Aula 3 P3 Flashcards
(14 cards)
🔵 CRIPTORQUIDIA – EXPLICAÇÃO COMPLETA
Perfeito, Caio! Vamos para uma explicação 100% completa, aprofundada e didática sobre criptorquidia, com base nas informações dos slides e reforço das referências principais da patologia médica, especialmente Robbins & Cotran, Kumar & Abbas e diretrizes urológicas atualizadas.
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🔵 CRIPTORQUIDIA – EXPLICAÇÃO COMPLETA
🧠 Definição
A criptorquidia é uma anomalia congênita caracterizada pela falha completa ou parcial da descida dos testículos intra-abdominais até a bolsa escrotal, durante o desenvolvimento embriofetal.
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🔹 Slide 1
• “Falha completa ou parcial da descida dos testículos intra-abdominais”
➡️ Os testículos se formam inicialmente no interior do abdome, próximo aos rins. A descida testicular ocorre em duas fases hormonais distintas:
• Fase transabdominal (regulada pela substância inibidora de Müller)
• Fase inguinoescrotal (dependente de andrógenos)
Na criptorquidia, o testículo pode parar em qualquer ponto do trajeto:
• Abdome
• Canal inguinal (mais comum)
• Região suprapúbica
• Escroto alto
• Local ectópico (fora da via normal)
• “Associação com disfunção testicular”
➡️ A permanência fora do escroto expõe o testículo a temperaturas elevadas, o que prejudica a espermatogênese e a diferenciação das células germinativas, podendo levar à infertilidade.
• “Associação com neoplasias testiculares (inclusive no testículo descido)”
➡️ A criptorquidia é fator de risco importante para tumores de células germinativas (especialmente seminomas) – mesmo após correção cirúrgica precoce, o risco permanece aumentado em relação à população geral.
• Referência: Robbins, 10ª ed.
• “1% dos meninos com 1 ano de idade”
➡️ A descida testicular pode ser fisiologicamente incompleta ao nascimento (prematuridade ou imaturidade hormonal), mas até o 1º ano de vida a maioria dos casos se resolve espontaneamente.
• “Isolada ou acompanhada de outras malformações (hipospádia)”
➡️ Pode estar associada a outras anomalias genitourinárias, como a hipospádia (meato uretral em posição ventral anormal).
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🔹 Slide 2
• “FASE TRANSABDOMINAL: hormônio - substância inibidora de Müller (MIS)”
➡️ Essa fase ocorre até a 15ª semana de gestação.
• A MIS (Müllerian-inhibiting substance) é secretada pelas células de Sertoli.
• Atua na regressão dos ductos de Müller e facilita o deslocamento testicular do abdome até o anel inguinal interno.
• “FASE INGUINOESCROTAL: andrógenos”
➡️ Ocorre entre a 25ª e 35ª semanas de gestação.
• Andrógenos, principalmente a testosterona, promovem o deslocamento final do testículo até o escroto.
• “Local mais comum de parada: canal inguinal”
➡️ A parada do testículo no canal inguinal ocorre em cerca de 70% dos casos de criptorquidia.
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🔹 Slide 3 (imagem anatômica)
A imagem mostra:
• O trajeto normal da descida testicular (linha preta).
• Os possíveis locais de parada (abdominal, inguinal, suprascrotal, ectópico).
• Indica que 25% dos casos são bilaterais.
• Local abdominal é menos comum (5-10%).
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🔹 Slide 4
Alterações histológicas (segundo Robbins):
• “Precoces: já com 2 anos de idade”
• A partir dos 2 anos, testículos criptorquídicos não tratados apresentam alterações estruturais irreversíveis.
• “Parada no desenvolvimento das células germinativas”
• As células germinativas (futuras espermatogônias) não completam sua maturação, resultando em atrofia tubular.
• “Hialinização e espessamento da membrana basal dos túbulos espermatogênicos”
• Essas alterações são sinais de dano testicular irreversível.
• Com o tempo, os túbulos seminíferos perdem suas células germinativas, colapsam e são substituídos por colágeno (fibrose).
• “Alterações podem ser vistas no testículo contralateral (descido)”
• Mesmo o testículo aparentemente normal pode mostrar alterações histológicas, sugerindo um defeito intrínseco do desenvolvimento testicular, e não apenas de posicionamento.
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🔹 Slide 5 e 6
Alterações histológicas adicionais:
• “Aumento do estroma intersticial”
• Representa o crescimento do tecido conectivo que preenche os espaços entre os túbulos.
• “Células de Leydig são poupadas, PARECEM proeminentes”
• As células de Leydig (responsáveis por produzir testosterona) geralmente não são afetadas inicialmente.
• Como os túbulos atróficos diminuem de volume, as células de Leydig aparentam ser mais numerosas.
Alterações macroscópicas:
• “Redução volumétrica”
• O testículo criptorquídico é menor do que o normal devido à atrofia das células germinativas e túbulos.
• “Consistência mais firme (fibrose)”
• Ao exame físico ou cirúrgico, nota-se que o testículo é endurecido, consequência da fibrose progressiva.
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🔹 Slide 7
Aspectos clínicos:
• “Assintomática”
• Muitas vezes a criptorquidia é percebida apenas ao exame físico de rotina no recém-nascido.
• “Gera esterilidade”
• Principal complicação funcional, especialmente em casos bilaterais ou não corrigidos.
• “10% desenvolve tumor testicular”
• Principalmente seminoma e outros tumores de células germinativas.
• Mesmo testículos descendidos espontaneamente mantêm o risco.
• “10% a 20% dos pacientes têm hérnia inguinal associada”
• Defeito do anel inguinal interno pode acompanhar a criptorquidia.
• “Traumas, esmagamento – se no canal inguinal”
• Testículos no canal inguinal são mais propensos a trauma por compressão ou torção.
• “Maioria termina a descida no primeiro ano de vida”
• Por isso, a conduta inicial costuma ser expectante até os 6 meses de idade.
• “Orquidopexia (correção cirúrgica) aos 2 anos (6 a 12 meses); não garante fertilidade”
• Idealmente, a cirurgia é feita entre 6 e 12 meses de idade, para reduzir risco de infertilidade e malignização.
• A fertilidade futura depende do grau de dano já presente no testículo.
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📚 Referências utilizadas:
• Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 10ª ed.
• Kumar, Abbas, Aster – Robbins Patologia Básica, 10ª ed.
• Campbell-Walsh Urology, 12ª ed.
• Diretrizes da Sociedade Brasileira de Urologia (SBU)
• Underwood’s General and Systemic Pathology
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Se quiser, posso agora montar **questões estilo PUCRS
🔵 ALTERAÇÕES REGRESSIVAS: ATROFIA TESTICULAR E INFERTILIDADE
Perfeito, Caio! Vamos agora para a explicação completa, didática e aprofundada do slide “Alterações Regressivas”, com base nos principais livros de Patologia (especialmente Robbins & Cotran, 10ª ed.).
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🔵 ALTERAÇÕES REGRESSIVAS: ATROFIA TESTICULAR E INFERTILIDADE
Esse slide apresenta fatores etiológicos que levam à atrofia testicular e consequente redução da fertilidade masculina. A atrofia é definida como a redução do tamanho e da função de um órgão ou tecido, frequentemente acompanhada de diminuição do número ou volume celular.
▶️ 1. Aterosclerose
• Definição: doença crônica das artérias com formação de placas de ateroma.
• Mecanismo na atrofia testicular:
• A aterosclerose das artérias testiculares ou espermáticas reduz o fluxo sanguíneo.
• A isquemia crônica compromete a nutrição tecidual e leva à atrofia do epitélio germinativo.
• Relevante em idosos e pacientes com doença cardiovascular sistêmica.
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▶️ 2. Orquite inflamatória em estágio final
• Orquite: inflamação dos testículos, pode ser infecciosa (como na caxumba) ou autoimune.
• Em estágios avançados, a inflamação crônica leva à:
• Destruição dos túbulos seminíferos
• Fibrose intersticial
• Hialinização da parede tubular
• Resultado final: atrofia testicular e infertilidade permanente.
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▶️ 3. Criptorquidia
• Já explicada nos slides anteriores.
• Permanência do testículo fora do escroto expõe-no a temperatura corporal mais alta.
• Isso causa:
• Dano ao epitélio germinativo
• Atrofia tubular
• Redução do volume testicular
• Comprometimento da espermatogênese
• Mesmo com correção cirúrgica precoce (orquidopexia), o risco de infertilidade persiste.
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▶️ 4. Hipopituitarismo
• Deficiência dos hormônios hipofisários, especialmente do LH e FSH.
• Isso leva à:
• Redução da estimulação das células de Leydig (↓ testosterona)
• Redução da espermatogênese (por falta de FSH)
• A privação hormonal crônica gera atrofia testicular e infertilidade.
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▶️ 5. Desnutrição ou caquexia
• Situações de balanço energético negativo grave.
• Causam depleção de proteínas e hormônios esteroides.
• A espermatogênese, que exige alta taxa metabólica, é interrompida precocemente.
• Testículos se tornam pequenos, moles e com perda do epitélio germinativo.
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▶️ 6. Irradiação
• A radiação ionizante destrói preferencialmente células que se dividem rapidamente.
• Células germinativas dos túbulos seminíferos são altamente vulneráveis.
• Resulta em:
• Apoptose e necrose de células germinativas
• Hialinização dos túbulos
• Infertilidade irreversível
• Irradiação pode ser:
• Terapêutica (radioterapia)
• Acidental (exposição ocupacional ou ambiental)
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▶️ 7. Administração prolongada de antiandrogênios (ex: câncer de próstata avançado)
• Terapia hormonal para câncer de próstata inclui:
• Análogos de GnRH
• Antiandrogênios não esteroidais (ex: flutamida)
• Essas drogas suprimem a ação da testosterona.
• A falta de estímulo androgênico leva à:
• Involução do epitélio germinativo
• Atrofia testicular
• Perda de fertilidade
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🔎 RESUMO INTEGRATIVO
A atrofia testicular e a consequente infertilidade podem ocorrer por diversos mecanismos patológicos:
Fator Mecanismo Principal
Aterosclerose Isquemia crônica
Orquite crônica Inflamação + fibrose
Criptorquidia Temperatura elevada + dano germinativo
Hipopituitarismo Deficiência hormonal (LH, FSH)
Desnutrição/caquexia Depleção proteica e hormonal
Irradiação Lesão celular direta
Antiandrogênios Inibição do eixo HPT (hipotálamo-hipófise-testicular)
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Se quiser, posso montar questões PUCRS sobre esses dois conteúdos (criptorquidia + alterações regressivas), ou seguir com os próximos slides que tu tiver. Só avisar!
🔵 INFLAMAÇÃO DO TRATO GENITAL MASCULINO
Perfeito, Caio! Vamos agora para a explicação completa, aprofundada e extremamente didática dos slides sobre inflamações testiculares e epididimárias, com base nas referências principais de patologia, como Robbins & Cotran – 10ª ed., sempre respeitando o que está nos slides.
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🔵 INFLAMAÇÃO DO TRATO GENITAL MASCULINO
🔹 Atinge mais frequentemente o epidídimo do que o testículo
O epidídimo é a estrutura mais comumente acometida em processos infecciosos do trato genital masculino. Isso se deve à via ascendente da infecção urinária ou venérea, que alcança primeiro o epidídimo pelo ducto deferente. Já o testículo, por ser mais protegido e possuir barreira hematotesticular, é atingido com menos frequência.
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🔹 Epididimite e orquite “inespecíficas”
Essas são inflamações causadas por bactérias comuns do trato urinário, e não por agentes específicos como sífilis, tuberculose ou vírus.
Mecanismos de disseminação:
• Via ducto deferente (ascensão retrógrada da uretra → próstata → vesículas → epidídimo → testículo)
• Via linfática do cordão espermático
Em crianças são raras, e geralmente associadas a:
• Anomalias congênitas do trato urinário
• Infecções por bacilos Gram-negativos, como E. coli
Em adultos, a etiologia depende da faixa etária:
• Homens < 35 anos (sexualmente ativos): principais agentes são clamídia (Chlamydia trachomatis) e gonorreia (Neisseria gonorrhoeae) – doenças sexualmente transmissíveis.
• Homens > 35 anos: causas mais comuns são bactérias entéricas, como E. coli e Pseudomonas, por infecção urinária baixa (prostatite, cistite) que ascende.
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🔴 EPIDIDIMITE POR INFECÇÃO GONOCÓCICA
Imagem macroscópica mostra:
• Epidídimo aumentado de volume
• Contendo exsudato purulento (amarelado), que pode evoluir para necrose e formação de abscessos
• Isso gera processo de fibrose no reparo, o que pode destruir a arquitetura dos túbulos e causar esterilidade
A infecção gonocócica pode ser aguda e dolorosa, com febre e edema escrotal, exigindo tratamento antibiótico imediato.
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🟠 ORQUITE GRANULOMATOSA (AUTOIMUNE)
Doença rara de provável etiologia autoimune, ou seja, o sistema imune do próprio indivíduo ataca os seus túbulos seminíferos. Esse diagnóstico é de exclusão (após descartar infecções e neoplasias).
Características clínicas:
• Ocorre geralmente em homens de meia-idade
• Apresenta-se como massa testicular macia, de início súbito
• Pode ou não haver febre
• Em alguns casos, evolui de forma insidiosa, simulando um tumor testicular — por isso o slide destaca sua importância clínica
• Os granulomas inflamatórios são restritos aos túbulos seminíferos, sem acometer o interstício de forma difusa
• A causa exata é desconhecida, mas há evidência de resposta imune celular contra autoantígenos testiculares
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🔵 INFLAMAÇÕES ESPECÍFICAS
Agora entramos nas orquites e epididimites causadas por agentes etiológicos bem definidos, com apresentações clínicas e anatomopatológicas distintas.
🔹 Gonorreia
• Agente: Neisseria gonorrhoeae
• Ordem típica de acometimento:
1. Uretra posterior
2. Próstata
3. Vesículas seminais
4. Epidídimo
5. Testículo (apenas em casos graves)
• Nos quadros não tratados, pode haver extensão ao testículo → orquiepididimite purulenta
🔹 Caxumba (parotidite viral)
• Agente: vírus da caxumba (paramyxovírus)
• Doença sistêmica viral
• Nos adultos, entre 20% e 30% desenvolvem orquite intersticial (envolvimento testicular) cerca de 1 semana após o início da parotidite
• A orquite pode ser dolorosa, com risco de atrofia testicular e infertilidade
🔹 Tuberculose
• Agente: Mycobacterium tuberculosis
• Quadro crônico, quase sempre iniciando no epidídimo, com possível disseminação para o testículo
• Forma granulomas com necrose caseosa típicos da infecção tuberculosa
• Pode simular tumor testicular em fase tardia
🔹 Sífilis
• Agente: Treponema pallidum
• Pode ser congênita ou adquirida
• Ao contrário das outras causas, começa diretamente no testículo
• Pode produzir inflamação intersticial difusa, associada a endarterite obliterante e fibrose
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Se quiser, posso seguir com os próximos slides ou montar questões estilo PUCRS desses conteúdos agora! É só dizer.
🔵 TORÇÃO TESTICULAR
Perfeito, Caio. Vamos agora para a explicação completa, aprofundada e didática do conteúdo sobre torção testicular, presente no slide “Doenças Vasculares”, com base no Robbins & Cotran (10ª ed.), Campbell-Walsh Urology e diretrizes urológicas recentes.
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🔵 TORÇÃO TESTICULAR
🧠 Conceito e Fisiopatologia
A torção testicular é uma condição aguda caracterizada pela rotação do cordão espermático, que compromete a drenagem venosa do testículo. Isso leva a um acúmulo de sangue (congestão venosa), edema e, se não houver intervenção precoce, ao infarto hemorrágico e necrose do tecido testicular.
A torção bloqueia primeiro o fluxo venoso (mais compressível) e, com a progressão, compromete também a entrada arterial, causando isquemia total.
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🔴 “Gera a interrupção da drenagem venosa do testículo”
A drenagem venosa é interrompida primeiro, levando ao aumento da pressão intratesticular, edema e sofrimento celular. Essa congestão pode ser visivelmente notada em exames macroscópicos e microscópicos — o testículo torna-se escurecido, com aspecto hemorrágico e necrótico (como mostrado na imagem do slide).
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🔴 “Se não tratada, leva ao infarto testicular”
O infarto testicular ocorre quando a isquemia ultrapassa 4 a 6 horas, causando morte tecidual. Isso resulta em perda funcional irreversível do testículo e pode afetar a fertilidade se bilateral.
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🔴 “Emergência urológica”
A torção testicular é uma das principais emergências urológicas. A viabilidade testicular depende do tempo entre o início dos sintomas e a cirurgia:
• < 6 horas: até 90% de chance de preservação
• > 12 horas: taxa de salvamento < 50%
• > 24 horas: geralmente resulta em necrose completa
Diagnóstico precoce e intervenção imediata são essenciais.
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🔵 FORMAS CLÍNICAS
▪️ Neonatal:
• Pode ocorrer intraútero ou logo após o nascimento
• Não há defeito anatômico evidente
• Frequentemente diagnosticada após o nascimento, quando o testículo já se apresenta endurecido e indolor
• Geralmente não é viável mesmo com intervenção, e a abordagem costuma ser orquiectomia (retirada) e fixação do contralateral (orquidopexia profilática)
▪️ Adolescente:
• É a forma mais comum de torção testicular
• Dor testicular de início súbito, frequentemente noturna ou após atividade física leve
• Não há lesão desencadeante clara
• Associa-se a um defeito anatômico congênito chamado de “testículo em sino (bell-clapper deformity)”:
• Nesse defeito, o testículo fica livre para girar dentro do escroto, pois há falha na fixação posterior da túnica vaginal
• O defeito é bilateral, o que justifica a fixação cirúrgica de ambos os testículos (mesmo o não acometido)
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🔴 “Orquidopexia: fixação do testículo ao escroto para prevenir recorrência”
A orquidopexia é o tratamento cirúrgico de escolha:
• Realizada por exploração escrotal imediata
• O testículo viável é fixado ao escroto com pontos não absorvíveis para impedir nova torção
• Se houver necrose, é feita a orquiectomia (retirada) do testículo afetado
• O testículo contralateral também deve ser fixado profilaticamente, devido à alta probabilidade de defeito anatômico bilateral
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🔬 Imagem macroscópica do slide
Mostra:
• Um testículo preto, hemorrágico, necrótico, evidenciando um infarto hemorrágico total por torção não resolvida.
• Esse aspecto escurecido e congesto é característico de necrose por estase venosa, comum em casos com mais de 6 a 12 horas de evolução sem tratamento.
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Se quiser, posso agora montar as questões PUCRS sobre criptorquidia, inflamações e torção testicular — ou seguir com os próximos slides. Só avisar!
🔵 TUMORES DO CORDÃO ESPERMÁTICO E PARATESTICULARES
Perfeito, Caio. Agora vamos para a explicação completa, didática e aprofundada dos slides sobre tumores do cordão espermático e paratesticulares, com base nas principais referências de patologia urogenital (como Robbins & Cotran – 10ª ed., Campbell-Walsh Urology, e artigos de revisão).
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🔵 TUMORES DO CORDÃO ESPERMÁTICO E PARATESTICULARES
São neoplasias incomuns, geralmente benignas, que surgem fora do testículo, mas na região escrotal — como no cordão espermático ou nos tecidos ao redor do epidídimo. Devem sempre ser diferenciados de tumores testiculares propriamente ditos, pois o tratamento e o prognóstico são bem diferentes.
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🔹 LIPOMA
• “Lesões comuns”
Lipomas são os tumores benignos mais comuns do cordão espermático. São compostos por tecido adiposo maduro.
• “Cordão espermático proximal”
Geralmente surgem no segmento superior do cordão espermático, próximo ao anel inguinal interno.
• “Identificados no momento do reparo de hérnias inguinais”
Durante cirurgias para correção de hérnias inguinais, o cirurgião pode observar uma massa amarelada, gordurosa, aderida ao cordão espermático — trata-se, na maioria das vezes, de um lipoma.
• “Maioria não é neoplasia verdadeira; em geral, é tecido adiposo retroperitoneal ‘puxado’ para o canal inguinal pela hérnia”
A maioria dos casos não representa um tumor real: o tecido adiposo do retroperitônio pode ser tracionado para dentro do canal inguinal, especialmente em hérnias, e se apresenta como um pseudo-lipoma. Isso explica por que esses “tumores” são tão frequentes durante herniorrafias.
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🔵 TUMOR ADENOMATOIDE
• “Tumor paratesticular benigno mais comum”
O tumor adenomatoide é o tumor benigno mais frequente das estruturas paratesticulares, especialmente do epidídimo.
• “Natureza mesotelial”
Sua origem é mesotelial, ou seja, deriva das células do mesotélio — o mesmo tipo celular que reveste as serosas (pleura, peritônio, túnica vaginal testicular). É importante notar que, apesar de serem derivados do mesotélio, esses tumores não são malignos como os mesoteliomas.
• “Nódulos pequenos, junto ao polo superior do epidídimo”
Geralmente se apresentam como nódulos sólidos, bem delimitados e firmes, localizados ao polo superior do epidídimo. Podem ser palpáveis como uma pequena massa indolor.
• “Diagnóstico diferencial com tumores testiculares”
Por serem massas firmes na bolsa escrotal, podem simular neoplasias testiculares malignas ao exame físico, sendo necessária avaliação por imagem (ultrassonografia) e, em casos duvidosos, biópsia por congelação intraoperatória.
• “Ressecção da lesão é curativa, sem necessidade de orquiectomia — congelação deve fazer o diferencial”
• A ressecção cirúrgica local é curativa.
• Não há necessidade de retirar o testículo (orquiectomia) se o diagnóstico de benignidade for confirmado.
• Em casos duvidosos, a biópsia por congelação durante a cirurgia (exame intraoperatório) permite diferenciar esse tumor de uma neoplasia maligna, evitando procedimentos mais agressivos desnecessários.
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🔬 Imagens macroscópicas e histológicas
As imagens dos slides mostram:
• Tumor bem delimitado, esbranquiçado no cordão espermático ou epidídimo
• Corte histológico típico: formações tubulares e pseudotubulares revestidas por células achatadas ou cúbicas, com estroma fibroso denso — padrão mesotelial benigno.
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✅ CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS
• Lipomas e tumores adenomatoides são assintomáticos, de crescimento lento e geralmente descobertos acidentalmente ou durante avaliação de massas escrotais.
• O diagnóstico preciso é essencial para evitar orquiectomia desnecessária.
• Tumores malignos verdadeiros do cordão espermático existem, mas são raros (como rabdomiossarcoma ou lipossarcoma).
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Se quiser, posso montar agora as questões PUCRS com base em tudo que já revisamos até aqui — ou seguimos com o próximo slide. É só dizer!
🔵 TUMORES TESTICULARES
Perfeito, Caio! Agora vamos com a explicação completa, profunda e didática dos slides sobre tumores testiculares, com base no que está nos teus slides e nas referências padrão da medicina, como:
• Robbins & Cotran – Patologia, 10ª ed.
• Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology
• Campbell-Walsh Urology
• Diretrizes oncológicas (NCCN, EAU)
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🔵 TUMORES TESTICULARES
CLASSIFICAÇÃO GERAL
• “Duas categorias principais”
1. Tumores de células germinativas (95% dos casos)
• Seminoma
• Seminoma espermatocítico
• Carcinoma embrionário
• Tumor do saco vitelino
• Coriocarcinoma
• Teratoma
• Até 60% são mistos (com mais de um desses componentes)
2. Tumores do estroma gonadal e cordão sexual (menos comuns)
• Tumor de células de Leydig
• Tumor de células de Sertoli
• Geralmente benignos
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🔴 TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS
EPIDEMIOLOGIA
• Tumor mais comum em homens de 15 a 34 anos
• Responsável por 10% das mortes por câncer nessa faixa etária
• Incidência: cerca de 6 casos por 100.000 homens
• Maior prevalência em caucasianos (5:1 em relação a afro-americanos)
• Incidência tem aumentado globalmente (possivelmente ligada a fatores ambientais e hormonais)
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FATORES DE RISCO
• Síndrome de disgenesia testicular:
• Criptorquidia
• Hipospádia
• Espermatogênese deficiente
• Fator genético:
• Risco aumentado em familiares de primeiro grau:
• 4x maior entre pais e filhos
• 10x maior entre irmãos
• Genes KIT e BAK:
• KIT: receptor tirosina-quinase envolvido na proliferação
• BAK: regulador da apoptose (via mitocondrial)
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LESÃO PRECURSORA
• Quase todos os tumores germinativos surgem a partir da ITGCN (Neoplasia Intratubular de Células Germinativas), também chamada de GCNIS
• Consiste em:
• Células germinativas atípicas, grandes, com núcleo claro
• Que permanecem dentro dos túbulos seminíferos
• Equivalente ao carcinoma in situ, com potencial para invasão posterior
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⚕️ ASPECTOS CLÍNICOS
APRESENTAÇÃO
• Aumento indolor do testículo é o achado mais comum
• Biópsia NÃO é realizada rotineiramente porque pode disseminar o tumor no trajeto da agulha
• A conduta padrão é:
• Orquiectomia radical por via inguinal
• Com ou sem exame de congelação intraoperatório
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CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
• Tumores germinativos são divididos em:
• Seminomas
• NSGCTs (Non-Seminomatous Germ Cell Tumors): carcinoma embrionário, coriocarcinoma, tumor do saco vitelino, teratoma
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VIAS DE DISSEMINAÇÃO
• Disseminação linfática (mais comum)
• Primeira cadeia: linfonodos para-aórticos retroperitoneais
• Em seguida: mediastinais e supraclaviculares
• Disseminação hematogênica
• Pode ocorrer em pulmões, fígado, cérebro e ossos
• NSGCTs tendem a metastatizar mais cedo e com mais frequência pela via hematogênica
• Seminomas preferem inicialmente a via linfática, com metástases mais tardias
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METÁSTASES
• Podem conter histologia diferente do tumor primário (por exemplo: teratoma maduro em metástase de tumor misto)
• Isso se deve à plasticidade das células germinativas pluripotentes
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🧭 ESTADIAMENTO
Estádios clínicos:
• Estádio I: confinado ao testículo, epidídimo ou cordão espermático
• Estádio II: metástases em linfonodos abaixo do diafragma
• Estádio III: metástases em linfonodos acima do diafragma ou em outros órgãos
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Tendências clínicas
• Seminomas:
• Tendem a permanecer localizados (70% no Estágio I)
• NSGCTs:
• São mais frequentemente diagnosticados em estágios avançados (II e III) – 60% dos casos
• Metástases a distância:
• Costumam surgir nos dois primeiros anos de seguimento clínico
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🧪 BIOMARCADORES TUMORAIS
Marcadores séricos úteis para diagnóstico, estadiamento e seguimento:
• HCG (gonadotrofina coriônica humana):
• Elevada em coriocarcinoma e alguns tumores mistos
• AFP (alfafetoproteína):
• Elevada em tumores do saco vitelino e carcinomas embrionários
• LDH (lactato desidrogenase):
• Relacionada à carga tumoral e prognóstico
• Pouco específica, mas útil no estadiamento
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💉 TRATAMENTO
• Orquiectomia radical sempre é o primeiro passo
• Seminomas:
• São muito radiossensíveis
• Podem ser tratados com radioterapia complementar ou quimioterapia
• NSGCTs:
• Necessitam de quimioterapia agressiva
• Possuem alta taxa de cura (>90%), mesmo com metástases
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Se quiser, agora posso montar questões PUCRS
🔷 Seminoma (Clássico ou Típico)
Excelente, Caio! Vamos fazer uma explicação extremamente completa, didática e aprofundada sobre os slides que tu mandou sobre seminoma e seminoma espermatocítico, com base nos principais livros de patologia como Robbins & Cotran (2021), Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology, Sternberg’s Diagnostic Surgical Pathology e diretrizes relevantes de uropatologia.
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🔷 Seminoma (Clássico ou Típico)
🔹 Epidemiologia e Genética
• Tumor mais comum de células germinativas testiculares, responsável por cerca de 50% dos casos.
• Pico de incidência: 3ª década de vida (20–35 anos). É raro na infância, o que ajuda na diferenciação com outros tumores pediátricos.
• Origem: Derivado da neoplasia intratubular de células germinativas (ITGCN), que é a lesão precursora.
• Marcadores moleculares expressos:
• OCT3/4 e NANOG: Fatores de transcrição essenciais para a manutenção da pluripotência celular.
• Ambos já são positivos na ITGCN, evidenciando origem comum.
• KIT: Cerca de 25% dos seminomas têm mutações ativadoras no gene KIT (CD117), que codifica um receptor tirosina-quinase envolvido no crescimento celular.
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🔹 Macroscopia
• Tumores geralmente volumosos: podem ser até 10 vezes o tamanho do testículo normal.
• Ao corte, são:
• Lobulados,
• Cinzentos (ou branco-acinzentados),
• Homogêneos, sem áreas de necrose ou hemorragia na maioria dos casos.
• A túnica albugínea geralmente não é infiltrada, o que indica que o tumor tende a crescer por expansão antes de romper as barreiras locais.
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🔬 Microscopia – Seminoma Clássico
• Crescem em lençóis de células grandes e uniformes, separados por finos septos fibrosos.
• Os septo contêm infiltrado linfocitário denso (especialmente linfócitos T), às vezes com células gigantes semelhantes a granulomas, o que pode gerar confusão com inflamações granulomatosas.
• As células tumorais:
• São grandes, redondas, com membrana bem definida,
• Possuem citoplasma claro (rico em glicogênio, PAS positivo),
• Núcleo central volumoso, com 1–2 nucléolos proeminentes.
• A atividade mitótica é variável, mas geralmente não é exuberante.
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🧪 Imuno-histoquímica
• Marcadores positivos:
• CD117 (KIT): marcador citoplasmático/membranar.
• OCT3/4 e PLAP (fosfatase alcalina placentária): núcleo e citoplasma, respectivamente.
• Importância diagnóstica: ajuda a diferenciar seminoma de outras neoplasias germinativas (ex: carcinoma embrionário que é negativo para CD117 e PLAP).
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🔸 Variantes: Seminoma Anaplásico
• Subtipo com características mais agressivas histologicamente:
• Maior atividade mitótica,
• Células gigantes tumorais,
• Menor infiltração linfocitária.
• Apesar disso, o prognóstico é semelhante ao do seminoma clássico.
• A imunohistoquímica continua positiva para os mesmos marcadores: CD117, OCT3/4, PLAP.
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🧬 Presença de Sinciciotrofoblastos
• Em cerca de 15% dos seminomas clássicos, são encontrados focos de células sinciciotrofoblásticas dispersas.
• Essas células produzem HCG, portanto:
• Pode haver elevação sérica de β-HCG, sem que isso indique obrigatoriamente um coriocarcinoma.
• Não são suficientes para mudar o diagnóstico para tumor misto.
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🔍 Seminoma Clássico – Imagem Histológica
• As imagens mostram:
• Células claras com citoplasma abundante rico em glicogênio (PAS positivo),
• Núcleo central com nucléolo,
• Septos fibrosos com infiltrado linfocitário denso,
• Focos com células sinciciotrofoblásticas (com citoplasma eosinofílico, multinucleadas).
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🧠 Diferencial importante
• Seminoma deve ser diferenciado de:
• Carcinoma embrionário (mais pleomórfico, HCG e AFP elevados, CD30 positivo),
• Tumores mistos,
• Linfoma testicular primário (comum em idosos),
• Orquite granulomatosa (semularidade com infiltrado inflamatório).
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🔷 Seminoma Espermatocítico (não confundir com o clássico!)
🔹 Características clínicas:
• Tumor raro (1–2% dos tumores testiculares de células germinativas).
• Ocorre quase exclusivamente em homens mais velhos (geralmente >65 anos).
• Crescimento lento, raramente metastatiza.
• Prognóstico excelente, não requer quimioterapia como primeira linha.
🔬 Macroscopia:
• Massa de consistência mole, aspecto pálido e amolecido, às vezes com aparência de cisto mucoide.
🔬 Microscopia:
• Apresenta três tipos celulares misturados:
1. Células médias com citoplasma eosinofílico e núcleo redondo.
2. Células menores com citoplasma escasso eosinofílico.
3. Células gigantes dispersas (multinucleadas).
• Ausência de:
• Infiltrado linfocitário,
• Sinciciotrofoblastos,
• Associação com ITGCN (ou seja, não é derivado da lesão precursora das neoplasias germinativas clássicas).
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🔬 Diagnóstico diferencial do seminoma espermatocítico:
• Deve ser diferenciado de:
• Linfoma testicular (muito comum em idosos),
• Tumores mistos com componente de seminoma,
• Tumores de células de Sertoli (menos comum).
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Se quiser, posso agora montar duas questões estilo PUCRS para cada bloco deste conteúdo. Quer que eu faça isso agora ou seguimos com mais slides primeiro?
🔷 Carcinoma Embrionário
Perfeito, Caio! Vamos agora para a explicação completa, didática e aprofundada do carcinoma embrionário, abordando todas as informações do slide que tu mandou, com base nos principais livros de referência como Robbins & Cotran 2021, Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology e Sternberg’s Diagnostic Surgical Pathology.
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🔷 Carcinoma Embrionário
🔹 Faixa etária e agressividade
• Faixa etária predominante: Homens entre 20 a 30 anos.
• É um tumor mais agressivo que o seminoma, com maior potencial de invasão local e metástase precoce (sangüínea e linfática).
• Pode ocorrer isoladamente ou como componente de tumores mistos, o que é bastante comum.
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🔹 Tamanho e extensão
• Em geral, o tumor é pequeno no testículo afetado e não substitui o testículo inteiro (diferente de muitos seminomas).
• Porém, apesar de pequeno, ele é muito invasivo:
• A invasão da túnica albugínea (que normalmente contém os tumores) é frequente.
• Invasão do epidídimo e estruturas adjacentes também é comum.
• Ou seja, o comportamento infiltrativo não está proporcional ao volume tumoral — é mais infiltrativo do que expansivo.
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🔹 Macroscopia
• O tumor apresenta uma superfície de corte variegada (“multicolorida”), o que reflete:
• Áreas sólidas misturadas com focos de necrose e hemorragia.
• As margens são pouco definidas, evidenciando sua natureza infiltrativa e agressiva.
• A presença de necrose central e hemorragias ajuda a diferenciá-lo de seminomas (que são homogêneos e cinzentos).
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🔬 Microscopia
• O crescimento pode ocorrer de várias formas:
• Padrão alveolar, tubular ou até com arranjos papilíferos.
• Pode haver também áreas sólidas e indiferenciadas, principalmente em tumores mais agressivos.
• Não há formação de glândulas bem organizadas — isso o diferencia de tumores epiteliais bem diferenciados.
• As células tumorais são:
• Grandes, com núcleos hipercromáticos (bem escuros, indicando atividade genética intensa),
• Apresentam núcleos proeminentes (visíveis e grandes, indicando alto grau de atividade mitótica),
• Mostram acentuado pleomorfismo (grande variação de tamanho e forma entre as células).
• São comuns:
• Mitoses frequentes (muitas células em divisão),
• Células gigantes (com múltiplos núcleos ou núcleos muito grandes).
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🧪 Imuno-histoquímica
• CD30: Positivo — marcador clássico do carcinoma embrionário.
• OCT3/4 e PLAP: Positivos — comuns também em seminomas, mas presentes aqui também.
• KIT (CD117): Negativo — importante para diferenciá-lo de seminoma, que costuma ser positivo.
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🔎 Diferenciais importantes
• Em relação ao seminoma, o carcinoma embrionário:
• É mais agressivo e menos diferenciado,
• Tem superfície de corte heterogênea, necrose e hemorragia (seminoma é homogêneo),
• Tem morfologia mais pleomórfica e marcadores distintos (CD30+),
• KIT negativo (ao contrário do seminoma que é geralmente KIT positivo).
• Em relação a tumores mistos, frequentemente o carcinoma embrionário está associado a:
• Teratoma,
• Coriocarcinoma,
• Tumor do saco vitelino.
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🧠 Dica de prova
• A presença de CD30 positivo com KIT negativo em tumor testicular de homem jovem com áreas hemorrágicas e necrose é praticamente diagnóstico de carcinoma embrionário.
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Se quiser, posso seguir agora com as questões PUCRS desse conteúdo ou continuar com o próximo slide. O que tu prefere?
🔷 Tumor do Saco Vitelino (Yolk Sac Tumor)
Perfeito, Caio! Vamos agora para a explicação completa, aprofundada e extremamente didática sobre o Tumor do Saco Vitelino, com base nos principais livros de patologia como Robbins & Cotran (2021), Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology e Sternberg’s Diagnostic Surgical Pathology.
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🔷 Tumor do Saco Vitelino (Yolk Sac Tumor)
🔹 Outros nomes:
• Também conhecido como tumor do seio endodérmico, esse é um tumor de células germinativas maligno, que recapitula estruturas embrionárias primitivas associadas ao saco vitelino.
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🔹 Epidemiologia e importância clínica
• É o tumor testicular maligno mais comum em lactentes e crianças pequenas, especialmente até os 3 anos de idade.
• Prognóstico é excelente nessa faixa etária quando tratado adequadamente, pois responde bem à quimioterapia e raramente metastatiza precocemente.
• Em adultos, o tumor do saco vitelino raramente ocorre isoladamente:
• Geralmente faz parte de tumores germinativos mistos, especialmente em associação com o carcinoma embrionário.
• Nessas situações, o prognóstico depende da componente mais agressiva do tumor misto.
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🔬 Macroscopia
• O tumor é geralmente não encapsulado, o que facilita a infiltração das estruturas adjacentes.
• Ao corte:
• Tem aspecto mucoso,
• Cor branco-amarelada,
• É homogêneo, sem as áreas de necrose ou hemorragia vistas no carcinoma embrionário.
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🔬 Histologia
• Apresenta grande variedade de padrões arquiteturais — isso pode dificultar o diagnóstico histológico em adultos.
• O mais característico é a trama reticular de células cuboidais ou poligonais, de tamanho médio, separadas por delicadas septações de estroma.
• Outros padrões possíveis incluem: microcístico, papilar, glandular, endodérmico, hepatóide, entre outros.
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🔬 Corpos de Schiller-Duval
• Altamente específicos, são encontrados em cerca de 50% dos casos.
• Arquitetura semelhante a um glomérulo renal:
• Um capilar central envolto por células tumorais, imersos numa estrutura mesodérmica.
• São o hallmark histológico do tumor do saco vitelino.
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🧪 Marcadores histoquímicos
• Dentro e fora das células tumorais, há presença de:
• Glóbulos eosinofílicos de aspecto hialino, que podem representar material de secreção.
• Essas estruturas expressam alfafetoproteína (AFP), o principal marcador tumoral sérico:
• Usada tanto no diagnóstico como no acompanhamento da resposta ao tratamento.
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🔎 Diferenciais importantes
• Deve ser diferenciado de:
• Carcinoma embrionário (que é mais pleomórfico e CD30 positivo),
• Teratoma com diferenciação epitelial,
• Tumores hepatóides (pelo padrão de secreção e AFP),
• E até de adenocarcinoma metastático em casos mal diferenciados.
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🧠 Dica para prova
• Tumor testicular em criança com menos de 3 anos, AFP sérica elevada e corpos de Schiller-Duval ao microscópio = Tumor do Saco Vitelino.
• Em adulto, tumor misto com componente de saco vitelino também costuma cursar com elevação de AFP, mesmo que não seja o componente majoritário.
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Se quiser, posso agora seguir com as questões PUCRS sobre os três tumores já explicados (seminoma, carcinoma embrionário e tumor do saco vitelino). Só me dar o sinal que já preparo!
🔷 Coriocarcinoma Testicular
Perfeito, Caio! Vamos agora para a explicação completa, profunda e didática sobre o Coriocarcinoma testicular, com base nas melhores referências de patologia médica como Robbins & Cotran (2021), Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology e Sternberg’s Diagnostic Surgical Pathology.
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🔷 Coriocarcinoma Testicular
🔹 Visão Geral
• O coriocarcinoma é o tumor germinativo mais agressivo do testículo.
• Representa a contraparte maligna do trofoblasto placentário, sendo composto por células que mimetizam as do trofoblasto fetal (sinciciotrofoblastos e citotrofoblastos).
• Tem alta capacidade de invasão e disseminação hematogênica precoce, mesmo com lesões pequenas.
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🔹 Frequência e forma pura
• Extremamente raro na forma pura. Quando presente, geralmente faz parte de tumores mistos de células germinativas, ao lado de carcinoma embrionário ou tumor do saco vitelino.
• Na forma pura, compõe menos de 1% dos tumores testiculares.
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🔹 Manifestações clínicas
• Frequentemente não causam aumento significativo do volume testicular.
• Isso é importante: diferente do seminoma ou carcinoma embrionário, que muitas vezes crescem como massas expansivas, o coriocarcinoma pode se apresentar como pequenos nódulos palpáveis.
• O paciente pode apresentar sintomas de metástases antes mesmo de o tumor primário ser notado.
• Metástases frequentes e precoces, principalmente:
• Pulmões (dispneia, hemoptise),
• Fígado (hepatomegalia, dor em hipocôndrio direito),
• Sistema nervoso central (cefaleia, convulsões).
• Metástases são muito hemorrágicas, tanto no fígado quanto nos pulmões.
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🔬 Macroscopia
• Tumor hemorrágico e necrótico, com aspecto muito característico:
• Áreas extensas de necrose (preta),
• Hemorragia profusa (vermelho-escuro),
• Lesões costumam ser mal delimitadas e multifocais.
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🔬 Histologia
• O coriocarcinoma é caracterizado por dois tipos celulares distintos:
- Sinciciotrofoblastos
• Células grandes, multinucleadas, com:
• Citoplasma eosinofílico vacuolado (espumoso),
• Produzem grandes quantidades de hCG (gonadotrofina coriônica humana),
• São o principal componente secretor hormonal do tumor. - Citotrofoblastos
• Células menores, mononucleadas, com:
• Citoplasma claro e bem delimitado,
• Bordas celulares visíveis,
• Núcleo vesicular único.
• Essas células se organizam em padrões desordenados, sem estruturas glandulares, tubulares ou papilares definidas.
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🧪 Marcadores tumorais
• O β-hCG sérico está extremamente elevado, podendo ultrapassar milhares de UI/L.
• Esse dado é útil tanto para:
• Diagnóstico (pode ser o primeiro indício em pacientes com sintomas sistêmicos),
• Prognóstico (níveis muito altos → doença metastática),
• Seguimento terapêutico.
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🧠 Resumo para a prova
• Tumor testicular com necrose e hemorragia extensas, sem aumento significativo do testículo, em jovem adulto, com elevação brutal de β-hCG → pensar fortemente em coriocarcinoma.
• Presença de sinciciotrofoblastos e citotrofoblastos no exame histológico confirma o diagnóstico.
• Altamente agressivo, com disseminação hematogênica precoce.
• Raramente ocorre sozinho, geralmente faz parte de tumores mistos.
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Se quiser, posso montar agora as questões PUCRS com base em:
1. Seminoma;
2. Carcinoma embrionário;
3. Tumor do saco vitelino;
4. Coriocarcinoma.
É só dizer “quero as questões” e eu preparo um bloco completo, com gabarito e comentário!
🔷 Teratoma
Perfeito, Caio! Agora vamos para a explicação completa, aprofundada e didática sobre Teratomas Testiculares, abordando absolutamente todas as informações dos slides com base nos principais livros como Robbins & Cotran (2021), Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology e Sternberg’s Diagnostic Surgical Pathology.
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🔷 Teratoma
🔹 Definição
• Teratomas são tumores de células germinativas que contêm tecidos derivados de duas ou mais camadas germinativas (ectoderma, mesoderma e endoderma).
• Esses tecidos podem se diferenciar em estruturas maduras (semelhantes a tecidos adultos) ou imaturos (semelhantes a tecidos embrionários ou fetais).
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🔹 Epidemiologia e formas clínicas
• Podem surgir em qualquer idade, desde recém-nascidos até adultos.
• Formas puras são:
• Comuns em lactentes e crianças, nas quais costumam ter comportamento benigno.
• Raras em adultos, onde tendem a ser malignos, mesmo que histologicamente pareçam maduros.
• Em adultos, os teratomas frequentemente fazem parte de tumores mistos, compondo cerca de 45% dos tumores mistos.
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🔬 Macroscopia
• Tumores geralmente grandes (entre 5 e 10 cm).
• Superfície de corte é heterogênea:
• Apresentam áreas sólidas e císticas,
• Frequentemente com conteúdo mucoide, áreas calcificadas, cartilagem, cabelo, gordura, etc.
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🔬 Histologia
Os teratomas podem conter uma grande variedade de tecidos heterólogos, como:
• Tecido neural,
• Feixes musculares esqueléticos ou lisos,
• Ilhas de cartilagem,
• Epitélio escamoso,
• Tecido semelhante à glândula tireoide ou epitélio bronquiolar,
• Tecido intestinal ou respiratório.
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🔹 Classificação histológica dos tecidos presentes
• Elementos maduros:
• Imitação de tecidos adultos normais.
• Ex: cartilagem hialina bem diferenciada, epitélio intestinal com célula caliciforme, pele com anexos.
• Elementos imaturos:
• Lembram tecidos fetais ou embrionários.
• Ex: neuroectoderma primitivo, blastema pulmonar, estruturas tubulares semelhantes a néfrons fetais.
⚠️ Importante: Diferentemente dos ovários, nos testículos pós-puberais, todo teratoma é considerado maligno, mesmo que composto apenas por elementos maduros.
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🧬 Classificação atual
• Pré-puberais:
• Curso geralmente benigno.
• Mesmo com componentes imaturos, raramente metastatizam.
• Pós-puberais:
• Sempre considerados malignos, independentemente da maturidade dos tecidos presentes.
• Mesmo um teratoma maduro pós-puberal pode metastatizar.
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🧪 Marcadores e comportamento clínico
• Teratomas não secretam AFP nem hCG, a menos que estejam associados a outros componentes tumorais (ex: saco vitelino ou coriocarcinoma).
• Resistência à quimioterapia é uma característica marcante dos componentes maduros dos teratomas — sendo, por vezes, necessário tratamento cirúrgico mesmo após quimioterapia para os demais componentes de um tumor misto.
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🔎 Diferenciais
• Teratoma x Tumores mistos: deve-se sempre pesquisar outros componentes como carcinoma embrionário ou coriocarcinoma, que podem influenciar no tratamento e prognóstico.
• Teratoma x Tumores com diferenciação somática (como carcinossarcomas testiculares): exigem estudo histológico aprofundado para definição.
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🧠 Dicas para a prova
• Se for pré-puberal com teratoma puro → benigno.
• Se for pós-puberal → maligno, independente de maturidade.
• Tumor com tecidos de várias linhagens, em massa grande, heterogênea, sólida e cística, sugere teratoma.
• Presença de elementos imaturos, como neuroectoderma ou blastema pulmonar, reforça o diagnóstico — mas não altera a conduta em adultos, que será como neoplasia maligna.
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Se tu quiser, posso agora montar as questões PUCRS sobre todo esse bloco de tumores germinativos testiculares (seminoma, carcinoma embrionário, saco vitelino, coriocarcinoma e teratoma), com gabarito comentado e bem feito. Posso seguir com isso?
🔷 Tumores Mistos
Perfeito, Caio! Vamos agora fechar a explicação desse bloco com os Tumores Mistos de Células Germinativas, abordando tudo que está no slide e complementando com os principais achados dos livros Robbins & Cotran (2021), Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology e Sternberg’s Diagnostic Surgical Pathology.
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🔷 Tumores Mistos
🔹 O que são?
• Tumores compostos por dois ou mais tipos histológicos de tumores de células germinativas, como:
• Seminoma
• Carcinoma embrionário
• Teratoma
• Tumor do saco vitelino
• Coriocarcinoma
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🔹 Frequência
• Representam aproximadamente 60% dos tumores germinativos testiculares.
• Isso torna os tumores mistos mais frequentes do que qualquer subtipo puro isolado (incluindo o seminoma puro).
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🔹 Importância clínica
• O prognóstico e conduta terapêutica dependem principalmente do componente mais agressivo presente.
• Por exemplo:
• Um tumor misto contendo coriocarcinoma ou carcinoma embrionário → tende a ser mais agressivo,
• Um tumor misto com seminoma e teratoma maduro → pode ter curso mais indolente, mas ainda assim é tratado como maligno no adulto.
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🔹 Comportamento biológico
• Mesmo que contenham componentes de baixo grau (ex: teratoma maduro), os tumores mistos pós-puberais são tratados como malignos.
• Componentes como carcinoma embrionário costumam ser predominantes nos mistos e são os principais responsáveis pela invasividade local e metástases hematogênicas precoces.
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🔬 Imagem histológica do slide
• O slide mostra duas áreas diferentes do tumor misto:
• Área com características de teratoma (tecido mais organizado, com diferenciação epitelial e estroma),
• Área com seminoma (células grandes, claras, separadas por septos fibrosos finos com infiltrado inflamatório).
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🧠 Dica para a prova
• Quando o enunciado mencionar tumor testicular com múltiplos padrões histológicos ou com elevação de vários marcadores séricos (AFP e β-hCG), pense em tumor misto.
• A conduta e prognóstico devem sempre considerar o componente mais agressivo.
• Tumores mistos são os mais comuns entre os tumores germinativos testiculares, e a identificação precisa dos componentes é crucial para o tratamento.
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Pronto! Agora tu tem a explicação completa de todos os principais tumores germinativos testiculares.
Se quiser, posso montar duas questões PUCRS para cada um dos tumores abordados (Seminoma, Carcinoma Embrionário, Tumor do Saco Vitelino, Coriocarcinoma, Teratoma e Tumor Misto), com gabarito e comentário. Posso seguir com isso agora?
🔷 Tumores do Cordão Sexual-Estroma Gonadal
Excelente, Caio! Vamos agora para a explicação completa, didática e aprofundada sobre os tumores do cordão sexual-estroma gonadal, abordando os tumores de células de Leydig e Sertoli, conforme apresentado nos teus slides, com base nos livros Robbins & Cotran, Rosai e Sternberg.
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🔷 Tumores do Cordão Sexual-Estroma Gonadal
São tumores não germinativos que se originam do estroma gonadal (tecido conjuntivo e células de suporte dos testículos). Representam cerca de 5% dos tumores testiculares, sendo geralmente benignos.
Dois principais tipos:
• Tumor de células de Leydig
• Tumor de células de Sertoli
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🟠 Tumores de Células de Leydig
🔹 Função fisiológica normal
• Células de Leydig estão localizadas no interstício testicular, fora dos túbulos seminíferos.
• Produzem andrógenos (principalmente testosterona) sob estímulo do LH.
🔬 Potencial hormonal do tumor
• Os tumores podem secretar:
• Andrógenos, levando a virilização precoce em crianças,
• Estrogênios, levando a ginecomastia em homens adultos,
• Eventualmente corticosteroides.
⚠️ A ginecomastia pode ser a primeira manifestação clínica — especialmente nos casos produtores de estrogênio.
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🔹 Epidemiologia
• Ocorre com maior frequência entre 20 e 60 anos.
• Forma uma massa testicular sólida e bem delimitada.
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🔬 Macroscopia
• Tumores geralmente:
• Circunscritos, < 5 cm,
• Superfície de corte homogênea, marrom-dourada (rica em lipídios e pigmentos).
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🔬 Histologia
• Células poliédricas (poligonais) com:
• Citoplasma abundante, granular, eosinofílico,
• Núcleo central redondo,
• Podem conter os característicos Cristaloides de Reinke (vistos em ~25% dos casos) — estruturas cristalinas citoplasmáticas, com valor diagnóstico.
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🔬 Comportamento biológico
• 90% são benignos.
• 10% podem ser malignos, com metástases (frequentemente linfonodal ou pulmonar).
• Sinais de malignidade incluem:
• Invasão vascular,
• Aumento da atividade mitótica,
• Necrose,
• Atipia nuclear acentuada,
• Invasão além da túnica albugínea.
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🟢 Tumores de Células de Sertoli
🔹 Função fisiológica normal
• As células de Sertoli estão dentro dos túbulos seminíferos e:
• Suportam e nutrem os espermatócitos,
• Produzem inibina B,
• Controlam o ambiente testicular sob ação do FSH.
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🔹 Características clínicas
• Geralmente são hormonalmente inativos (“silenciosos”),
• Apresentam-se como massa testicular firme, pequena,
• Curso geralmente indolente e assintomático, com achado incidental.
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🔬 Macroscopia
• Massa sólida, homogênea, com superfície de corte branco-acinzentada.
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🔬 Histologia
• Células arranjadas em trabéculas e cordões,
• Células alongadas, uniformes, com núcleos ovais e citoplasma escasso.
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🔬 Comportamento biológico
• A maioria é benigna.
• Cerca de 10% são malignos, com risco de metástase.
• Fatores que sugerem malignidade:
• Tamanho > 5 cm,
• Necrose,
• Atividade mitótica elevada,
• Invasão local,
• Idade avançada do paciente.
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🧠 Dicas para a prova
Tumor Hormonalmente ativo? Cristaloides de Reinke? Ginecomastia? Maligno?
Leydig Sim (andrógenos/estrogênios) Presente em 25% Sim 10%
Sertoli Geralmente não Não Não 10%
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Se quiser, posso seguir agora com as questões PUCRS de revisão sobre todos os tumores testiculares (germinativos e não germinativos). Quer que eu prepare isso agora?
🔷 LINFOMA TESTICULAR
Perfeito, Caio! Vamos agora encerrar esse bloco com a explicação completa, aprofundada e didática sobre:
1. Linfoma Testicular
2. Lesões da Túnica Vaginal (Hidrocele e Varicocele)
Usando como base o Robbins & Cotran (2021), Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology e os principais tratados de urologia e patologia clínica.
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🔷 LINFOMA TESTICULAR
🔹 Visão geral
• Representa cerca de 5% das neoplasias testiculares, mas é o tumor testicular mais comum em homens acima dos 60 anos.
• A maioria dos linfomas testiculares são linfomas não Hodgkin (LNH) agressivos, especialmente do tipo difuso de grandes células B.
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🔹 Características clínicas
• Apresenta-se como massa testicular sólida, indolor, unilateral.
• Pode simular carcinoma testicular, especialmente se não houver investigação clínica e imunofenotípica cuidadosa.
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🔹 Prognóstico e comportamento
• Altamente agressivo, com:
• Frequente envolvimento bilateral (não simultâneo, mas com alto risco contralateral),
• Alta taxa de recidiva sistêmica,
• Grande propensão a acometer o SNC, mais do que os outros tipos de linfomas — exigindo frequentemente profilaxia do SNC com quimioterapia intratecal.
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🔬 Histologia (como na imagem do slide)
• Substituição difusa do parênquima testicular por células linfóides atípicas, grandes, com núcleos vesiculosos e nucléolos evidentes.
• As células circundam túbulos seminíferos sem invadi-los inicialmente, padrão característico.
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🔷 LESÕES DA TÚNICA VAGINAL
A túnica vaginal é um remanescente do peritônio abdominal, que se adapta à bolsa escrotal como uma membrana serosa envolta no testículo. Pode ser sede de acúmulos de líquido ou alterações vasculares, como:
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🔵 HIDROCELE
🔹 Definição:
• Acúmulo de líquido seroso no interior da túnica vaginal.
🔹 Causa:
• Pode ser:
• Congênita (persistência do processo vaginal),
• Adquirida (infecção, trauma, tumor, torção testicular).
🔹 Clínica:
• Aumento indolor da bolsa escrotal.
• À transiluminação (como mostrado na imagem com a lanterna), a luz passa — característica típica de líquido claro.
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🔵 VARICOCELE
🔹 Definição:
• Dilatação das veias do plexo pampiniforme (cordão espermático).
• Mais comum no lado esquerdo, devido ao ângulo em que a veia testicular esquerda drena na veia renal.
🔹 Clínica:
• Pode ser assintomática ou causar desconforto escrotal.
• Frequentemente está associada à infertilidade masculina:
• Por aumento da temperatura escrotal,
• Estresse oxidativo sobre os espermatozoides.
🔹 Diagnóstico:
• Exame físico: sensação de “saco de minhocas” em ortostase.
• Ultrassonografia com Doppler confirma o diagnóstico.
🔹 Tratamento:
• Cirúrgico nos casos:
• Sintomáticos,
• Com infertilidade comprovada,
• Com testículo atrofiado.
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🧠 Dicas de prova PUCRS:
• Homem idoso com massa testicular unilateral → pensar primeiro em linfoma (não carcinoma de células germinativas).
• Acometimento do SNC é comum no linfoma testicular.
• Hidrocele transilumina; massa sólida não.
• Varicocele do lado esquerdo + infertilidade → suspeitar e investigar.
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Caio, com isso fechamos 100% dos tumores testiculares e lesões escrotais dos slides.
Se tu quiser, posso montar agora questões PUCRS para todos os temas revisados, separando por tumor (seminoma, carcinoma embrionário, saco vitelino, coriocarcinoma, teratoma, mistos, Leydig, Sertoli, linfoma, hidrocele, varicocele). Mando?
