comuns quanto oportunistas. A febre seria a resposta do corpo a um agente infeccioso. Manejo / Investigação: A diferenciação é crucial. Solicitar: Para Investigar Flare: Níveis de Complemento (C3 e C4), que estariam baixos ou em queda devido ao consumo pelos imunecomplexos. Títulos de Anti-dsDNA, que estariam elevados. Para Investigar Infecção: Hemoculturas, Radiografia de Tórax, urocultura, e marcadores como a Procalcitonina (que tende a se elevar mais em infecções bacterianas do que em flares autoimunes). Em pacientes com tosse e dispneia, a investigação para Pneumocystis jirovecii também é importante.
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Uma mulher de 22 anos com diagnóstico recente de LES apresenta febre, edema periorbital e inchaço em ambas as pernas que deixa cacifo. A pressão arterial está elevada (160/100 mmHg). O exame de urina revela proteinúria maciça (4+), hematúria dismórfica e a presença de cilindros hemáticos. Qual é a complicação mais provável e qual o próximo passo mandatório para guiar o tratamento?
Diagnóstico: Nefrite Lúpica. Fisiopatologia / Achados Clássicos: O acometimento renal é uma das manifestações mais graves do LES. A deposição de imunecomplexos anti-dsDNA nos glomérulos causa uma glomerulonefrite. A apresentação com proteinúria nefrótica, hematúria, cilindros hemáticos e hipertensão é característica de uma forma proliferativa grave (ex: Classe III ou Classe IV - Nefrite Lúpica Proliferativa Difusa, a mais comum e grave). Manejo / Tratamento: O próximo passo mandatório é a biópsia renal. A histologia é essencial para classificar a nefrite lúpica (Classes I a VI da ISN/RPS), o que determina a intensidade do tratamento imunossupressor. A Classe IV requer tratamento agressivo de indução com altas doses de corticosteroides associados a micofenolato de mofetila ou ciclofosfamida.
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Uma paciente com LES apresenta febre, fadiga e palidez. Os exames laboratoriais mostram hemoglobina de 7.5 g/dL, contagem de reticulócitos elevada, bilirrubina indireta alta e LDH aumentado. O teste de Coombs direto é positivo. Qual fenômeno está ocorrendo e que tipo de reação de hipersensibilidade ele representa?
Diagnóstico: Anemia Hemolítica Autoimune secundária ao Lúpus. Fisiopatologia / Achados Clássicos: O LES pode produzir autoanticorpos contra as próprias células sanguíneas. Neste caso, anticorpos (geralmente IgG) se ligam à superfície dos eritrócitos, marcando-os para destruição pelos macrófagos no baço (hemólise extravascular). O teste de Coombs direto detecta esses anticorpos ligados às hemácias. Este é um exemplo clássico de uma reação de hipersensibilidade do tipo II (citotóxica mediada por anticorpos). Manejo / Tratamento: O tratamento da anemia hemolítica grave no contexto do LES envolve altas doses de corticosteroides. Outros imunossupressores, como rituximabe, ou esplenectomia podem ser considerados em casos refratários.
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Uma mulher de 40 anos com LES e anticorpos antifosfolípide positivos desenvolve febre, dor torácica pleurítica e dispneia súbita. Ao exame, ela está taquicárdica e taquipneica. O d-dímero está muito elevado. Qual é a principal suspeita diagnóstica na categoria "Outros" (não infecciosa, não flare) para a febre e os sintomas agudos?
Diagnóstico: Embolia Pulmonar (EP) no contexto da Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide (SAF). Fisiopatologia / Achados Clássicos: A SAF é uma trombofilia autoimune frequentemente associada ao LES. Anticorpos antifosfolípide (anticoagulante lúpico, anticardiolipina, anti-β2-glicoproteína I) promovem um estado de hipercoagulabilidade, aumentando o risco de trombose venosa e arterial. Uma trombose venosa profunda (TVP) pode embolizar para os pulmões, causando EP. A febre pode ocorrer na EP devido à inflamação pulmonar ou infarto tecidual. Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado com uma Angiotomografia Computadorizada de tórax. O tratamento agudo é feito com anticoagulação plena (ex: heparina de baixo peso molecular), seguida por anticoagulação de longo prazo, geralmente com varfarina.
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Uma mulher afro-americana de 34 anos apresenta-se com uma história de três meses de febre baixa, tosse seca persistente e dispneia aos esforços. Ela também relata fadiga e perda de peso. A investigação inicial para infecções, incluindo TB, foi negativa. A radiografia de tórax revela um proeminente e simétrico alargamento do mediastino. Os exames laboratoriais mostram um nível de Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) elevado. Qual é o diagnóstico mais provável e qual o achado histopatológico esperado na biópsia?
Diagnóstico: Sarcoidose. Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma doença inflamatória multissistêmica de etiologia desconhecida. A principal característica patológica é a formação de granulomas não caseosos nos tecidos afetados. O achado radiológico é a clássica linfadenopatia hilar bilateral. Os macrófagos ativados dentro dos granulomas produzem ECA, explicando seus níveis séricos elevados. A diferenciação com a Tuberculose é crucial: a TB classicamente forma granulomas caseosos (com necrose central). Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado pela biópsia de um tecido acometido (geralmente por via transbrônquica), que demonstra os granulomas não caseosos, após a exclusão de outras doenças granulomatosas. Pacientes assintomáticos apenas com linfadenopatia hilar podem ser observados. Para doença pulmonar sintomática ou progressiva, o tratamento de primeira linha são os corticosteroides sistêmicos (prednisona).
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Uma jovem de 28 anos, de ascendência escandinava, desenvolve um quadro agudo de febre alta, dor e edema em ambos os tornozelos, e o aparecimento de múltiplos nódulos subcutâneos, eritematosos e extremamente dolorosos na região anterior das pernas. A radiografia de tórax mostra linfadenopatia hilar bilateral. Qual é o nome desta síndrome e qual o seu prognóstico?
Diagnóstico: Síndrome de Löfgren. Fisiopatologia / Achados Clássicos: A Síndrome de Löfgren é uma apresentação aguda e específica da sarcoidose, caracterizada pela tríade de: 1) Linfadenopatia hilar bilateral, 2) Artrite aguda (tipicamente dos tornozelos) e 3) Eritema nodoso (paniculite septal dolorosa na face extensora das pernas). Manejo / Tratamento: Esta forma de sarcoidose tem um prognóstico excelente, com alta taxa de remissão espontânea. O tratamento é primariamente de suporte, focado no alívio dos sintomas com anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). Corticosteroides raramente são necessários.
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Um paciente com diagnóstico de sarcoidose pulmonar é avaliado por febre, constipação, dor abdominal e confusão mental. Os exames laboratoriais revelam um nível de cálcio sérico de 12.5 mg/dL. O nível de paratormônio (PTH) está suprimido. Qual é o mecanismo da hipercalcemia neste paciente?
Diagnóstico: Hipercalcemia secundária à Sarcoidose. Fisiopatologia / Achados Clássicos: O mecanismo é independente do PTH. Os macrófagos ativados dentro dos granulomas da sarcoidose expressam a enzima 1-alfa-hidroxilase de forma desregulada. Esta enzima converte a 25-hidroxivitamina D em sua forma ativa, a 1,25-di-hidroxivitamina D (calcitriol), levando ao aumento da absorção intestinal de cálcio e, consequentemente, à hipercalcemia. A hipercalcemia sintomática é uma indicação para tratamento. Manejo / Tratamento: O manejo agudo envolve hidratação intravenosa. O tratamento definitivo é direcionado à doença de base com corticosteroides (prednisona), que inibem a atividade da 1-alfa-hidroxilase nos macrófagos e reduzem a carga de granulomas.
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Um homem de 45 anos com sarcoidose, conhecido por ter linfadenopatia hilar, apresenta-se com um episódio de síncope. Ao exame, ele está bradicárdico (FC 35 bpm) e tem paralisia facial periférica à direita. O eletrocardiograma mostra um bloqueio atrioventricular completo (BAVT). Qual é a causa mais provável desses achados?
Diagnóstico: Neuroaracoidose e Sarcoidose Cardíaca. Fisiopatologia / Achados Clássicos: A sarcoidose pode infiltrar qualquer órgão. Neuroaracoidose: A paralisia do nervo facial (NC VII) é a manifestação neurológica mais comum. Sarcoidose Cardíaca: A infiltração do miocárdio por granulomas, especialmente no septo interventricular, pode interromper o sistema de condução cardíaco, levando a bloqueios de ramo e bloqueios AV de alto grau. Esta é uma das causas mais comuns de morte em pacientes com sarcoidose. Manejo / Tratamento: O envolvimento cardíaco e neurológico são indicações absolutas para tratamento agressivo com altas doses de corticosteroides e outros imunossupressores. O BAVT frequentemente requer a implantação de um marca-passo permanente.
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Uma mulher de 42 anos é avaliada por febre, visão turva e fotofobia no olho esquerdo há várias semanas. Ao exame, você observa placas violáceas, induradas, na pele de seu nariz e bochechas. O exame com lâmpada de fenda confirma a presença de uveíte anterior. Qual o nome da lesão cutânea e por que ela é importante?
Diagnóstico: Sarcoidose com acometimento cutâneo e ocular. Fisiopatologia / Achados Clássicos: Uveíte: É a manifestação ocular mais comum da sarcoidose e pode levar à cegueira se não tratada. Lúpus Pérnio: É o nome dado às lesões cutâneas violáceas na face. É a lesão de pele mais específica para a sarcoidose e está associada a uma doença crônica, fibrosante e com maior probabilidade de acometimento do trato respiratório superior e dos pulmões. Manejo / Tratamento: A uveíte é tratada com colírios de corticoides e cicloplégicos. A presença de lúpus pérnio e uveíte indica doença sistêmica ativa e geralmente requer terapia imunossupressora sistêmica, como corticosteroides orais ou metotrexato.
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Um paciente de 48 anos, com histórico de gota, iniciou tratamento com alopurinol há quatro semanas. Ele é admitido no hospital por febre alta (39.5°C) de início recente e o surgimento de um exantema morbiliforme que começou na face e se espalhou de forma confluente por todo o tronco. Ao exame físico, ele apresenta edema facial proeminente e linfadenomegalia generalizada. Os exames laboratoriais revelam leucocitose com eosinofilia acentuada (3.500/mm³) e uma elevação significativa das transaminases (ALT 450 U/L, AST 380 U/L). Qual é a síndrome mais provável?
Diagnóstico: Síndrome de DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms). Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma reação de hipersensibilidade tardia grave a medicamentos, com uma latência típica de 2 a 8 semanas após o início do fármaco. Os agentes clássicos incluem alopurinol, anticonvulsivantes aromáticos (fenitoína, carbamazepina) e sulfonamidas. A fisiopatologia envolve uma resposta imune exacerbada, frequentemente associada à reativação do herpesvírus humano 6 (HHV-6). A tríade diagnóstica é febre, exantema e envolvimento de órgãos internos (o fígado, causando hepatite, é o mais comum). A eosinofilia e o edema facial são achados marcantes. Manejo / Tratamento: O passo mais crucial é a identificação e suspensão imediata do agente causal (alopurinol). O tratamento é de suporte, mas em casos de envolvimento visceral grave, corticosteroides sistêmicos são a base da terapia.
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Um paciente de 60 anos está no 8º dia de internação para tratamento de uma celulite com oxacilina intravenosa. A infecção de pele melhorou significativamente, com redução do eritema e do edema. No entanto, nos últimos dois dias, ele voltou a apresentar picos de febre de 39°C. Ele não tem outros sintomas, seu hemograma está melhorando e as hemoculturas são negativas. Ao exame, ele parece clinicamente bem, com uma frequência cardíaca de 90 bpm, apesar da febre. Qual o diagnóstico de exclusão mais provável?
Diagnóstico: Febre Medicamentosa (Drug Fever). Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma reação de hipersensibilidade, sendo os antibióticos beta-lactâmicos (como a oxacilina) uma das causas mais comuns. Caracteriza-se por ser um diagnóstico de exclusão, que surge tipicamente 7 a 10 dias após o início da terapia. A principal pista clínica é a dissociação clínico-laboratorial: o paciente aparenta estar bem e seus marcadores inflamatórios podem estar melhorando, mas a febre persiste ou recorre. A bradicardia relativa (frequência cardíaca mais baixa do que o esperado para a temperatura) pode estar presente. Manejo / Tratamento: O manejo consiste na suspensão do fármaco suspeito. A febre tipicamente se resolve em 24 a 72 horas após a descontinuação, o que serve como confirmação diagnóstica.
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Um jovem de 22 anos, em tratamento para epilepsia com fenitoína há dois meses, apresenta-se com febre baixa, fadiga e o surgimento de linfonodos aumentados e indolores no pescoço e nas axilas. Ele não tem rash cutâneo ou alterações laboratoriais significativas, além de uma VHS discretamente elevada. A biópsia de um dos linfonodos mostra uma hiperplasia linfoide reativa, sem evidências de malignidade. Qual é a condição mais provável?
Diagnóstico: Linfadenopatia Induzida por Fenitoína (Pseudolinfoma). Fisiopatologia / Achados Clássicos: A fenitoína e outros anticonvulsivantes aromáticos podem induzir uma síndrome que mimetiza um linfoma, com febre, linfadenopatia e, por vezes, hepatoesplenomegalia. A histologia do linfonodo mostra uma arquitetura preservada com hiperplasia folicular ou parafolicular, diferente da destruição arquitetural vista no linfoma. É crucial diferenciar esta condição benigna do linfoma e da síndrome de DRESS (na qual haveria rash, eosinofilia e envolvimento visceral). Manejo / Tratamento: O manejo consiste na suspensão da fenitoína e na substituição por um anticonvulsivante de outra classe. A linfadenopatia e a febre devem se resolver completamente após a retirada do medicamento.
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Um paciente com histórico de múltiplas alergias a medicamentos está sendo tratado para uma pielonefrite com uma sulfonamida (sulfametoxazol-trimetoprima). No décimo dia de tratamento, ele desenvolve febre, artralgias e uma erupção urticariforme pruriginosa. Os exames laboratoriais revelam proteinúria, hipocomplementemia (C3 e C4 baixos) e elevação da creatinina. Qual síndrome está sendo mimetizada e qual o tipo de reação de hipersensibilidade?
Diagnóstico: Doença do Soro-símile (Serum Sickness-like Reaction). Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma reação de hipersensibilidade a fármacos (classicamete beta-lactâmicos e sulfonamidas) que se assemelha clinicamente à doença do soro clássica. A tríade é febre, rash urticariforme e artralgias/artrite, surgindo 1 a 3 semanas após o início da droga. É uma reação de hipersensibilidade do tipo III, mediada pela deposição de imunecomplexos (droga-anticorpo) na microvasculatura, o que ativa o complemento e causa inflamação em vasos, articulações e glomérulos renais. Manejo / Tratamento: O tratamento fundamental é a retirada do agente causal. Os sintomas são geralmente autolimitados. AINEs e anti-histamínicos podem ser usados para alívio sintomático. Corticosteroides são reservados para casos mais graves.
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Um menino de 4 anos, residente em uma área rural do Nordeste do Brasil, é trazido para avaliação por uma história de três meses de febre baixa diária, perda de apetite, emagrecimento e aumento progressivo do volume abdominal. Ao exame físico, a criança está descorada, apática, e a palpação abdominal revela uma esplenomegalia maciça (baço palpável 8 cm abaixo do rebordo costal, de consistência endurecida) e hepatomegalia moderada. Os exames laboratoriais mostram uma pancitopenia acentuada (anemia, leucopenia e plaquetopenia) e hipergamaglobulinemia. Qual é a principal suspeita diagnóstica?
Diagnóstico: Leishmaniose Visceral (Calazar). Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma doença infecciosa causada pelo protozoário Leishmania infantum (ou chagasi), transmitido pela picada do mosquito-palha. O parasita infecta macrófagos do sistema reticuloendotelial, levando à proliferação e infiltração maciça do baço, fígado e medula óssea. Isso explica a hepatoesplenomegalia e a supressão da hematopoiese, que causa a pancitopenia clássica. A resposta imune exacerbada e ineficaz resulta na produção de muitos anticorpos não protetores (hipergamaglobulinemia). Manejo / Tratamento: O diagnóstico de certeza é feito pela visualização das formas amastigotas do parasita em aspirado de medula óssea ou baço. O tratamento de primeira linha em muitas regiões, especialmente para casos graves, é com Anfotericina B lipossomal.
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Um jovem de 22 anos retorna de uma viagem de mochila pela Índia. Duas semanas após o retorno, ele desenvolve um quadro de febre que aumenta "em degraus" a cada dia, cefaleia intensa e dor abdominal difusa. Na segunda semana de doença, ao ser examinado, sua temperatura é de 40°C, mas sua frequência cardíaca é de apenas 80 bpm. Pequenas máculas rosadas e evanescentes são notadas em seu tronco. A palpação revela hepatoesplenomegalia discreta e sensível. Qual é o diagnóstico mais provável?
Diagnóstico: Febre Entérica (Febre Tifoide). Fisiopatologia / Achados Clássicos: Infecção sistêmica causada pela bactéria Salmonella enterica sorotipo Typhi. Os achados clássicos incluem: Febre em escada: Aumento progressivo da temperatura. Dissociação pulso-temperatura (Sinal de Faget): Bradicardia relativa, apesar da febre alta. Roséolas tíficas: Rash maculopapular no tronco. Hepatoesplenomegalia. A bactéria invade as placas de Peyer no íleo terminal, podendo causar complicações tardias como hemorragia ou perfuração intestinal. Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado por hemoculturas. O tratamento de escolha é com antibióticos como fluoroquinolonas (ex: ciprofloxacino) ou cefalosporinas de terceira geração (ex: ceftriaxona), dependendo dos padrões de resistência locais.
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Um paciente de 18 anos com anemia falciforme apresenta-se com febre persistente e dor intensa na coxa direita há três semanas, que não melhora com analgésicos comuns. Ao exame, ele está febril (38.8°C), com hepatoesplenomegalia funcional (esplenomegalia à palpação, apesar da autoesplenectomia). Há dor intensa à palpação profunda do fêmur direito. As hemoculturas são positivas para um bacilo Gram-negativo, móvel. Qual é o agente etiológico mais provável para a bacteremia e a provável complicação óssea?
Diagnóstico: Sepse por Salmonella com Osteomielite. Fisiopatologia / Achados Clássicos: Pacientes com anemia falciforme têm um risco acentuadamente aumentado para infecções por bactérias encapsuladas, especialmente Salmonella spp., devido à asplenia funcional e a infartos ósseos que servem como nicho para a bactéria. A osteomielite por Salmonella é uma associação clássica e patognomônica da doença falciforme. A apresentação com febre prolongada reflete a bacteremia persistente a partir de um foco infeccioso profundo. Manejo / Tratamento: O tratamento requer um curso prolongado (4-6 semanas) de antibioticoterapia intravenosa, com fármacos que tenham boa penetração óssea, como cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona) ou fluoroquinolonas. O debridamento cirúrgico pode ser necessário.
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Um homem de 25 anos apresenta febre, faringite exsudativa, fadiga extrema e linfadenopatia cervical posterior bilateral há duas semanas. Ao exame, há petéquias no palato e esplenomegalia palpável. O teste rápido para estreptococos é negativo. O esfregaço de sangue periférico revela mais de 10% de linfócitos atípicos. Qual o agente etiológico mais provável e qual recomendação é crucial para este paciente?
Diagnóstico: Mononucleose Infecciosa (causada pelo Vírus Epstein-Barr - EBV). Fisiopatologia / Achados Clássicos: A tríade clássica é febre, faringite e linfadenopatia (especialmente cervical posterior). A esplenomegalia, causada pela proliferação de linfócitos T reativos no baço, ocorre em cerca de 50% dos casos. Os linfócitos atípicos são essas células T CD8+ reativas. Manejo / Tratamento: O tratamento é de suporte. A recomendação mais crucial é a abstenção de esportes de contato e de esforço físico intenso por pelo menos 3-4 semanas após o início dos sintomas, devido ao risco de ruptura esplênica, uma complicação rara, mas potencialmente fatal.
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Um homem de 50 anos, veterinário, desenvolve febre ondulante, sudorese noturna profusa, artralgia e dor lombar há mais de um mês. Ao exame, há hepatoesplenomegalia. Ele nega viagens recentes, mas relata ter auxiliado no parto de uma vaca que abortou o feto. As hemoculturas de rotina são negativas após 5 dias de incubação. Qual o diagnóstico mais provável e por que as culturas podem ser negativas?
Diagnóstico: Brucelose. Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma zoonose causada pela bactéria intracelular fastidiosa Brucella spp. (neste caso, provavelmente B. abortus). A exposição a produtos de parto de animais infectados é um modo de transmissão de alto risco. A doença sistêmica cursa com febre ondulante e acometimento do sistema reticuloendotelial (hepatoesplenomegalia) e osteoarticular (sacroileíte, espondilodiscite). Manejo / Tratamento: As hemoculturas para Brucella requerem meios de cultura especiais e incubação prolongada (até 4 semanas), por isso as culturas de rotina podem resultar falsamente negativas. O diagnóstico é frequentemente feito por sorologia. O tratamento requer terapia combinada prolongada, como doxiciclina e rifampicina.
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Uma jovem de 22 anos, imigrante recém-chegada, procura atendimento por febre baixa vespertina, sudorese noturna e perda de peso há dois meses. Ao exame físico do pescoço, você nota múltiplos linfonodos na cadeia cervical anterior, que são coalescentes, de consistência firme-elástica, indolores e aderidos aos planos profundos. Um dos linfonodos apresenta um ponto de flutuação e drenagem de material espesso, semelhante a caseum. Qual é o diagnóstico mais provável para esta apresentação de linfadenopatia?
Diagnóstico: Linfadenite Tuberculosa (Escrófula). Fisiopatologia / Achados Clássicos: É a manifestação mais comum de tuberculose extrapulmonar. Resulta da disseminação hematogênica ou linfática do Mycobacterium tuberculosis. A cadeia cervical é a mais frequentemente acometida. Caracteristicamente, os linfonodos tornam-se "emaranhados" (matted) devido à inflamação peri-nodal e podem sofrer necrose caseosa central, evoluindo para a formação de um abscesso frio (sem os sinais flogísticos intensos de uma infecção piogênica) que pode fistulizar para a pele. Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado pela biópsia excisional ou aspiração com agulha fina do linfonodo, com o material enviado para baciloscopia, cultura para micobactérias e histopatologia (que revela granulomas caseosos). O tratamento é o mesmo esquema da TB pulmonar (RIPE), geralmente por 6 meses.
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Um homem de 35 anos, espeleólogo amador, retorna de uma expedição a uma caverna conhecida pela grande população de morcegos. Três semanas depois, ele desenvolve febre, tosse seca, dispneia e dor torácica. A radiografia de tórax mostra infiltrados pulmonares difusos e linfadenopatia hilar e mediastinal. Em um paciente imunocomprometido (ex: com SIDA), quais outros achados seriam esperados na forma disseminada desta doença?
Diagnóstico: Histoplasmose Aguda. Fisiopatologia / Achados Clássicos: Infecção causada pelo fungo dimórfico Histoplasma capsulatum, endêmico em vales de rios (como Ohio e Mississippi nos EUA) e associado a solos contaminados com fezes de pássaros e morcegos. A inalação de microconídios leva a uma infecção pulmonar primária. Em pacientes imunocomprometidos, o fungo pode se disseminar pelo sistema reticuloendotelial. A forma disseminada progressiva cursa com febre, perda de peso, hepatoesplenomegalia, pancitopenia (por infiltração da medula óssea) e úlceras mucocutâneas. Manejo / Tratamento: O diagnóstico é feito pela detecção do antígeno de Histoplasma na urina ou soro, cultura ou histopatologia (que mostra leveduras ovais pequenas dentro de macrófagos). A doença aguda leve em imunocompetentes é autolimitada. A doença disseminada ou moderada/grave requer tratamento antifúngico com Itraconazol (casos mais leves) ou Anfotericina B lipossomal (casos graves).
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Um homem de 26 anos, sexualmente ativo, apresenta-se com um quadro de uma semana de febre, dor de garganta, mialgia intensa e cefaleia. Ele também desenvolveu uma erupção maculopapular difusa no tronco. Ao exame, há múltiplas linfadenopatias generalizadas, móveis e discretamente dolorosas nas cadeias cervical, axilar e inguinal, além de úlceras aftosas na boca. O teste rápido para mononucleose (Monospot) é negativo. Qual é a principal suspeita diagnóstica?
Diagnóstico: Síndrome Retroviral Aguda (Infecção Aguda pelo HIV). Fisiopatologia / Achados Clássicos: Esta é a manifestação da infecção primária pelo HIV, ocorrendo 2-4 semanas após a exposição. Apresenta-se como uma síndrome "mononucleose-like" devido à intensa viremia e à resposta imune inicial. A linfadenomegalia generalizada é um marco da doença, refletindo a replicação viral nos tecidos linfoides. A combinação de febre, linfadenopatia e rash deve sempre levantar a suspeita. Manejo / Tratamento: O teste diagnóstico de escolha é um imunoensaio de 4ª geração, que detecta tanto o antígeno p24 do HIV (que aparece precocemente) quanto os anticorpos anti-HIV. O tratamento consiste na iniciação imediata da Terapia Antirretroviral (TARV) para suprimir a replicação viral, preservar a função imune e diminuir o risco de transmissão.
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Uma mulher de 30 anos, previamente hígida, apresenta febre baixa e mal-estar há três semanas. Seu principal achado ao exame físico é uma linfadenopatia cervical posterior bilateral, com múltiplos linfonodos de 1 a 2 cm, firmes, móveis e indolores. Ela nega sintomas de faringite ou esplenomegalia. Ela relata gostar de comer carne de cordeiro mal passada e ter um gato de estimação. Qual é o diagnóstico mais provável para este quadro de linfadenopatia?
Diagnóstico: Toxoplasmose Aguda em paciente imunocompetente. Fisiopatologia / Achados Clássicos: Infecção causada pelo protozoário Toxoplasma gondii. A forma mais comum de apresentação em pacientes imunocompetentes é uma síndrome mononucleose-like branda, sendo a linfadenopatia cervical posterior simétrica e indolor o achado mais proeminente e, muitas vezes, o único. Ao contrário da mononucleose por EBV, a faringite exsudativa e a fadiga extrema são raras. Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado por sorologia, detectando a presença de anticorpos IgM e IgG específicos para Toxoplasma. Em pacientes imunocompetentes, a doença é geralmente autolimitada e não requer tratamento específico. O tratamento com pirimetamina e sulfadiazina é reservado para pacientes imunocomprometidos, gestantes ou casos de doença grave (ex: ocular, cerebral).
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Um homem de 55 anos, trabalhador rural e fumante de longa data, proveniente de uma área rural do Brasil, apresenta febre, tosse crônica produtiva, perda de peso e lesões dolorosas na boca. Ao exame, há múltiplas úlceras com fundo granuloso e pontilhado hemorrágico na mucosa gengival e no palato (estomatite moriforme). Ele também possui uma linfadenopatia cervical maciça, com linfonodos que tendem a supurar. A radiografia de tórax mostra um infiltrado intersticial bilateral. Qual é o agente etiológico mais provável?
Diagnóstico: Paracoccidioidomicose. Fisiopatologia / Achados Clássicos: Infecção causada pelo fungo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis, endêmico na América Latina. A forma crônica do adulto, como neste caso, classicamente afeta os pulmões e se dissemina para as mucosas (oral, nasal) e linfonodos. O acometimento orofaríngeo (estomatite moriforme) e a linfadenopatia cervical são altamente característicos. A histopatologia revela a forma de levedura patognomônica, com múltiplos brotamentos, conhecida como "roda de leme" ou "Mickey Mouse". Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado pela visualização do fungo em exame direto ou cultura de escarro ou material de biópsia. O tratamento para formas moderadas a graves é feito com Anfotericina B, seguido por um curso prolongado (meses a anos) de Itraconazol.
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Um homem de 62 anos, diabético, com histórico de uma infecção do trato urinário tratada há um mês, apresenta-se com uma história de seis semanas de dor lombar insidiosa e progressiva, associada a febre baixa e calafrios noturnos. A dor piora à noite, não alivia com o repouso e tem se tornado tão intensa que ele tem dificuldade para andar. Ao exame físico, ele está afebril, mas demonstra dor exquisita à percussão sobre as vértebras lombares L3-L4. Os exames laboratoriais mostram uma VHS de 98 mm/h e uma PCR de 120 mg/L. Qual é a principal suspeita diagnóstica?
Diagnóstico: Osteomielite Vertebral (Espondilodiscite). Fisiopatologia / Achados Clássicos: Infecção do corpo vertebral e do disco intervertebral adjacente, mais comumente por disseminação hematogênica a partir de um foco infeccioso distante (neste caso, o trato urinário). O agente etiológico mais comum no geral é o Staphylococcus aureus, mas bacilos Gram-negativos como E. coli são frequentes após infecções do trato urinário. A dor lombar localizada, de natureza inflamatória (piora à noite/repouso), é o sintoma cardinal. A febre pode ser baixa ou estar ausente. Manejo / Tratamento: O exame de imagem de escolha é a Ressonância Magnética (RM) da coluna lombossacra com contraste, que é altamente sensível para detectar a infecção precocemente. Hemoculturas devem ser coletadas. O padrão-ouro para o diagnóstico etiológico é a biópsia guiada por TC e cultura do material vertebral. O tratamento consiste em um curso prolongado (pelo menos 6 semanas) de antibioticoterapia intravenosa, guiada pelos resultados das culturas.
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Um homem de 45 anos, usuário de drogas intravenosas, é trazido ao pronto-socorro com febre alta (39.5°C) e uma dor lombar focal e severa há uma semana. Nas últimas 24 horas, ele evoluiu com fraqueza bilateral nas pernas, dificuldade para urinar e uma sensação de "formigamento" que sobe pelas pernas. Ao exame, há dor intensa à percussão da coluna torácica, diminuição da força muscular (grau 3/5) em membros inferiores, reflexos patelares e aquileus abolidos e retenção urinária. Qual é a emergência neurológica mais provável?
Diagnóstico: Abscesso Epidural Espinhal. Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma coleção de pus no espaço epidural que pode comprimir a medula espinhal. É uma complicação temida da osteomielite vertebral ou da disseminação hematogênica direta (especialmente em usuários de drogas IV, com S. aureus como agente principal). A apresentação clássica progride em quatro estágios: 1) Febre e dor nas costas focal; 2) Dor radicular; 3) Déficits neurológicos (fraqueza, déficits sensoriais); 4) Paralisia. A presença de déficits neurológicos transforma a condição em uma emergência. Manejo / Tratamento: Esta é uma emergência neurocirúrgica. O diagnóstico deve ser feito imediatamente com uma RM de coluna total com contraste. O tratamento consiste em descompressão cirúrgica urgente (laminectomia) e drenagem do abscesso, associado a antibioticoterapia intravenosa de longa duração. O prognóstico neurológico depende diretamente da rapidez com que a descompressão é realizada.
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Um imigrante de 30 anos apresenta febre baixa vespertina, sudorese noturna e dor crônica na coluna dorsal há cinco meses. Ele nega trauma. A dor tem piorado e agora ele nota uma proeminência em suas costas. Ao exame, há dor à palpação da coluna torácica média e uma deformidade angular visível (cifose). A RM da coluna mostra destruição dos corpos vertebrais T8-T9 e do disco intervertebral, com um grande abscesso paravertebral "frio". Qual o diagnóstico mais provável?
Diagnóstico: Tuberculose Vertebral (Mal de Pott). Fisiopatologia / Achados Clássicos: É a forma mais comum de tuberculose osteoarticular, causada pela disseminação hematogênica do Mycobacterium tuberculosis. A infecção destrói a porção anterior dos corpos vertebrais, levando ao colapso e à deformidade clássica em cifose (giba). A infecção pode se estender aos tecidos moles adjacentes, formando abscessos paravertebrais frios (sem grande inflamação aguda), que podem descer ao longo do músculo psoas. Manejo / Tratamento: O diagnóstico definitivo requer biópsia e cultura do material para micobactérias. O tratamento é o esquema multidrogas padrão para TB (RIPE), mas por um período prolongado (geralmente 9 a 12 meses). A cirurgia pode ser necessária para estabilização da coluna ou descompressão neurológica.
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Um homem de 50 anos, que trabalha em um frigorífico, queixa-se de febre ondulante, sudorese intensa e dor lombar há dois meses. As hemoculturas de rotina foram negativas. A RM da coluna lombar mostra sinais de espondilodiscite em L4-L5. Qual agente infeccioso, conhecido por causar espondilite e ser uma zoonose ocupacional, deve ser fortemente considerado?
Diagnóstico: Espondilite por Brucella (Brucelose). Fisiopatologia / Achados Clássicos: A brucelose é uma zoonose causada por cocobacilos Gram-negativos intracelulares. A exposição ocupacional (veterinários, trabalhadores de frigoríficos) é comum. O acometimento osteoarticular é a complicação focal mais frequente, sendo a espondilodiscite e a sacroileíte as manifestações mais típicas. A febre ondulante e a sudorese profusa são características da doença sistêmica. Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado por sorologia ou por hemoculturas com incubação prolongada. O tratamento requer antibioticoterapia combinada e de longa duração, como doxiciclina associada a rifampicina por pelo menos 6-12 semanas.
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Um paciente de 70 anos com Doença de Crohn ileocolônica é avaliado por febre, mal-estar e dor no flanco direito que irradia para a coxa há várias semanas. Ele tem dificuldade para andar e prefere manter o quadril direito flexionado. Ao exame, a extensão passiva do quadril direito provoca dor intensa. Qual é a provável causa da febre e da dor?
Diagnóstico: Abscesso do Músculo Psoas. Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma coleção purulenta no músculo iliopsoas. Pode ser primário (hematogênico) ou secundário, por disseminação contígua de uma infecção adjacente. A Doença de Crohn com envolvimento ileal é uma causa clássica, assim como diverticulite, apendicite ou espondilodiscite. A apresentação clássica inclui a tríade de febre, dor no flanco/costas e limitação do movimento do quadril. O sinal do psoas positivo (dor à hiperextensão do quadril) é o achado semiológico chave. Manejo / Tratamento: O exame de imagem de escolha é a TC de abdome e pelve com contraste. O tratamento consiste em drenagem percutânea guiada por imagem associada a antibioticoterapia intravenosa de amplo espectro.
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Uma mulher de 38 anos apresenta-se com febre (38.5°C), mal-estar, fadiga e uma dor intensa na região anterior do pescoço que irradia para a mandíbula e os ouvidos, dificultando a deglutição. Os sintomas começaram há três semanas, logo após um quadro de infecção de via aérea superior. Ao exame, a glândula tireoide está difusamente aumentada e extremamente dolorosa à palpação. Os exames laboratoriais revelam uma VHS de 95 mm/h, TSH suprimido (<0.01 mU/L) e T4 livre elevado. Qual é o diagnóstico e qual seria o resultado esperado em um teste de captação de iodo radioativo (RAIU)?
Diagnóstico: Tireoidite Subaguda (de Quervain). Fisiopatologia / Achados Clássicos: É um processo inflamatório da tireoide, provavelmente desencadeado por uma infecção viral. A inflamação destrói os folículos tireoidianos, liberando uma grande quantidade de hormônios pré-formados na circulação, o que causa uma fase de tireotoxicose transitória (hipertireoidismo). A dor intensa no pescoço e a VHS marcadamente elevada são as marcas da doença. Manejo / Tratamento: O resultado esperado no teste de captação de iodo radioativo (RAIU) seria uma captação de iodo muito baixa ou quase nula, pois a inflamação danifica as células foliculares, tornando-as incapazes de captar iodo, e o TSH suprimido inibe a função da glândula. O tratamento é de suporte, com AINEs para casos leves ou prednisona para casos mais graves, que proporciona alívio rápido da dor e da inflamação.
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Um homem de 68 anos, que passou por uma cirurgia de artroplastia total de quadril há quatro semanas, apresenta febre baixa persistente (37.8°C - 38.2°C) e mal-estar desde a alta hospitalar. Ele não tem sintomas respiratórios claros, apenas uma leve taquipneia. A investigação para focos infecciosos, incluindo exames de urina, sangue e imagem do sítio cirúrgico, foi negativa. Os exames laboratoriais são inespecíficos, exceto por um d-dímero elevado. Qual diagnóstico não infeccioso deve ser fortemente considerado como causa da febre?
Diagnóstico: Tromboembolismo Pulmonar (TEP) Subagudo. Fisiopatologia / Achados Clássicos: A febre é uma manifestação conhecida do TEP, ocorrendo em até 14% dos pacientes. Acredita-se que seja causada pela liberação de citocinas inflamatórias a partir do endotélio pulmonar isquêmico ou do próprio trombo. Em um paciente com fatores de risco significativos para trombose venosa profunda (cirurgia ortopédica de grande porte, imobilização), o TEP deve ser sempre considerado no diferencial de febre de origem indeterminada, especialmente quando a investigação infecciosa é negativa. Manejo / Tratamento: O exame de escolha para confirmar o diagnóstico é a Angiotomografia Computadorizada de tórax. O tratamento consiste na anticoagulação plena, iniciada com heparina de baixo peso molecular e transicionada para um anticoagulante oral.
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Uma técnica de enfermagem de 28 anos é internada para investigação de febre de origem indeterminada. Ela relata picos de febre de até 41°C em casa, mas permanece assintomática durante os episódios. Durante a internação, as medições de temperatura oral e axilar são consistentemente altas, porém ela aparenta estar confortável, sem taquicardia ou sudorese correspondente. As hemoculturas e exames de imagem são repetidamente negativos. Uma amostra de urina coletada logo após um pico febril medido está com a temperatura de 37°C. Qual é o diagnóstico mais provável?
Diagnóstico: Febre Factícia. Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma febre autoinduzida ou falsamente relatada, sendo uma forma de transtorno factício. As pistas clássicas incluem: 1) Dissociação clínico-termométrica: o paciente aparenta estar bem, sem os sinais fisiológicos esperados para febre alta; 2) Ausência de um padrão circadiano normal de temperatura; 3) Temperaturas extremamente altas sem sequelas; 4) Múltiplas internações com investigações negativas; 5) Profissão na área da saúde. Manejo / Tratamento: A suspeita é levantada pelas inconsistências. A confirmação pode ser feita observando o paciente durante a medição da temperatura ou comparando a temperatura oral/retal com a temperatura de uma amostra de urina recém-coletada (que devem ser próximas). O manejo envolve uma abordagem psiquiátrica cuidadosa, evitando o confronto direto.
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Uma mulher de 55 anos é avaliada por febre, perda de peso e artralgias há dois meses. Sua investigação para causas infecciosas e reumatológicas foi negativa. Há uma semana, ela teve um episódio de perda súbita da visão no olho direito que durou 30 minutos. Ao exame cardiovascular, você ausculta um som diastólico de baixa frequência, descrito como um "plop tumoral", logo após a segunda bulha. Qual é o diagnóstico mais provável?
Diagnóstico: Mixoma Atrial. Fisiopatologia / Achados Clássicos: É o tumor cardíaco primário mais comum, geralmente localizado no átrio esquerdo. A febre e os sintomas constitucionais são causados pela produção de citocinas pelo tumor, principalmente a Interleucina-6 (IL-6). O tumor é friável e pode causar embolização sistêmica, levando a eventos isquêmicos (AVC, amaurose fugaz, isquemia de membros). O "plop tumoral" é o som clássico do movimento do tumor através da valva mitral durante a diástole. Manejo / Tratamento: O diagnóstico é confirmado pelo ecocardiograma. O tratamento é a ressecção cirúrgica do tumor, que é curativa e leva à resolução completa dos sintomas sistêmicos.
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Uma criança de 4 anos apresenta febre alta (40°C) que persiste há 7 dias, apesar do uso de antitérmicos. Ao exame, ela está extremamente irritada e apresenta os seguintes achados: conjuntivite bilateral não exsudativa, lábios vermelhos, rachados e língua em "framboesa", eritema e edema nas palmas das mãos e plantas dos pés, um rash polimorfo no tronco e linfadenopatia cervical unilateral >1.5 cm. Qual é o diagnóstico e qual a complicação mais temida?
Diagnóstico: Doença de Kawasaki. Fisiopatologia / Achados Clássicos: É uma vasculite sistêmica de médios vasos de etiologia desconhecida que afeta predominantemente crianças pequenas. O diagnóstico é clínico, baseado na presença de febre por ≥ 5 dias mais pelo menos 4 dos 5 critérios clínicos (Conjuntivite, Rash, Adenopatia, alterações de Mucosa oral, alterações de Mãos/pés - mnemônico "CRASH and burn"). A complicação mais grave e temida é o desenvolvimento de aneurismas de artérias coronárias, que podem levar a isquemia miocárdica, infarto ou morte súbita. Manejo / Tratamento: O tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível para prevenir as complicações coronarianas e consiste em Imunoglobulina Intravenosa (IVIG) em alta dose associada a Aspirina (AAS) em altas doses na fase aguda, seguida por AAS em baixas doses na fase de convalescença.
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Uma mulher de 78 anos se apresenta com febre, cefaleia temporal latejante e dor na mandíbula ao mastigar há três semanas. Hoje, ela acordou com uma "sombra" cobrindo a parte superior do campo visual do olho esquerdo e teve um episódio de visão dupla que durou alguns minutos. Ao exame, há dor à palpação da artéria temporal e a VHS é de 115 mm/h. Qual é a conduta imediata e por quê?
Diagnóstico: Arterite de Células Gigantes (Arterite Temporal) com ameaça visual iminente. Fisiopatologia / Achados Clássicos: Esta é uma emergência reumatológica. Os sintomas visuais (amaurose fugaz, diplopia) são sinais de alarme que precedem a neuropatia óptica isquêmica anterior, uma complicação causada pela vasculite da artéria oftálmica que leva à cegueira súbita e irreversível. Manejo / Tratamento: A conduta é agir rápido: iniciar imediatamente altas doses de corticosteroides sistêmicos, muitas vezes por via intravenosa (metilprednisolona em pulsoterapia por 1-3 dias), para suprimir a inflamação e salvar a visão. A confirmação diagnóstica com biópsia da artéria temporal deve ser realizada, mas NUNCA deve atrasar o início do tratamento.
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Um homem de 55 anos com uma prótese de valva aórtica metálica apresenta-se com febre alta e calafrios há uma semana. Hoje, ele evoluiu com dispneia intensa e ortopneia. Ao exame, ele está em evidente desconforto respiratório, com estertores crepitantes até os terços médios de ambos os pulmões. A ausculta cardíaca revela um novo sopro diastólico aspirativo no bordo esternal esquerdo. Qual é a complicação mais provável e quais são os dois próximos passos imediatos?
Diagnóstico: Endocardite Infecciosa de Valva Protética complicada com insuficiência aórtica aguda e edema agudo de pulmão. Fisiopatologia / Achados Clássicos: A infecção da prótese valvar pode levar à deiscência do anel valvar ou à perfuração do folheto, resultando em regurgitação valvar aguda e maciça. O ventrículo esquerdo, sem tempo para se adaptar, entra em falência, levando rapidamente ao edema agudo de pulmão. Manejo / Tratamento: Agir rápido: 1) Coletar hemoculturas e iniciar imediatamente antibioticoterapia intravenosa empírica de amplo espectro (ex: vancomicina + gentamicina + cefepima). 2) Realizar um ecocardiograma de emergência (preferencialmente transesofágico) e solicitar uma avaliação da cirurgia cardíaca de emergência. A insuficiência cardíaca aguda por disfunção de prótese é uma indicação absoluta para cirurgia.
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Um paciente de 40 anos, em tratamento com infliximabe para Doença de Crohn, é internado por um quadro de quatro semanas de febres altas diárias, sudorese noturna profusa e perda de peso acentuada. Ele está confuso e apresenta rigidez de nuca. A radiografia de tórax revela um padrão difuso de múltiplos pequenos nódulos de 1-2 mm. Uma punção lombar é realizada. Qual é o diagnóstico mais provável e qual terapia deve ser iniciada empiricamente?
Diagnóstico: Tuberculose Miliar (Disseminada) com Meningite Tuberculosa. Fisiopatologia / Achados Clássicos: Pacientes em uso de inibidores de TNF-alfa (como o infliximabe) têm um risco altíssimo de reativação de TB latente e desenvolvimento de doença disseminada. O padrão radiológico é clássico de disseminação hematogênica do M. tuberculosis. O envolvimento do sistema nervoso central é a forma mais grave de TB extrapulmonar, com alta mortalidade. Manejo / Tratamento: Agir rápido: Em um paciente com alta suspeita clínica e risco epidemiológico, a terapia deve ser iniciada empiricamente, sem aguardar a confirmação por cultura (que pode levar semanas). Iniciar imediatamente o esquema quádruplo RIPE (Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol), associado a corticosteroides (dexametasona) para tratar a meningite e reduzir as complicações inflamatórias.
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Uma paciente de 25 anos, diagnosticada com Doença de Still do Adulto, é hospitalizada por um "flare" da doença, com febre alta e artrite. Nos últimos dois dias, ela apresentou uma deterioração clínica súbita. A febre tornou-se contínua e ela está letárgica. Os exames laboratoriais mostram uma queda abrupta em todas as linhagens celulares (pancitopenia), com plaquetas de 30.000/mm³. O nível de ferritina, que era de 5.000, subiu para 50.000 ng/mL. O fibrinogênio está baixo e o d-dímero está muito elevado. Qual é a emergência que está ocorrendo?
Diagnóstico: Síndrome de Ativação Macrofágica (SAM), uma forma de linfo-histiocitose hemofagocítica (LHH) secundária. Fisiopatologia / Achados Clássicos: A SAM é uma complicação potencialmente fatal de doenças reumatológicas (especialmente Still e Lúpus), caracterizada por uma ativação descontrolada de macrófagos e linfócitos T, levando a uma "tempestade de citocinas" maciça. Isso resulta em febre alta refratária, citopenias rapidamente progressivas (pela hemofagocitose na medula óssea), coagulopatia e disfunção de múltiplos órgãos. A hiperferritinemia extrema é um marcador chave. Manejo / Tratamento: Agir rápido: Esta condição tem alta mortalidade. O tratamento deve ser iniciado imediatamente com altas doses de corticosteroides intravenosos (pulsoterapia com metilprednisolona). Fármacos como anakinra (inibidor de IL-1), ciclosporina ou etoposídeo são frequentemente adicionados para controlar a tempestade de citocinas. O tratamento da doença de base é fundamental.
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Um homem de 65 anos é avaliado por febre, fadiga e dor lombar intensa que piora à noite. Uma investigação inicial revela anemia de doença crônica e uma VHS de 110 mm/h. A eletroforese de proteínas séricas é solicitada e revela um pico monoclonal de IgG na região gama. O sumário de urina mostra a presença de cilindros céreos. Qual malignidade hematológica deve ser investigada?
Diagnóstico: A investigação deve ser direcionada para Mieloma Múltiplo. Fisiopatologia / Investigação Direcionada: A febre no mieloma pode ser causada pela produção de citocinas (como IL-6) pelas células plasmáticas malignas ou por infecções secundárias à imunossupressão. O pico monoclonal na eletroforese é o marcador chave da produção de uma imunoglobulina clonal. A dor óssea é causada por lesões líticas. Este achado direciona os próximos passos: imunofixação sérica e urinária, dosagem de cadeias leves livres e uma biópsia de medula óssea para confirmar a infiltração por plasmócitos. Manejo / Tratamento: O tratamento para pacientes sintomáticos envolve quimioterapia e, em candidatos elegíveis, transplante autólogo de células-tronco.
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Uma mulher de 30 anos apresenta febre, artralgia e um rash malar fotossensível. A investigação inicial mostra uma leve leucopenia e trombocitopenia no hemograma completo. Com base na suspeita de uma doença do tecido conjuntivo, um painel de autoanticorpos é solicitado. O resultado do Anticorpo Antinuclear (ANA) vem positivo com um título de 1:1280, padrão homogêneo. Qual é o próximo passo para confirmar o diagnóstico?
Diagnóstico: Alta suspeita de Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). Fisiopatologia / Investigação Direcionada: O ANA é um teste de rastreio altamente sensível para o LES, mas não é específico. Um resultado de ANA fortemente positivo, no contexto clínico apropriado, direciona a investigação para a solicitação de autoanticorpos mais específicos para confirmar o diagnóstico de LES. Os próximos testes a serem solicitados são os anticorpos anti-dsDNA e anti-Sm. Níveis de complemento (C3, C4) também devem ser medidos para avaliar a atividade da doença. Manejo / Tratamento: O tratamento se baseia na hidroxicloroquina como droga de base, com adição de corticoides e outros imunossupressores conforme a gravidade e o acometimento de órgãos.
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Um homem de 58 anos com histórico de um procedimento dentário há seis semanas apresenta febre e mal-estar. A ausculta revela um novo sopro regurgitativo. Três amostras de hemoculturas são coletadas. Após 48 horas, todas as três amostras são positivas para Streptococcus sanguinis. Qual exame de imagem é agora mandatório para confirmar o diagnóstico e avaliar complicações?
Diagnóstico: Endocardite Infecciosa. Fisiopatologia / Investigação Direcionada: As hemoculturas persistentemente positivas com um patógeno típico (S. viridans), associadas a um novo sopro cardíaco, são um critério maior para o diagnóstico de endocardite. Este resultado direciona a investigação para a confirmação visual da infecção valvar. O exame mandatório é o Ecocardiograma. Inicia-se com o transtorácico (ETT), mas o transesofágico (ETE) é frequentemente necessário por sua maior sensibilidade para detectar vegetações, abscessos perivalvares e outras complicações. Manejo / Tratamento: O tratamento consiste em um curso prolongado (4-6 semanas) de antibioticoterapia intravenosa, guiada pelo antibiograma do agente isolado.
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Um paciente de 40 anos, em tratamento com infliximabe, apresenta febre, sudorese noturna e tosse seca. O PPD (teste tuberculínico) realizado antes de iniciar a terapia era de 8 mm. A radiografia de tórax atual mostra um infiltrado no ápice do pulmão direito. Qual é a principal suspeita e qual exame deve ser solicitado para confirmar?
Diagnóstico: Suspeita de Tuberculose (TB) Pulmonar Reativada. Fisiopatologia / Investigação Direcionada: Pacientes em uso de inibidores do TNF-alfa têm um alto risco de reativação de TB latente. A apresentação clínica e o achado radiológico no ápice pulmonar são clássicos. O achado na radiografia direciona a investigação para a confirmação microbiológica. O próximo passo essencial é a coleta de três amostras de escarro para baciloscopia (BAAR) e cultura para micobactérias. Testes moleculares rápidos (como o GeneXpert) também são altamente recomendados. Manejo / Tratamento: O tratamento consiste na terapia quádrupla padrão (RIPE) e na suspensão do inibidor de TNF-alfa até que o tratamento da TB esteja bem estabelecido.
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Um homem de 60 anos apresenta febre e dor no quadrante superior direito do abdômen. O hemograma mostra leucocitose com desvio à esquerda. As enzimas hepáticas mostram um padrão colestático, com uma elevação desproporcional da fosfatase alcalina e da gama-GT. Qual exame de imagem é o mais indicado para direcionar a investigação com base nesses achados?
Diagnóstico: Suspeita de patologia hepática ou biliar obstrutiva/infecciosa (ex: Abscesso Hepático ou Colangite). Fisiopatologia / Investigação Direcionada: A combinação de febre, dor em QSD e um padrão laboratorial colestático aponta fortemente para o sistema hepatobiliar. Esses achados direcionam a investigação para um exame de imagem abdominal. A Ultrassonografia de abdômen é um excelente exame inicial, não invasivo e de baixo custo, para avaliar a presença de abscessos, dilatação das vias biliares ou coleções. A Tomografia Computadorizada (TC) com contraste é superior para detalhar lesões e planejar intervenções. Manejo / Tratamento: Se um abscesso for confirmado, o tratamento envolve drenagem (geralmente percutânea) e antibioticoterapia de amplo espectro. Se houver colangite, a desobstrução biliar (CPRE) é urgente.
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quais exames laboratoriais iremos podemos pedir em caso de febre prolongada