Aula 4 P3 Flashcards
(10 cards)
🦴 OSTEOPENIA E OSTEOPOROSE
Ótimo, Caio! Vamos para a explicação completa e aprofundada dos slides sobre osteopenia e osteoporose, seguindo rigorosamente o que está escrito, com base principalmente no Robbins & Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.), além de outros autores de referência em fisiopatologia óssea.
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🦴 OSTEOPENIA E OSTEOPOROSE
🔹 Osteopenia
• Definição: É a redução da massa óssea, mas ainda não em grau suficiente para ser considerada osteoporose.
• Critério densitométrico: Densidade mineral óssea (DMO) entre -1,0 a -2,5 desvios-padrão (DP) abaixo da média de adultos jovens (T-score entre -1,0 e -2,5).
• O padrão-ouro para medir DMO é a densitometria óssea (DXA).
• O termo “osteopenia” é descritivo, não um diagnóstico clínico completo. Serve como marcador de risco futuro.
🔹 Osteoporose
• Definição: Redução da massa óssea suficiente para comprometer a resistência óssea, aumentando significativamente o risco de fratura.
• Critério densitométrico: Densidade óssea abaixo de 2,5 desvios-padrão da média de adultos jovens (T-score ≤ -2,5).
• Mesmo com valores menores que esse, o diagnóstico também pode ser feito se houver fratura por fragilidade, mesmo com T-score acima de -2,5.
• O osso na osteoporose apresenta estrutura histológica normal, mas quantidade diminuída.
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📊 CATEGORIAS DE OSTEOPOROSE
🔸 Primária
1. Idiopática: Quando não se identifica causa específica.
2. Pós-menopausa:
• A perda de estrogênio pós-menopausa leva à aumento da reabsorção óssea via ativação dos osteoclastos.
• Estrogênio regula RANKL, que ativa osteoclastos – na ausência de estrogênio, RANKL é mais expresso.
3. Senil:
• Associada ao envelhecimento, com redução da replicação de células osteoprogenitoras, da atividade dos osteoblastos e da absorção de cálcio.
🔸 Secundária
Decorre de condições clínicas subjacentes:
• Doenças endócrinas: Ex. hipercortisolismo (síndrome de Cushing), hipertireoidismo, hiperparatireoidismo.
• Doenças gastrointestinais: Ex. doença celíaca, má absorção intestinal, cirurgias bariátricas.
• Fármacos: Ex. corticosteroides (mais clássico), anticonvulsivantes, heparina, quimioterápicos.
• Outros: alcoolismo, tabagismo, doenças hepáticas e renais crônicas.
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🧬 PATOGÊNESE
Fatores Determinantes
1. Idade:
• Com o envelhecimento, há queda na atividade osteoblástica e aumento relativo da osteoclástica.
2. Atividade física:
• O estímulo mecânico promove remodelação óssea. Sedentarismo leva à perda óssea.
3. Fatores genéticos:
• Herança influencia massa óssea máxima (“peak bone mass”).
• Polimorfismos em genes como do receptor de vitamina D e colágeno tipo I.
4. Cálcio:
• A ingestão e absorção inadequadas, especialmente na juventude, impedem o alcance da massa óssea ideal.
5. Hormônios:
• Estrogênio (fator mais importante nas mulheres): inibe apoptose de osteoblastos e estimula a apoptose de osteoclastos.
• Paratormônio, vitamina D e cortisol também têm papel crítico.
🔍 Esquema de Robbins
• Menopausa:
• Redução do estrogênio → ↑ IL-1, IL-6 e TNF → ↑ expressão de RANK e RANKL → ↑ osteoclastos → reabsorção óssea.
• Aging (idade):
• Redução da atividade replicativa e sintética dos osteoblastos.
• ↓ fatores de crescimento ligados à matriz.
• Menor atividade física → menor estímulo osteoblástico.
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🧠 MORFOLOGIA
🔹 Distribuição
• A perda óssea ocorre mais em ossos com maior proporção de osso trabecular:
• Vértebras: fraturas por compressão.
• Colo femoral: fraturas de quadril, risco de morbimortalidade elevado.
🔹 Microscopia
• Osso microscopicamente normal, ou seja, a estrutura da matriz não está alterada.
• O problema está na quantidade: redução do número e da espessura das trabéculas ósseas → osso se torna mais frágil.
• Imagens histológicas mostram espaços aumentados e adelgaçamento trabecular.
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🩺 CLÍNICA
• Fratura de colo femoral: comum em idosos, pode causar imobilização prolongada, trombose, pneumonia e óbito.
• Fratura de vértebras torácicas e lombares: causa dor crônica, perda de estatura e deformidades da coluna.
• Lordose e Cifoescoliose: alterações posturais secundárias às fraturas vertebrais.
• Densitometria óssea (DXA): exame de escolha para diagnóstico e monitoramento. Avalia principalmente coluna lombar e quadril.
• TC Quantitativa (QCT): alternativa para medir densidade mineral óssea, especialmente útil em pacientes com alterações degenerativas na coluna.
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Se quiser, posso agora montar questões de revisão estilo PUCRS com gabarito comentado. Quer que eu siga com isso?
🦴 RAQUITISMO E OSTEOMALÁCIA
Perfeito, Caio! Agora vamos para a explicação completa dos slides sobre Raquitismo e Osteomalácia, com base nas principais referências, especialmente o Robbins & Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.). Abaixo está tudo o que tu precisa saber com profundidade:
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🦴 RAQUITISMO E OSTEOMALÁCIA
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🔹 DEFINIÇÕES GERAIS
Raquitismo
• Doença infantil causada por deficiência de vitamina D, levando a formação de matriz osteoide sem adequada mineralização.
• Isso ocorre antes do fechamento das cartilagens de crescimento (fise epifisária), o que resulta em deformidades esqueléticas, especialmente nos ossos longos e crânio.
Osteomalácia
• Ocorre em adultos, após o fechamento das cartilagens de crescimento.
• Também decorre da deficiência de vitamina D (ou fosfato) → resulta em acúmulo de matriz osteoide não mineralizada, levando à fraqueza óssea e tendência a fraturas, porém sem deformidades esqueléticas severas como no raquitismo.
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🧠 RAQUITISMO – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
1. Anormalidades cranianas
• Deformações ósseas do crânio causadas por mineralização deficiente.
2. Craniotabes
• Áreas do osso craniano que se tornam finas e deprimíveis ao toque, como uma “bola de pingue-pongue”.
• É um dos primeiros sinais clínicos.
3. Bossa frontal
• Protuberância óssea visível da testa, formando aspecto “quadrado” do crânio.
4. Rosário raquítico
• Protuberâncias visíveis nas junções costocondrais, causadas pelo crescimento compensatório das cartilagens costais.
• Muito característico, como mostrado na imagem do slide.
5. Deformidade em peito de pombo
• Proeminência esternal causada pela projeção anterior do esterno, secundária ao aumento da pressão torácica pela fraqueza da caixa torácica.
6. Lordose lombar
• Exagero da curvatura lombar da coluna, como compensação postural frente às alterações pélvicas e das pernas.
7. Pernas arqueadas
• Uma das deformidades mais clássicas.
• Ocorre devido à incapacidade dos ossos das pernas sustentarem o peso corporal corretamente por falta de rigidez.
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🔍 OSTEOMALÁCIA – CARACTERÍSTICAS
1. Ossos de contornos normais
• Como a osteomalácia afeta adultos, não há deformidades ósseas grosseiras como no raquitismo.
• O problema é a fraqueza estrutural do osso.
2. Maior vulnerabilidade a fraturas
• Os ossos ficam frágeis, mesmo mantendo sua forma externa.
3. Microfraturas
• Fissuras microscópicas que podem ser assintomáticas ou causarem dor difusa nos ossos.
4. Fraturas clinicamente manifestas
• Principalmente após pequenos traumas, podem ocorrer em locais com alta carga, como quadril e coluna.
5. Comprometimento de corpos vertebrais
• Pode levar à dor lombar crônica e achatamento dos corpos vertebrais.
6. Comprometimento do colo femoral
• O local mais comum de fratura clínica na osteomalácia.
• Alta morbidade e risco de limitação funcional.
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🔬 FISIOPATOLOGIA BÁSICA
• A vitamina D é essencial para a absorção intestinal de cálcio e fosfato.
• Sua deficiência gera hipocalcemia, que estimula o paratormônio (PTH) → isso piora a perda óssea e o quadro clínico.
• No raquitismo, isso afeta ossos em crescimento; na osteomalácia, leva a acúmulo de matriz osteoide não mineralizada nos ossos já formados.
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Se quiser, posso montar agora duas questões PUCRS estilo prova para esse tema, com gabarito comentado. Quer que eu siga com isso?
🧠 HIPERPARATIREOIDISMO
Perfeito, Caio! Vamos agora para a explicação completa, aprofundada e didática do slide sobre Hiperparatireoidismo, cobrindo cada item com base no Robbins & Cotran – Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.) e outros textos fundamentais de patologia médica.
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🧠 HIPERPARATIREOIDISMO
🔹 CAUSAS
- Hiperparatireoidismo Primário
• Ocorre por produção autônoma excessiva de PTH (paratormônio) pelas glândulas paratireoides.
• Principais causas:
• Adenoma de paratireoide (85-95% dos casos).
• Hiperplasia paratireoidiana.
• Carcinoma de paratireoide (raro).
• Efeito: Aumento da reabsorção óssea, reabsorção tubular de cálcio, e ativação da vitamina D → hipercalcemia. - Hiperparatireoidismo Secundário
• Ocorre por hipocalcemia crônica, geralmente devido a:
• Doença renal crônica (principal causa): perda da função renal → ↓ ativação da vitamina D → ↓ absorção de cálcio.
• Má absorção intestinal.
• Deficiência de vitamina D.
• A hipocalcemia estimula cronicamente as paratireoides a produzir mais PTH → hiperplasia paratireoidiana compensatória.
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🔸 CONSEQUÊNCIAS ÓSSEAS
🦴 Osteoporose
• PTH estimula osteoclastos indiretamente, aumentando a reabsorção óssea e levando à perda progressiva de massa óssea → predisposição a fraturas.
• A perda é especialmente significativa em osso cortical, como vértebras e ossos longos.
🟤 Tumor marrom do hiperparatireoidismo
• Não é um tumor verdadeiro (neoplasia), mas uma lesão reativa.
• Ocorre devido a:
• Hemorragia + fibrose + proliferação de células gigantes multinucleadas.
• Cor marrom → devido à hemossiderina de sangramentos prévios.
• Pode simular neoplasias ósseas em exames de imagem, mas é reversível com o tratamento do hiperparatireoidismo.
🦴 Osteíte fibrosa cística generalizada
• Também chamada de doença óssea de von Recklinghausen (não confundir com neurofibromatose tipo I!).
• Representa o estágio mais grave e avançado das lesões ósseas no hiperparatireoidismo.
• Características:
• Reabsorção óssea intensa, especialmente subperióstica.
• Formação de espaços císticos no osso, preenchidos por tecido fibroso e células gigantes (macrófagos e osteoclastos).
• Pode coexistir com tumores marrons.
• Importante diferencial com osteoporose, pois na osteíte há também fibrose medular e alterações estruturais mais agressivas.
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🧫 IMAGEM DO SLIDE
A imagem mostra um osso com lesão extensa, marrom-avermelhada, típica de tumor marrom do hiperparatireoidismo. O aspecto esponjoso e hemorrágico é resultado de:
• Reabsorção óssea intensa.
• Substituição da medular por tecido fibroso e sangramentos prévios.
• Acúmulo de células gigantes e produtos de degradação do sangue (como hemossiderina).
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⚠️ RESUMO ESSENCIAL PARA PROVA
• Hiperparatireoidismo primário → hipercalcemia.
• Hiperparatireoidismo secundário → hipocalcemia persistente.
• Complicações ósseas:
• Osteoporose.
• Tumor marrom (lesão reacional com células gigantes e hemossiderina).
• Osteíte fibrosa cística (forma severa com fibrose medular e cistos ósseos).
• Tudo isso é mediado pela ação excessiva de PTH, que estimula osteoclastos e causa destruição óssea.
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Se quiser, posso seguir com duas questões PUCRS sobre isso agora. Posso mandar?
🧠 OSTEODISTROFIA RENAL
Excelente, Caio. Agora vamos para a explicação completa, profunda e didática dos slides sobre Osteodistrofia Renal, utilizando como base principal o Robbins & Cotran – Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.), além de fisiopatologia básica.
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🧠 OSTEODISTROFIA RENAL
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🔹 Definição
• Conjunto de alterações ósseas secundárias à insuficiência renal crônica (IRC).
• Ocorrem por distúrbios na homeostase do cálcio, fosfato, PTH e vitamina D, além de alterações no metabolismo ósseo.
• Termo guarda-chuva que inclui várias manifestações clínicas e histológicas.
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🔬 PATOGÊNESE
- Disfunção tubular → acidose metabólica
• A acidose crônica da IRC aumenta a solubilidade da hidroxiapatita, levando à dissolução do osso mineralizado.
• Isso contribui para osteopenia (redução da densidade óssea). - Disfunção tubular e glomerular → hipofosfatemia e hipocalcemia
• A retenção de fosfato (hiperfosfatemia) inibe a ativação da vitamina D (1,25(OH)₂D).
• Isso reduz a absorção intestinal de cálcio → hipocalcemia.
• A hipocalcemia estimula a produção de PTH → hiperparatireoidismo secundário.
• O PTH elevado causa reabsorção óssea aumentada, com possível evolução para osteíte fibrosa. - Redução de substâncias renais reguladoras
A insuficiência renal reduz a produção de:
• Vitamina D ativa (1,25 OH₂ D₃) → reduz absorção de cálcio.
• BMP-7 (bone morphogenetic protein 7) → importante para a osteogênese.
• FGF-23 (fibroblast growth factor 23) → regula o fosfato e a vitamina D.
• Klotho: cofator do FGF-23 e modulador de envelhecimento e homeostase mineral.
• Resultado: mineralização óssea deficiente e osteomalácia.
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🧬 ESQUEMA DO SLIDE (Resumo visual da fisiopatologia)
A figura resume os efeitos renais e seus impactos ósseos:
• Acidose → ↑ RANKL → ativa osteoclastos → osteopenia.
• ↓ Vitamina D ativa → ↓ absorção de cálcio → osteomalácia.
• ↑ Fosfato → estimula PTH → hiperparatireoidismo secundário.
• ↓ FGF-23 e ↓ Klotho → desregulação adicional do metabolismo fosfo-cálcico.
• Todos os caminhos convergem para dano ósseo multifatorial.
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🔸 MANIFESTAÇÕES DA OSTEODISTROFIA RENAL
🦴 Osteopenia
• Redução da densidade mineral óssea (DMO).
• Resultado da acidose metabólica crônica e ativação osteoclástica via RANKL.
🦴 Osteoporose
• Perda óssea mais severa, por desequilíbrio entre reabsorção e formação óssea, agravada por imobilidade, desnutrição e deficiência de vitamina D.
🦴 Osteomalácia
• Mineralização deficiente da matriz osteoide por deficiência de vitamina D ativa.
• Presença de matriz não mineralizada, com fragilidade óssea e microfraturas.
🦴 Hiperparatireoidismo secundário
• Estímulo crônico das paratireoides por hipocalcemia e hiperfosfatemia.
• Leva a:
• Osteíte fibrosa.
• Tumores marrons.
• Possível progressão para hiperparatireoidismo terciário.
📉 Retardo de crescimento
• Particularmente importante em crianças com doença renal crônica.
• Alterações esqueléticas e hormonais interferem no crescimento linear.
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📌 IMPORTANTE PARA PROVA
• A osteodistrofia renal não é uma única doença, mas um espectro de alterações ósseas associadas à insuficiência renal.
• As manifestações dependem da gravidade da IRC, da duração da doença, e do controle de cálcio, fósforo e PTH.
• Um paciente pode apresentar mais de uma alteração óssea simultaneamente (ex: osteomalácia + osteíte fibrosa).
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Se quiser agora, posso montar duas questões PUCRS sobre esse conteúdo, com gabarito comentado. Quer que eu siga com isso?
🦴 FRATURAS
Perfeito, Caio. Vamos agora para a explicação completa, aprofundada e didática dos slides sobre Fraturas e Cicatrização Óssea, com base no Robbins & Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.) e textos clássicos de ortopedia e patologia óssea.
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🦴 FRATURAS
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🔹 Definição
• Fratura é a perda da integridade estrutural do osso, causada por:
• Trauma direto (queda, pancada, acidente).
• Ou por resistência óssea diminuída, como em osteoporose, tumores ósseos, raquitismo etc.
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🔸 Tipos de Fratura
1. Fratura Simples:
• A pele permanece intacta.
• Menor risco de infecção.
• Exige atenção apenas ao realinhamento e à consolidação óssea.
2. Fratura Composta ou Exposta:
• O osso atravessa a pele, criando uma porta de entrada para infecção.
• Situação de emergência ortopédica → risco de osteomielite.
3. Fratura Cominutiva:
• Osso fragmentado em múltiplos pedaços.
• Mais difícil de tratar, pode exigir cirurgia com fixadores.
4. Fratura Deslocada:
• Alinhamento anormal das extremidades ósseas.
• Pode comprometer função e vascularização → necessidade de redução (reposicionamento).
5. Fratura por Estresse:
• Desenvolve-se por sobrecarga física repetitiva.
• Comum em atletas e militares.
• Osso normal submetido a esforço excessivo.
6. Fratura em “Galho Verde”:
• Fratura incompleta, típica em crianças, cujo osso é mais flexível.
• Uma parte rompe, e a outra apenas entorta.
7. Fratura Patológica:
• Acontece em osso previamente fragilizado por doença, como:
• Metástase óssea.
• Osteoporose.
• Osteomielite.
• Doença de Paget.
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🩸 FASES DA CICATRIZAÇÃO DA FRATURA
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- Hematoma (imediato)
• Ocorre ruptura de vasos sanguíneos locais → formação de coágulo.
• Esse hematoma recruta:
• Plaquetas, que liberam PDGF e TGF-β.
• Citocinas inflamatórias, que iniciam o reparo.
• Início da proliferação de fibroblastos e células osteoprogenitoras.
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- Pró-calo ou calo de tecidos moles (≈ 1 semana)
• O hematoma é substituído por tecido de granulação, que se transforma em calo mole com:
• Fibras colágenas.
• Condrócitos.
• Osteoblastos.
• Formação de cartilagem e tecido osteoide imaturo.
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- Calo ósseo (≈ 2 semanas)
• Calo mole se mineraliza → forma-se osso imaturo (ou primário).
• Cresce sobre a fratura, unindo os fragmentos.
• Radiologicamente, já pode ser visível como ponte óssea entre as extremidades fraturadas.
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- Formação de osso lamelar (remodelação)
• O osso primário é substituído gradualmente por osso lamelar organizado.
• O canal medular é reconstituído.
• Pode levar semanas a meses, dependendo da idade, tipo de fratura e vascularização local.
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🔎 IMAGENS DO SLIDE
• As radiografias mostram o processo:
• Primeira imagem: fratura visível com descontinuidade cortical.
• Segunda imagem: calo ósseo formado, início de ponte de consolidação.
• Terceira imagem: formação de osso mais maduro e progressiva consolidação.
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⚠️ Fatores que interferem na consolidação
• Boa vascularização = cicatrização mais rápida.
• Idade avançada, má nutrição, tabagismo, uso de corticosteroides e infecção local = atraso.
• Fraturas patológicas ou cominutivas podem exigir intervenção cirúrgica.
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Se quiser, posso agora montar algumas questões PUCRS para revisar esse tema, com gabarito e comentário. Quer que eu mande?
🦠 OSTEOMIELITE
Perfeito, Caio. Vamos agora para a explicação completa, aprofundada e didática dos slides sobre OSTEOMIELITE, com base no Robbins & Cotran – Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.), cobrindo etiologias, morfologia, manifestações clínicas e tipos específicos (piogênica, micobacteriana e sifilítica).
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🦠 OSTEOMIELITE
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🔹 Definição
• É a inflamação do osso, envolvendo o compartimento cortical, medular e periosteal, geralmente de origem infecciosa.
• Pode ser:
• Aguda ou crônica.
• Bacteriana (piogênica), micobacteriana (tuberculose) ou sifilítica.
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🔸 Principais apresentações clínicas
1. Piogênica: mais comum, por bactérias supurativas (sobretudo S. aureus).
2. Micobacteriana: geralmente por Mycobacterium tuberculosis.
3. Sifilítica: associada a Treponema pallidum ou T. pertenue.
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🧬 OSTEOMIELITE PIOGÊNICA
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Etiologia
• Principal agente: Staphylococcus aureus.
• Outros possíveis:
• E. coli, Klebsiella, Pseudomonas (em imunossuprimidos e usuários de drogas IV).
• Salmonella em pacientes com anemia falciforme.
• Neisseria gonorrhoeae em adultos jovens sexualmente ativos.
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Vias de infecção
1. Hematogênica (mais comum em crianças):
• Disseminação de foco infeccioso distante (ex: amígdalas, pele).
2. Contiguidade:
• Extensão de infecção de partes moles, articulações ou feridas infectadas.
3. Implantação direta:
• Fraturas expostas, cirurgias, procedimentos ortopédicos.
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🔬 MORFOLOGIA
Fase aguda
• Proliferação bacteriana rápida → reação inflamatória intensa:
• Infiltrado neutrofílico.
• Formação de pus medular e subperiosteal.
• Necrose óssea → por compressão vascular.
• Forma-se o sequestro: segmento de osso necrosado e separado do osso viável.
Fase crônica
• Infiltrado inflamatório linfomononuclear (linfócitos, plasmócitos, macrófagos).
• Reabsorção óssea, fibrose medular e neoformação óssea reacional (tentativa de reparo).
• Formação de invólucro: nova camada óssea que envolve o sequestro.
Lesões especiais
• Abscesso de Brodie: coleção crônica de pus contida no osso.
• Osteomielite esclerosante de Garré: espessamento reacional do osso sem supuração.
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🧪 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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Quadro agudo
• Dor localizada intensa.
• Febre, calafrios, mal-estar geral.
• Leucocitose.
• Em crianças, pode haver claudicação e limitação de movimento.
Imagem
• Lesões líticas com bordas escleróticas (reação do osso ao processo destrutivo).
Complicações crônicas
• Fratura patológica (em osso enfraquecido).
• Amiloidose secundária (inflamação crônica).
• Sepse.
• Endocardite infecciosa.
• Transformações malignas:
• Carcinoma epidermoide em fístula crônica.
• Sarcoma (excepcional, mas grave).
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🧫 OSTEOMIELITE MICOBACTERIANA
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Frequência
• Corresponde a 1 a 3% dos casos de tuberculose extrapulmonar.
Vias de infecção
• Hematogênica: via mais comum.
• Contiguidade: pode ocorrer a partir de pleura, linfonodos ou tecidos adjacentes.
Morfologia
• Formação de granulomas com necrose caseosa.
• Presença de células gigantes multinucleadas, linfócitos e macrófagos epitelioides.
Formas clínicas
• Espondilite tuberculosa (Doença de Pott):
• Acometimento das vértebras e discos intervertebrais.
• Pode levar a colapso vertebral, cifose, escoliose e formação de abscesso frio (psoas).
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🧬 OSTEOMIELITE SIFILÍTICA
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Etiologia
• Treponema pallidum (sífilis venérea).
• Treponema pertenue (bactéria da bouba).
Formas clínicas
• Congênita:
• Envolve ossos longos, com periostite e alterações características (ex: tíbia em sabre).
• Adquirida:
• Fase terciária da sífilis → gomas sifilíticas com destruição óssea.
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⚠️ DICAS PARA PROVA
• S. aureus = mais comum na piogênica.
• TB óssea = vertebral, granuloma com necrose (Pott).
• Sífilis = Treponema, forma congênita e terciária.
• Sequestro = osso morto separado.
• Invólucro = osso novo que cerca o sequestro.
• Abscesso de Brodie = pus encapsulado cronicamente.
• Garré = esclerose sem pus.
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Se quiser, posso te mandar agora 4 questões PUCRS com gabarito comentado para revisar essa parte. Posso seguir?h
🦴 OSTEOARTROSE (ARTROSE)
Perfeito, Caio. Vamos agora para a explicação completa, aprofundada e didática dos slides sobre Osteoartrose (Artrose), com base no Robbins & Cotran – Patologia e nos principais livros de Reumatologia e Ortopedia.
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🦴 OSTEOARTROSE (ARTROSE)
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🔹 Definição
• É uma doença articular degenerativa crônica, não inflamatória primária, caracterizada por:
• Desgaste progressivo da cartilagem articular hialina.
• Alterações secundárias no osso subcondral.
• Com o tempo, leva à falência funcional e estrutural da articulação.
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🔸 Apresentação clínica
1. Primária (idiopática):
• Sem causa conhecida clara.
• Representa a maioria dos casos.
• Relacionada com o envelhecimento e predisposição genética.
2. Secundária:
• Surge por causas reconhecíveis:
• Deformidades articulares congênitas ou adquiridas.
• Obesidade (sobrecarga mecânica).
• Diabetes Mellitus.
• Hemocromatose (depósito de ferro em articulações).
• Ocronose (alcaptonúria – acúmulo de ácido homogentísico).
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🔬 PATOGÊNESE
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Fases principais
1. Lesão de condrócitos:
• Pode ser causada por sobrecarga mecânica, idade ou fatores genéticos/metabólicos.
• Leva à liberação de metaloproteinases (MMPs) e outras enzimas degradadoras.
2. Proliferação de condrócitos e degradação da MEC:
• Tentativa de reparo → os condrócitos se proliferam, mas isso desorganiza ainda mais a matriz extracelular (MEC).
• Há produção de colágeno tipo I (fibroso), em vez de colágeno tipo II (cartilagem hialina).
3. Perda de cartilagem:
• Com o tempo, há erosão da cartilagem articular, exposição do osso subcondral e remodelação óssea anormal.
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Fatores envolvidos
• Genéticos: polimorfismos em genes do colágeno.
• Idade: diminuição da capacidade de manutenção da cartilagem.
• Biomecânicos: sobrecarga (obesidade, desalinhamento, lesões prévias).
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🧫 MORFOLOGIA
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1. Proliferação de condrócitos (clusters): • Aglomerados de condrócitos (em tentativas de reparo) → desorganizam a arquitetura da cartilagem. 2. Morte de condrócitos e descamação da cartilagem: • A cartilagem se fragmenta, levando a corpos livres intra-articulares (conhecidos como “ratos articulares”). 3. Exposição e esclerose do osso subcondral: • O osso abaixo da cartilagem torna-se mais denso e esclerótico → reduz a absorção de impacto. 4. Formação de osteófitos: • São proeminências ósseas marginais formadas por osso novo. • Representam tentativa de aumentar a área de contato, mas limitam a mobilidade.
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🧪 IMAGEM HISTOLÓGICA
• Mostra desorganização da cartilagem, proliferação de condrócitos e perda da camada superficial da cartilagem.
• Observa-se também esclerose do osso subcondral e formação de osteófitos marginais.
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🩺 CLÍNICA
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Sintomas
• Dor articular (pior com o uso, melhora com repouso).
• Rigidez matinal < 30 minutos (diferente da artrite reumatoide).
• Crepitação durante o movimento.
• Restrição progressiva da amplitude de movimento.
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Articulações mais acometidas
• Grandes articulações de suporte de peso:
• Quadril
• Joelho
• Coluna vertebral:
• Vértebras cervicais e lombares → causa espondiloartrose.
• Mãos:
• Interfalangeanas distais → nódulos de Heberden.
• Interfalangeanas proximais → nódulos de Bouchard (menos frequente).
• Carpometacárpicas (base do polegar).
• Pés: tarso e metatarso.
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🧠 DICAS PARA A PROVA
• Artrose não é inflamatória (apesar de haver inflamação leve).
• Osteófitos e esclerose óssea são achados clássicos de imagem.
• Nódulos de Heberden = articulações distais.
• Rigidez matinal < 30 minutos.
• Dor piora com o uso = sinal de artrose, não de artrite inflamatória.
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Se quiser, posso te mandar questões PUCRS agora sobre esse tema para revisar. Quer que eu siga com isso?
🤲 ARTRITE REUMATOIDE (AR)
Ótimo, Caio! Vamos agora para a explicação completa, aprofundada e didática da Artrite Reumatoide (AR) com base no Robbins & Cotran – Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.), detalhando definição, patogênese, morfologia e clínica.
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🤲 ARTRITE REUMATOIDE (AR)
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🔹 Definição
• Doença inflamatória crônica autoimune que afeta primariamente as articulações sinoviais, levando a:
• Sinovite proliferativa.
• Destruição progressiva da cartilagem e osso subjacente.
• Pode ter manifestações sistêmicas (ex: pele, olhos, vasos, pulmões).
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🔸 Desfechos estruturais
• Destruição articular.
• Anquilose: fusão óssea da articulação — perda completa de mobilidade.
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📊 Epidemiologia
• Prevalência: ~1% nos EUA.
• Sexo: mais comum em mulheres (3:1).
• Faixa etária: pico entre a 2ª e 4ª décadas.
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🧬 PATOGÊNESE
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Etapas principais:
1. Fatores genéticos
• Alelos específicos do HLA-DR4 e HLA-DR1 aumentam risco.
• Favorecem falha na tolerância imunológica e ativação aberrante de linfócitos T e B.
2. Fatores ambientais
• Infecções e tabagismo são gatilhos.
• Favorecem citrulinização de proteínas (ex: vimentina, fibrina), gerando antígenos neoformados.
3. Resposta imune
• Ativação de células T CD4+ (Th1 e Th17) e células B.
• Produção de autoanticorpos:
• Fator Reumatoide (FR): IgM anti-IgG.
• Anti-CCP (anticorpo contra peptídeos citrulinados): mais específico.
• Essas reações causam:
• Proliferação de fibroblastos sinoviais, condrócitos e osteoclastos.
• Liberação de colagenases, elastases, prostaglandinas e citocinas (TNF-α, IL-1, IL-17).
• Formação do pannus → estrutura patológica composta por tecido inflamatório e destrutivo.
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🔬 MORFOLOGIA
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Alterações sinoviais:
1. Hiperplasia da membrana sinovial
• Aumento de número de sinoviócitos (de 1–3 camadas para até 10).
2. Infiltrado inflamatório linfomononuclear
• Principalmente linfócitos T, plasmócitos e macrófagos.
3. Angiogênese
• Proliferação vascular na sinovial.
4. Exsudato intra-articular
• Rico em proteínas e células inflamatórias.
5. Reabsorção óssea e cartilaginosa
• Osteoclastos ativados por RANKL e citocinas.
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🔴 PANNUS
• Tecido patológico composto por:
• Sinoviócitos hiperplásicos.
• Inflamação crônica.
• Fibrose.
• Vasos neoformados.
• É o grande responsável pela destruição da articulação (cartilagem e osso).
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🩺 CLÍNICA
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Início
• Insidioso e inespecífico:
• Fadiga, febre baixa, perda de peso.
Sintomas articulares
• Dor e rigidez matinal prolongada (>1h).
• Edema e calor nas articulações.
• Simetria no acometimento.
Articulações envolvidas (preferência por pequenas articulações)
• Metacarpofalângicas (MCP).
• Interfalangeanas proximais (PIP).
• Punhos.
• Pés, tornozelos, cotovelos e joelhos.
• NÃO costuma acometer as interfalangeanas distais (diferente da artrose).
Deformidades típicas
• Desvio ulnar das mãos.
• Deformidade em pescoço de cisne (extensão da interfalangeana proximal + flexão da distal).
• Deformidade em botoeira (flexão da PIP + extensão da distal).
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🧪 Complicações sistêmicas
• Amiloidose secundária (inflamação crônica).
• Infecções oportunistas (em pacientes em uso de imunossupressores).
• Vasculite reumatoide, nódulos subcutâneos, síndrome de Sjögren, pleurite, pericardite, entre outras.
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⚠️ DICAS PARA A PROVA
• FR é sensível, anti-CCP é mais específico.
• Rigidez matinal prolongada = AR (diferencia de osteoartrose).
• Simetria, sinovite e pannus = palavras-chave.
• Interfalangeanas distais são poupadas!
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🦠 ARTRITE INFECCIOSA (ou Séptica)
Perfeito, Caio. Vamos agora para a explicação completa e didática da Artrite Infecciosa, como aparece no teu slide, baseada nos principais livros de patologia e reumatologia (Robbins, Cecil, Mandell).
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🦠 ARTRITE INFECCIOSA (ou Séptica)
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🔹 Definição
• É uma inflamação articular causada por invasão direta de microrganismos (principalmente bactérias) no espaço sinovial.
• É uma emergência médica: o atraso no diagnóstico pode levar a destruição articular irreversível em poucas horas ou dias.
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🔸 Formas clínicas
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🔴 1. Artrite Supurativa (Bacteriana aguda)
A mais comum e mais agressiva. Os agentes variam de acordo com a faixa etária e o grupo de risco:
▶️ Agentes e grupos específicos:
• 🧒 Haemophilus influenzae:
• Principalmente em crianças < 2 anos.
• Diminuiu com vacinação (Hib).
• 👦👨 Staphylococcus aureus:
• Agente mais comum em crianças maiores e adultos.
• Associado a artrite hematogênica, pós-trauma ou pós-cirúrgica.
• 🔴 Salmonella spp.:
• Associada com anemia falciforme.
• Esses pacientes têm predisposição à osteomielite e artrite por Salmonella.
• 👩🦱 Neisseria gonorrhoeae:
• Principal causa de artrite infecciosa em mulheres jovens sexualmente ativas.
• Forma parte da chamada síndrome de disseminação gonocócica, que pode incluir:
• Tenossinovite.
• Poliartralgia migratória.
• Dermatite (pústulas hemorrágicas).
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🟡 2. Artrite Micobacteriana (Tuberculosa)
• Forma crônica e insidiosa.
• Frequentemente monoarticular (geralmente coluna vertebral → doença de Pott).
• Apresenta granulomas com necrose caseosa na sinóvia.
• Pode simular uma artrite inflamatória crônica como AR.
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🟢 3. Artrite de Lyme (Borreliose de Lyme)
• Causada por Borrelia burgdorferi (transmitida por carrapato Ixodes).
• Curso bifásico:
• Fase precoce: eritema migratório + sintomas gripais.
• Fase tardia: artrite intermitente ou persistente, principalmente no joelho.
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🟣 4. Artrite Viral
• Causada por vírus como:
• Parvovírus B19 (mais comum).
• Hepatite B e C.
• Rubéola, Chikungunya, HIV.
• Geralmente transitória, simétrica e não destrutiva.
• Pode simular AR no início (poliartrite simétrica com rigidez matinal).
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⚠️ Diferenciais clínicos importantes:
Tipo de artrite Tempo de evolução Acometimento articular Outros sinais
Supurativa (bacteriana) Agudo Monoarticular, grandes articulações (ex: joelho) Febre alta, leucocitose, dor intensa, limitação grave
Viral Subagudo Poliartrite simétrica Sintomas virais, rash
Gonocócica Agudo-subagudo Poliartralgia migratória + tenossinovite Lesões cutâneas
Tuberculosa Crônica Monoarticular, insidiosa Sintomas sistêmicos leves
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🧬 GOTA
Perfeito, Caio! Vamos agora para a explicação completa, aprofundada e didática sobre Gota, com base no Robbins & Cotran – Patologia, e nas principais referências de reumatologia.
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🧬 GOTA
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🔹 Definição
Gota é uma doença inflamatória metabólica causada por depósitos de cristais de urato monossódico em tecidos articulares e periarticulares. É caracterizada por:
• Hiperuricemia persistente (> 6,8 mg/dL).
• Artrite aguda recorrente.
• Tophus (depósito cristalino subcutâneo).
• Comprometimento renal (nefropatia úrica).
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🔸 Formas
1. Primária:
• Causa mais comum (~90% dos casos).
• Idiopática ou genética (ex: mutações em genes URAT1, SLC2A9).
• Relacionada a: dieta rica em purinas, álcool, obesidade, resistência à insulina.
2. Secundária:
• Decorre de doenças ou fármacos que aumentam ácido úrico:
• Leucemias, linfomas (turnover celular elevado).
• Doença renal crônica (redução da excreção).
• Diuréticos tiazídicos, ciclosporina, etanol.
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⚙️ Fisiopatologia da Artrite Gotosa
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Etapas:
1. Hiperuricemia:
• Excesso de ácido úrico no plasma → acima do ponto de saturação (6,8 mg/dL).
2. Deposição de cristais de urato nas articulações:
• Mais comum em extremidades frias (ex: 1ª metatarsofalângica – “podagra”).
3. Ativação imunológica:
• Macrófagos fagocitam cristais → liberam IL-1β.
• Ativação de complemento → quimiotaxia de neutrófilos.
• Neutrófilos fagocitam cristais → liberam enzimas lisossômicas, prostaglandinas, leucotrienos e radicais livres.
4. Resultado:
• Intensa inflamação → dor, calor, rubor, edema.
• Lesão articular progressiva em casos crônicos.
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🔬 MORFOLOGIA
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🔹 Artrite aguda:
• Líquido sinovial turvo, rico em:
• Cristais birrefringentes negativos (agulhados) visíveis ao microscópio com luz polarizada.
• Neutrófilos fagocitando cristais.
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🔹 Artrite tofácea crônica:
• Formação de tofos:
• Massas brancas amareladas de cristais de urato.
• Cercadas por macrófagos, células gigantes e fibrose.
• Acometem:
• Articulações.
• Bainhas tendíneas.
• Tecidos moles (ex: pavilhão auricular).
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🧪 Imagens histológicas
• Cristais em arranjo radial.
• Reação inflamatória granulomatosa.
• Fibrose periférica crônica.
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🩺 CLÍNICA
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📍 1. Hiperuricemia assintomática
• Pode durar anos.
• Nem todos os pacientes com hiperuricemia desenvolvem gota.
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📍 2. Artrite aguda
• Início súbito, dor intensa, edema, calor.
• Mais comum: podagra (1ª metatarsofalângica).
• Outros locais: tornozelos, joelhos, punhos.
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📍 3. Período intercrítico
• Intervalo entre crises.
• Dura meses a anos inicialmente.
• Com o tempo, intervalo entre ataques encurta.
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📍 4. Gota tofácea crônica
• Ocorre após anos de ataques agudos mal tratados.
• Presença de tofos visíveis em mãos, pés, cotovelos, pavilhão auricular.
• Pode levar a deformidade articular e incapacidade funcional.
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☠️ Complicações
• Nefropatia úrica:
• Nefrolitíase por ácido úrico.
• Nefropatia crônica por depósito tubular de urato.
• Artropatia crônica destrutiva.
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⚠️ DICAS PARA A PROVA
• “Cristais birrefringentes negativos em forma de agulha” = gota.
• Tophus + deformidade = fase crônica.
• Diferenciar de pseudogota, que apresenta cristais de pirofosfato de cálcio (birrefringência POSITIVA).
• Álcool, carne vermelha, frutos do mar = gatilhos clássicos de crise.
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